第三章汞中毒
汞中毒预防和措施PPT课件
谢谢您的观赏 聆听
对汞污染的环境保护
加强环境监测，及时发现和应对汞污染 问题。
汞中毒的风险群体
汞中毒的风险群体
进行汞相关工作的工人和工业从业者。 居住在汞污染地区的居民。
汞中毒的风险群体
食用含有汞的食物，如汞Hale Waihona Puke 染的鱼类。结论结论
预防汞中毒需要广泛的宣传和教育。 做好保护措施，减少暴露于汞的风险。
结论
环境保护是预防汞中毒的关键。
预防汞中毒的措施
做好工作场所的通风和排污措施，降低 汞的浓度。 定期进行体检，关注健康状况。
汞中毒应急处理
汞中毒应急处理
若不慎接触或吸入汞，应立即远离汞源 。 若汞接触到皮肤，应立即用肥皂和温水 清洗。
汞中毒应急处理
若汞被吞食，应立即就医求助。
对汞污染的环境保护
对汞污染的环境保护
严格控制工业排放，减少汞进入环境的 来源。 合理处理废弃物，避免将汞污染物排入 水体和土壤。
汞中毒是指人体暴露于汞而引起的健康 问题。 汞可通过吸入、食入和皮肤接触进入人 体。
汞中毒的症状和影响
汞中毒的症状和影响
短期接触高浓度汞可导致急性中毒，引 起头痛、恶心、呕吐等症状。 长期暴露于低浓度汞可导致慢性中毒， 影响神经系统、肾脏和免疫系统。
预防汞中毒的措施
预防汞中毒的措施
避免直接接触汞，尽量减少在工业生产 中的暴露。 使用个人防护装备，如手套、护目镜和 呼吸面具。
汞中毒预防和措施PPT 课件
目录 引言 什么是汞中毒 汞中毒的症状和影响 预防汞中毒的措施 汞中毒应急处理 对汞污染的环境保护 汞中毒的风险群体 结论
引言
引言
汞是一种有毒物质，常见于工业生产和 污染环境中。 本PPT介绍汞中毒的预防和措施，以保 护健康和环境为目标。
有关汞中毒的急救处理方法
有关汞中毒的急救处理方法汞，俗称水银，是一种银白色的液体，在常温下易蒸发，温度越高蒸发越多。
短时间内吸入大量汞蒸气或误服汞盐可发生急性中毒。
下面我给大家共享有关汞中毒的急救处理方法内容，盼望能够关心大家!汞中毒的急救汞中毒(mercurypoisoning)以慢性为多见，主要发生在生产活动中，长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。
以精神-神经特别、齿龈炎、震颤为主要症状。
病因及危急因素汞为银白色的液态金属，常温中即有蒸发。
大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。
对汞过敏者，即使局部涂沫汞油基质制剂，亦可发生中毒。
接触汞机会较多的有汞矿开采，汞合金冶炼，金和银提取，汞整流器，以及真空泵、照明灯、仪表、温度计、补牙汞合金、雷汞、颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人。
症状表现急性汞中毒主要由口服升汞等汞化合物引起。
患者在服后数分钟到数非常钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎。
患者诉口腔和咽喉灼痛，并有恶心、呕吐、腹痛，继有腹泻。
呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织。
患者常可伴有四周循环衰竭和胃肠道穿孔。
在3~4天后(严峻的可在24小时内)可发生急性肾功能衰竭。
同时可有肝脏损害。
收入高浓度汞蒸气可引起发热、化学性气管—支气管炎和肺炎，消失呼吸衰竭，亦可发生急性肾功能衰竭。
皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎，具有变态反应性质。
皮疹为红斑丘疹，可融合成片或形成水疱，愈后遗有色素镇静。
慢性汞中毒常为职业性吸入汞蒸气所致，少数患者亦可由于应用汞制剂引起。
精神—神经症状可先有头昏、头痛、失眠、多梦，随后有心情感动或抑郁、焦虑和害怕以及植物神经功能紊乱的表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等。
肌肉震颤先见于手指、眼睑和舌，以后累及手臂、下肢和头部，甚至全身；在被人留意和感动时更为明显。
