药物超敏反应综合征
药物超敏综合征
冯 欢 ．冯 信 忠
ＦＥＮＧ ｕ ｎ ＦＥＮＧ Ｘｉ ｚ ｏ ｇ Ｈ ａ， ｎ－ ｈ ｎ
（．上海交通大学 医学院附属仁济医院皮肤科 ，上海 １ 【 摘
２０ ０ ；２ 上海市瑞金医院皮肤科 ，上海 ００ １ ．
２０ ２ ） ００５
要１ 药物引起的迟发性多器官超敏综合征 （ ＩＭ０ ｓ 是伴有发热、 ＤＤ Ｈ ） 皮损 、 内脏受 累及嗜酸性粒细胞增 多的特殊类型的重
高可达 ４倍 以上 ； 此外 ， 他们还发现 ： 患者 血清 中 Ｈ Ｖ一 Ｎ Ｈ ６Ｄ Ａ
表 达 升高 、外 周 血 单 核 细 胞 ／ 血 中 Ｈ 一 Ｎ 定量 明 显 升 全 ＨＶ ６Ｄ Ａ 高。这些结果均有力提示了 Ｄ Ｅ Ｓ Ｒ Ｓ 综合征患者存在 Ｈ 一 ＨＶ ６再 激 活。据此 ． 日本学者提出 Ｈ Ｖ ６再激活是 Ｄ Ｅ Ｓ综合征的 Ｈ 一 ＲＳ 重要实验室诊断依据。 ２ 机 体 对 药物 的防 御性 解 毒 功 能受 损 ． ３ 部 分 患 者 体 内缺 乏 乙 酰 化 酶 ，清 除 乙 酰 化 药 物 的 速 度 变 慢， 体内蓄积过量引起过敏反应 。常见的药物是磺胺类药物 。 ３ 常 见 的致 敏 药物
４ 临床 特 点
Ｄ Ｅ Ｓ综 合 征 （ｒｇ ｒｓ ｉ ｏｉｏｈｌ ｎ ｙｔ ｃ ＲＳ ｄｕ ａｈ ｗｔ ｅｓ ｐ ｉａ ａｄ ｓｓ ｍｉ ｈ ｎ ｉ ｅ
ｓｍ ｔ ，Ｄ Ｅ Ｓ ￣ 又称药物引起 的迟发性多器官超敏综合 ｙ ｐｏ ｍｓ Ｒ Ｓ ） ，
征 （ｒｇ ｉｄ ｃｄ ｄｌ ｅ ｕ ｉ ｇｎ ｈ ｐｒ ｎｉｖ ｙ ｓｎ ｒｍ ， ｄ －ｎｕｅ ｅ ｙｄ ｍ ｈｏ ａ ｙｅｓ ｓｉｔ ｙｄｏ ｅ ｕ ａ ｒ ｅ ｔ ｉ
２ 发 病 机 制
抗痨药物致超敏反应综合征3例报告
嗜酸 性 粒 细 胞 增 多 （＞ １ ． ５× １ ０ 。 ／Ｌ）。 ⑥ 淋 巴 结 肿 大 。⑦
ＨＨＶ一 ６再 激 活 。典 型 Ｄ Ｉ ＨＳ具 备 上 列 全 项 ； 非 典型 Ｄ Ｉ ＨＳ具
非 甾体 类 抗 炎 药 ， 如 布 洛 芬 等 ］ 。 Ｄ Ｉ ＨＳ诊 断标 准 ： ① 投 用 某 些 特 定 药 物之 后 迟 发型 发 病
３经 胸 片 、 １ 痰 涂 片 等 检查 确 诊 为肺 结 核 ， 口服 ４联 抗 痨 药 物 （ 异
烟肼 ｏ ． ３ ｇ ， 每日 １ 次； 利福平 ｏ ． ４ ５ ｇ ， 每日 １ 次； 吡嗪酰胺 ０ ． ５ ｇ ， 每 日 ３次 ； 乙胺 丁 醇 ０ ． ５ ｇ ， 每日１ 次） 。于 服 药 第 ４ ２天 出 现 双 下 肢 红 色 猩 红 热 样 皮疹 ， 伴 搔痒 、 脱屑 ， 皮疹进 行性加 重 ， 第 ４ ３ 天开始发热 ， 体温 ４ Ｏ ℃， 伴有肌痛 、 关 节痛 ； 巩 膜 轻 度 黄染 ， 浅 表
淋巴结肿大 、 脾肿大 ， 胸腹水 ， 双 下 肢 非 凹 陷 性 水 ． ４ ×１ Ｏ 。 ／ Ｌ ， 嗜 酸性 粒 细 胞 ３ ． ８ ５ ×１ ０ 。 ／Ｌ； 肝 功能 ： Ａ Ｌ Ｔ ６ ４ ２ Ｕ／ Ｌ ， Ａ Ｓ Ｔ ３ ８ ４ Ｕ／ Ｌ ， 总胆红素 ４ ６ ／ ， ｍｏ ｌ ／ Ｌ， 间接 胆 红素 ３ ４ ｇ ｍｏ ｌ ／ Ｉ ， 白蛋 白 ２ ８ ｇ ／ Ｌ； 心肌 酶 谱升 高 ， Ｃ Ｋ３ ２ ０ Ｕ／ Ｌ， Ｃ Ｋ — ＭＢ ５ ６ ｕ／ Ｌ； 胸片提示胸腔积液 ； Ｂ超 示 脾 肿 大 、 腹 水 。立 即 停用抗痨药物 ， 给予静滴 甘草酸二 铵 、 还 原 型 谷 胱 甘 肽 保 肝 治 疗； 静 滴 白蛋 白及 血 浆 支 持 治 疗 ； 使用地塞米松 １ ０ ｍｇ ／ ｄ抗 过 敏 治 疗 。治 疗 １ ４ ｄ后 皮 疹 均 全 部 消 退 ， 黄 疸消 退 ， 复 查外 周血 白 细胞 计 数 及 嗜 酸 性 粒 细 胞 数 正 常 ， １月 后 复 查 肝 功 ＡＬ Ｔ ５ ６ Ｕ／ Ｌ， ＡＳ Ｔ ３ ４ Ｕ／ Ｌ ， 间接 胆 红 素 、 白蛋 白测 定 均 正 常 。 例 ２ 女， ５ Ｉ 岁， 因咳嗽 、 咯痰 、 低热 ２ ０ ｄ于 ２ ０ １ ２年 ２月 ２ Ｏ