口腔症状主要表现为粘膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血，牙齿松动和脱落。
口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线，是汞汲取的一种标记。
汞中毒ppt课件
CHAPTER
01
汞中毒概述
定义与类型
定义
汞中毒是指人体因接触或摄入过量的汞而导致的中毒反应。 汞是一种有毒的重金属元素，可在自然界中以单质或化合物 的形式存在。
02
慢性中毒症状
慢性汞中毒通常表现为情绪波 动、易怒、焦虑、抑郁等精神 症状，以及震颤、肌肉萎缩、 肢体麻木等神经系统症状。此 外，还可能出现肾脏损伤、免 疫系统异常等症状。
03
严重病例
04
对于严重病例，可能出现昏迷、 休克、肾衰竭等症状，甚至可能 导致死亡。
体征
汞中毒患者的体征可能包括口腔 炎、牙龈炎、皮肤炎症、肾脏损 伤等。神经系统方面的体征可能 包括肌无力、震颤、共济失调等 。
CHAPTER
02
汞中毒的危害
对人体的影响
01
02
03
04
神经系统损伤
汞可以影响神经系统，导致头 痛、记忆力减退、情绪不稳定
、易怒、失眠等症状。
消化系统问题
汞中毒可能导致食欲不振、恶 心、呕吐、腹痛、腹泻等症状
。
肾脏损伤
汞能引起肾脏损伤，导致肾功 能不全，甚至肾衰竭。
免疫系统抑制
长期接触汞可以抑制免疫系统 的正常功能，使人体更容易感
类型
汞中毒可分为急性中毒和慢性中毒两种类型。急性中毒通常 是由于短时间内大量接触汞蒸气或摄入汞化合物引起的，而 慢性中毒则通常是由于长期低剂量接触或摄入汞引起的。
汞的来源与暴露途径
工业来源
暴露途径
汞在工业中广泛应用，如氯碱工业、 塑料制造、电池生产等，这些行业排 放的废气、废水、废渣中可能含有汞 。
汞中毒
汞作用于血管壁及内脏感受器，使大脑皮层不断接
慢 性
受刺激，而使大脑皮层过度兴奋，并可导致衰竭， 从而出现一系列神经，精神症状（神经衰弱 毒 出
汞作用于运动中枢，使运动中枢功能出现障碍， 引起复杂的反射活动紊乱，影响各肌群间活动的
现 协调性，从而表现出肌肉震颤，称为汞毒性震颤
分布和蓄积：汞进入血流后与血浆蛋白结合， 并随血流转运到全身各器官，开始汞在体内分 布比较均匀，经过一段时间后，汞主要分布于 肾脏，其次为肝、心、中枢神经系统。
毒 由肝脏内合成一种低分子量蛋白质－金属硫
蛋白，与汞结合成汞硫蛋白后主要贮存在肾脏 皮质中，这种汞硫蛋白对汞在肾脏内的蓄积及
理 排泄有很大影响，随着进入机体的汞量增加，
劳动卫生与职业病教研室
中毒机制
❖进入人体内的汞在RBC内或肝细胞内被氧 化为Hg++而发挥毒作用。Hg++易与蛋白质 或 其 他 活 性 物 质 中 的 —SH 结 合 ， 形 成 较 稳定的硫醇盐，因而使一系列具有重要 功 能 的 含 —SH 活 性 中 心 的 酶 失 去 活 性 ， 这是汞产生毒效应的基础。
汞的灌注，分装应在通风柜内进行，操作台 设置下吸或侧吸通风口，能产生汞蒸气的车 间通风口应设在车间墙壁的下部，废气用碘 化活性炭吸附。
劳动卫生与职业病教研室
（三）对使用汞的车间卫生要求。 1、防止汞的污染和沉积，车间地面，墙壁，天
花板，操作台宜用不吸附汞的光滑材料。 2、操作以和地面应有一定的倾斜度，以便清扫
尿汞：0.05mg/L 250nmol/L
劳动卫生与职业病教研室
诊断标准
根据职业史及临床表现，怀疑有慢性汞中 毒但尿汞不高者，驱汞试验：①5%二巯基 丙磺酸钠3ml肌注；②二巯基丁二酸钠1g， 静脉注射。注射后收集24小时尿样测定汞 含量，如果24小时尿汞排泄量超过正常值 上限，即有辅助诊断价值。
汞中毒
汞中毒文章目录*一、汞中毒的概述*二、汞中毒的原因*三、汞中毒的主症*四、汞中毒的急救措施*五、汞中毒的护理知识*六、如何预防汞中毒汞中毒的概述汞为银白色的液态金属,常温中即有蒸发。
汞中毒以慢性为多见,主要发生在生产活动中,长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。
以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。
大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。
对汞过敏者,即使局部涂沫汞油基质制剂,亦可发生中毒。
汞中毒的原因由于汞富于流动性,且易在常温下蒸发,故汞中毒是常见的职业中毒。
主要发生在生产中长期吸入汞蒸气或汞化合物粉尘。
生产性中毒见于汞矿开采、汞合金冶炼、金、银提取、真空汞、照明灯、仪表、温度计、补牙、雷汞,颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等生产工人中。
汞广泛存在于自然界,各种自然现象可使汞从地表经大气﹑雨雪等环节不断循环﹐并可为动植物所吸收。
人类的生产活动可明显加重汞对环境的污染。
此种人为污染比重虽不很大,但排放集中,故危害远较自然污染严重。
含汞污水对江河湖海的污染即可引起公害病,如水俣病。
短时间(3～5小时)吸人高浓度汞蒸气(1.0mg/m3)及口服大量无机汞可致急性汞中毒;服用或涂抹含汞偏方可致亚急性汞中毒;职业接触汞蒸气常引起慢性汞中毒。
汞中毒的主症无机汞中毒可为急性或慢性﹐有机汞中毒多为急性或亚急性。
1、无机汞急性中毒。
汞中毒多由急性吸入高浓度汞蒸气或口服汞盐引起。
若为前者﹐可在数小时内出现头痛﹑发热﹑皮疹﹑口腔炎﹑胃肠炎﹑肺炎等症状﹔后者则以腐蚀性胃肠炎﹑外周循环衰竭等为突出表现﹐二者均可发生急性肾小管坏死﹐有少尿﹑血尿﹑蛋白尿﹑管型尿等表现﹐严重者可很快出现急性肾功能衰竭。
2、无机汞慢性中毒。
多因长期吸入汞蒸气引起。
若汞蒸气浓度尚不太高﹐或接触时间尚短﹐接触者可仅有尿汞增高而无明显症状﹐是为“汞吸收”状态﹔若汞浓度较高﹐接触时间亦长﹐则可出现以精神神经障碍(如神经衰弱﹑易兴奋症﹑性格改变﹑震颤等)﹐以及口腔炎为主的慢性汞中毒症候群﹐严重者可合并汞毒性脑病及肾病。
汞中毒的毒性机制与临床治疗
汞是一种液态、有毒的金属,人们若是误食了汞金属后会对身体造成损害。
大量的研究发现,汞会对人体的多个脏器造成损害。
在我们的生活中,经常会听说汞中毒事件,就是指接触到汞后造成神经系统的损害,一般是从口腔进入,造成呼吸道、肠胃、脏器受损。
所以加强汞中毒的研究有很重要的现实意义。
1 造成汞中毒的原因及诊断方式1.1 汞中毒的原因造成汞中毒的途径一般有两种:一是通过与汞接触进入体内,二是误食了含有汞元素的食物,从而造成汞中毒。
人体在跟含汞的物质接触后,以离子汞的形式进入体内,从而造成人体的损害,进入人体后,一般是随尿液排出,所以检查尿液就可以判断体内是否含汞,一般尿液中含汞的安全值是0.01mg/L,若是超出这个限值对人体是有害的。
再者人们误食了含汞的食物后,汞离子随着口腔进入到人体,首先会对口腔造成损害,造成牙齿松动、牙龈红肿出血、口腔有异味,并且伴有恶心、呕吐、腹泻的症状,随着消化道进入人体后,会对消化道造成损害,减弱人体的脏器功能。
汞离子在人体内的存在时间较长,当汞离子的分量很少时,对人体的损害不容易察觉,随着摄入汞计量的增多,会让人慢慢的觉察出来,慢性的汞中毒会对人体神经系统造成不可逆损害。
1.2 汞中毒的临床症状汞中毒分为急性中毒和慢性中毒两种,急性中毒是指人体短期内吸入大量的汞气体,造成头晕、发烧、头疼的症状,并且伴有口腔有异味,牙龈红肿和支气管发炎,这样症状的发生表明人体只是轻度中毒,若是发生肾功能衰竭,全身颤抖,类似于癫痫的症状时就是重度中毒,可能会对人的生命带来伤害。
慢性中毒一般是因为职业性中毒,在生活工作中经常接触到汞金属,慢慢的渗入到体内,刚开始的时候往往难以察觉,久而久之,会对人体的各种器官慢慢的造成损害,危害人们的身体健康。
2 汞中毒后对人体器官损伤的研究2.1 汞中毒后对神经系统的损伤及病理特征汞中毒会造成人体的神经系统的损伤,会损伤中枢和周围神经,中枢神经受到损伤症状主要表现为智力下降、精神萎靡、说话吐字不清、听力和视力障碍。
3.汞中毒
19
4、蓄积
毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出，则 可在体内逐渐积累，此种现象称为毒物的蓄积 (accumulation）。毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物 质基础。 当毒物的蓄积部位与其靶器官一致时，则易发生慢性中毒， 例如有机汞化合物蓄积于脑组织，可引起中枢神经系统损 害。 若蓄积部位并非其毒作用部位时，此部位又称该毒物的 “储存库”(storagedepot)，如铅蓄积于骨骼内。在储存 库内的毒物处于相对无活性状态，故此种蓄积在一定程度 上属保护机制，对毒性危害起缓冲作用。但在某些生理条 件下如感染、服用酸性药物等，体内平衡状态被打破时， 库内的毒物又可释放至血液中，而成为潜在的危害。 20
第二章 职业性有害因素与 健康损害
公共卫生系 环境卫生与劳动卫生教研室 熊伟
1
第一节 生产性毒物与职业中毒
一、概述
（一）基本概念：
毒物 (toxicant): 在一定条件下外来化学物质以较 小剂量即可引起机体的功能或器质性损害，甚至危 及生命，此种化学物质称为毒物。 生 产 性 / 职 业 性 毒 物 (Industrial/Occupational Toxicant) ：生产过程的各个环节中存在着的可能 对人 体产生有害影响的化学物。
13
毒物从皮肤入体，需通过几道屏障。
角质层，分子量大于300的物质～般不易透过。 颗粒层，脂溶性物质可透过，但能阻碍水溶性物质进入。 真皮层，有一定的水溶性，才能扩散入真皮乳头层中的 毛细血管。 故经皮吸收的毒物往往是脂、水两溶的物质；所以，了 解其脂水分配系数(lipid/waterpartitioncoefficient) 有助于估测经皮吸收的可能性。
汞中毒
汞中毒1.名称中文名称：汞；水银；英文名称：mercury；2. 理化特性化学式：Hg原子量：200.59性状：是常温状态下唯一能呈液态的金属，呈银白色沸点：356.58℃熔点：-38.87℃相对密度：13.54g/cm3蒸气压：在0、20、30℃时分别为0.24、0.16、0.39Pa挥发性：常温下即能蒸发，温度愈高，蒸发愈快。
20℃时空气汞饱和浓度为15mg/m3。
溶解度：不溶于水，能溶于类脂质，易溶于硝酸及硫酸，不与碱液反应。
3. 毒性属毒类。
3.1 急性毒性：人吸入浓度为0.5～1.0mg/m3汞蒸气1～4周，可致亚急性汞中毒；吸入为1～3mg/m3汞蒸气3～5h即可致急性中毒，出现呼吸道刺激症状，严重时还可致化学性肺炎；人一次性吸入2.5g汞被加热后所产生的汞蒸气可致死。
给狗吸入金属汞蒸气15～20mg/m3，每天8h，1～3d内即死亡；给吸入12.55mg/m3，6～16d内死亡。
3.2 慢性毒性：长期在空气中汞浓度高于0.01mg/m3环境下工作或生活，可致慢性汞中毒。
空气汞浓度在0.014～0.017mg/m3时，慢性汞中毒发病率为3.5%左右，0.02～0.04mg/m3时，约为4.5%左右，0.05～0.10mg/m3时，约为5%～12%。
动物实验显示：大、小鼠接触汞蒸气浓度达0.04～3mg/m3，6h/d，历时2～3个月，可出现中毒症状。
动物的慢性中毒表现最早是行为改变，继而出现神经系统功能障碍，血液变化主要有白细胞增多，血沉加快，然后出现肝、肾功能受损。
动物尸检见直肠下段溃疡，肝、肾脂肪变性，肝有灶性坏死。
中枢神经系统比大脑皮质高位受害最明显，以后病变逐渐发展至皮质下神经节、视丘及视丘下区、脑干、脊髓的神经细胞，最后则侵害周围神经。
但也有报告，在汞蒸气浓度低至0.002～0.005mg/m3下，动物接触9.5月，其脑发现有一定病理形态学变化。
兔接触汞蒸气10.5～11.6mg/m3,1.5h/d，15～30d，见心肌内呼吸酶（心肌黄酶，乳酸脱氢酶等）活性明显降低，非特异性酯酶活性升高，表明汞对于心肌磷酰化过程有影响；肝内碱性磷酸酶活性增加，三磷酸腺苷酶、谷酰转肽酶活性降低；小脑内，特别是分子层碱性磷酸酶活性下降；主动脉壁上粘多糖及胆固醇增加；血清蛋白降低，以γ球蛋白下降最为明显，α脂蛋白降低，β脂蛋白升高，胆固醇及尿酸上升，乳酸脱氢酶、胆碱酯酶活性降低，红细胞内谷胱甘肽量减少。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
为黄色软便。活动时感胸闷、憋气。无咳嗽、咳痰，无四肢
震颤，无情绪、性格改变，怀疑汞中毒。尿汞为 0.855μmol/L，为标准值的17倍，临床诊断为急性汞中毒。
四、临床表现
2、慢性中毒-1
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
•生产环境下长期接触汞蒸气所致。
•最先出现类神经症，如轻度头昏头痛、健忘、
多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经 系统紊乱现象。
三、毒理学
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
2、分布 血液中的汞，最初分布于红细胞及血浆中，初期比较均 匀分布于各器官组织中，数小时后向肾脏集中。 肾脏中汞含量最多，达体内总汞量的70%～80%，其次 是肝、心和中枢神经系统。 肾脏中的汞可与多种蛋白质结合，特别是与金属硫蛋白 结合成汞硫蛋白贮存于近曲小管上皮细胞。 随着汞量增加，金属硫蛋白的含量与含汞量均见增高， 但当这种蛋白耗尽时，汞即可对肾脏产生损害。 金属汞可通过血脑屏障和胎盘进入脑组织和胎儿体内， 因此金属汞对中枢神经系统和胎儿的毒性远大于无机汞 化合物。
2005年5月27日，因为感冒，黄超到街上一家私人诊所输液。事有凑巧， 刚好诊所的血压计因缺少水银出现故障，医生用一个针管抽取了水银，准备 打到血压计内，这时门外响起敲门声，医生起身离开，一管抽满水银的注射 器被随手放在了输液瓶旁边。诊所内一名七八岁的孩子看到了注射器，他觉 得很有意思，便学着大人的样子，将满管的水银全部打进了输液瓶！
三、毒理学
3、排泄 肾脏： 主要的排泄途径，
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
约70%随尿，20%随粪排出，其余随唾
液、汗液、乳液排出。开始接触时汞排出
量多而快，之后排出减慢，量减少。
三、毒理学
4、毒作用机理
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
汞的毒作用机制尚不完全清楚。
Hg-SH反应是汞产生毒作用的基础。血液与组 织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑 制其功能，甚至使其失活 高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、 羧基等结合，引起相应的损害。 但汞与巯基结合并不能完全解释汞毒性作用的 特点，有待于进一步研究。
牛玉杰 公共卫生学院 劳动卫生与环境卫生学教研室
职业卫生与职业医学
教学内容
生产性毒物与职业一、理化性质
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
1、俗称水银，唯一在常温下呈液态并易流动的银 白色液态金属，熔点-38.87℃，沸点357℃。 2、常温下即可蒸发（0℃时已蒸发），温度越高， 蒸发量越大（每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5 倍），空气流动时蒸发更多，20 ℃时蒸气饱和浓 度可达15mg/m3。汞蒸气比重为6.9，是空气的6倍， 故多沉积在空气的下方。 3、表面张力大、粘度小、易流动，溅落后易形成 很多细小的汞珠，增加蒸发的表面积。
R
SH
SH S S Hg 尿 中
SH 酶 SH + R (酶复活)
七、预防原则
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
1、改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度 •电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极的电解； •硅整流器代替汞整流器； 接汞10年以上的工人，>0.04mg/m3, 汞中毒发生率为7.8%,≤0.03mg/m3, •电子仪表代替汞仪表； 为1.2%, ≤0.01mg/m3,无一例发生。 •操作台下吸风或旁侧吸风； •排出的含汞蒸气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化。 •敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖，防 止汞蒸气的蒸发 2、加强个人防护，建立卫生操作制度 •穿工作服，戴防毒口罩； •工作服应定期更换、清除汞并禁止携出车间； •班后饭前洗手、漱口； •严禁在车间内进食、饮水和吸烟。 3、职业禁忌症 明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经 性疾病。妊娠和哺乳期妇女应暂时脱离汞接触。
土法炼汞的污染 粮食 0.484mg/kg (0.112—1.72) 蔬菜 0.486mg/kg 饮水 0.0462mg/L 为卫生标准24倍 为卫生标准48.6倍 超标90多倍
多数居民属汞中毒、毒吸收， 仅17.1%属正常
贵州省务川县从事土法炼汞的农民中， 有97％的人有汞中毒症状
三、毒理学
1、吸收-1
三、毒理学
4、毒作用机理
汞 唾液腺 体内 血管和内 脏感受器
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
刺激大脑皮层 过度兴奋
与 含 S 口 物 腔 质 中 结 的 合 HgS 刺激粘膜 沉着在牙龈 色素沉着即“汞线”
细胞坏 死溃烂 唾液腺 分泌增加
炎症 流涎
衰竭
三、毒理学
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
protein--SH
三、毒理学
美容不当造成汞中毒。
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
30出头的潘女士每周在美容院做增白，时间长达半年之 久。这期间，原本开朗的她变得挑剔、难缠，连丈夫鞋子没 有放对地方，都会招致她大发雷霆。在医生的提醒下，她接 受了尿汞检测，发现体内汞含量严重超标，需要住院治疗。 40岁的徐女士也是美容院汞中毒的受害者。“美白”半 年来，她常常夜不能寐，一旦入睡就连着做噩梦。 35岁的顾女士，她把美容院的增白产品带回家使用，不 到两个月，就出现了全身关节像针扎一般的刺痛状况。
一、理化性质
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
4、容易形成二次污染。易被粗糙的墙壁、地面、工 作台、衣物吸附，成为持续污染空气的来源。(操作 台光滑、有一定角度；工作服不允许穿出车间）。 5、不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。 6、可与金银等贵金属形成汞齐，与碘形成不易挥发 的碘化汞。
二、接触机会
1、汞矿的开采与冶炼
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
以HgS形式作为辰砂矿存在，地壳中约含50μg/kg。尤其是土法火式炼 汞，空气、土壤、水质都有污染。
2、金属汞的利用 制造、校验和维修汞温度计、血压计等，尤其热汞法生产危害更大； 制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯等； 化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞 阴极制造氯气、烧碱等； 以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等； 口腔科以银汞齐填补龋齿; 等等。
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
呼吸道：
金属汞主要以蒸气，无机汞化合物主要以粉 尘、烟、雾的形式污染生产环境，因此经呼吸道 是汞吸收的主要途径。 汞蒸气具有高度弥散性和脂溶性，易透过肺 泡壁吸收。空气汞浓度增高时，吸收率也增高。 经呼吸道吸收的汞可占吸入量的75%以上。
（0.05mg/m3X10m3X80%
3、汞的无机化合物 如硝酸汞(Hg(NO3)2、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl) 等，用于汞化合物 的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等； 有的作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。
二、接触机会
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
二、接触机会
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
贵州铜仁工矿区的汞污染
轻度中毒：治愈后仍可从事原工作；
中度中毒：治愈后，不宜再从事毒物作业 重度中毒：治愈后，不宜再从事毒物作业
六、治疗原则
1、急性中毒治疗原则
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
•迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖； •驱汞治疗：二巯基丙磺酸钠：首选 二巯基丁二酸钠 2，3-二巯基-1-丙磺酸 二巯基丁二酸 •口服汞盐患者不应洗胃，需尽速灌服鸡蛋清、 牛奶或豆浆，以使汞与蛋白结合，保护被腐蚀 的胃壁，也可用0.2%~0.5%的活性炭吸附汞。 •对症处理与内科相同。
六、治疗原则
2、慢性中毒治疗原则
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
驱汞治疗：三要点是:小剂量、间歇用药、长期 用药。具体措施视病情而定， •二巯基丙磺钠：首选 •二巯基丁二酸钠 •二巯基丁二酸 对症处理：与内科相同。
六、治疗原则
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
Hg2＋+ 酶
SH SH
(酶失活) S + Hg + 2H 酶 S
0.4mg）
三、毒理学
1、吸收-2 消化道：
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
金属汞经消化道吸收极少,约小于摄入量的0.01。 %(健康人口服金属汞不会引起中毒，人口服100~500g金属汞， 除偶有腹泻外，未见其他影响）。 汞盐和有机汞易被消化道吸收，（有机汞经消化道吸收可 占到摄入量的90%）。 皮肤： 金属汞基本不能通过完整皮肤吸收；无机化合物吸收量不 大；有机汞可以吸收。 （0.05mg/m3，经皮吸收率0.024ng/cm2•min,体表面积 1.8X104cm2, 8h, 进入体内约10.4μg）
四、临床表现
血压计泄露引起急性汞中毒
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
患者，女，25岁。于2004年11月4日因腿部外伤于外院手 术治疗住院期间，测血压时血压计中金属汞外溢于病床上，
当时未介意，3天后出现发热，头晕乏力，周身伴有头痛，
食欲不振，腹胀，体温最高达38℃，且腰、背、臀部出现大 量红色斑丘疹，刺痒，后大便次数增多，3～4次/d，不成形，
四、临床表现
1、急性中毒-2 口服汞盐
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
急性腐蚀性胃肠炎：剧烈的恶心、呕吐。
汞毒性肾炎（肾小管上皮细胞坏死、少尿、蛋
白尿、管型尿、尿闭、酸中毒、尿毒症）
急性口腔-牙龈炎。
抢救不及时，可出现急性肾功能衰竭，导致死亡。
四、临床表现
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
感冒私人诊所输液被输水银，造成急性汞中毒
•病情发展到一定程度时出现三大典型表现：
脑衰弱综合征（易兴奋症）、震颤、口腔炎。
四、临床表现
2、慢性中毒-2
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
脑衰弱综合征 •表现为大脑皮层抑制过程减弱，致皮层兴奋性相对增高， 患者出现睡眠障碍。表现为入睡困难，早醒，多梦，恶梦。 •与此同时，烦躁易怒，情绪不稳，头胀痛，周身不适感。 •大脑皮层功能进一步衰弱后，兴奋过程亦减弱，出现精神 不振，思睡，头脑昏沉，周身无力，易于疲劳，注意力不集 中，记忆力减退，工作效率降低等症状。 •有的患者既易兴奋，又易疲劳，并可伴随出现轻度焦虑， 抑郁等情绪障碍或疑病观念。 •在汞中毒时易兴奋症状表现突出。 总之，性格与情绪都发生明显改变。