[医学]药物超敏反应综合征
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Etiopathogenesis
Drug:deficiency or abnormality of the epoxide hydroxylase enzyme(环氧酶羟化酶) that detoxifies the metabolites of aromaticamine anticonvulsants (metabolic pathway)
Herpesvirus:associated sequential reactivation of herpesvirus family.(Recently,accumulating evidence suggests that other HHVs, such as HSV, EBV, HHV-7 and CMV might be reactivated during the course of DIHS)
in addition to anticonvulsants,diaphenylsulfone(DDS).
allopurinol(别嘌醇),salazosulfapyridine(柳氮磺胺吡啶) and dapsone(氨苯砜) can also cause DIHS
Defition
Drug-Induced Hypersensitivity Syndrome (DIHS) is a severe and rare systemic reaction triggered by a drug (usually an antiepileptic drug).
重症药疹--药物超敏反应综合征PPT
机体免疫应答分为两大类
人体免疫系统分为三道防线 物理屏障组成第一道防线，先天免疫系统组成第二道防线，获得性免疫系统组成第三道防线。
非特异性免疫(天然免疫)组成包括： • 天然屏障，包括皮肤、粘膜等 • 吞噬作用吞噬细胞及中性粒细胞等 • 体液因子包括白介素、肿瘤坏死因子、
干扰素等 非特异性免疫是机体对侵入病原体的清除 机制，不涉及抗原识别及二次免疫应答。
药
疹
剥脱性皮炎型药疹（EDDE）
药物超敏反应综合征（DIHS)
药物超敏反应综合征
药物超敏反应综合征（drug induced hyper ⁃sensitivity syndrome， DIHS）又称伴嗜酸性粒细胞增多 和 系 统 症 状 的 药 物 反 应（drug reaction witheosinophilia and systemic symptoms，DRESS）
的表达、细胞色素P450 亚型等药物代谢酶异构 体及 P 糖蛋白等药物转运体相关的基因变异， 可能影响个体对药物超敏反应的遗传易感性
病毒的活化
影响药物代谢或排泄的基础疾病、药物 的理化特性
药物超敏反应综合征发病机制
重症药疹患者的人类白细胞抗原（HLA）类型及相关药物
International Journal of Molecular Sciences
1 I型药物过敏反应 2 II型药物过敏反应 3 III型药物过敏反应 4 Ⅳ型药物过敏反应
非免疫反应介导的 药物过敏反应
1 遗传因素: HLA基因
2 病毒感染：EBV HHV-6
........
药疹分型 - 重型药疹
重型多形红斑型药疹（EMDE）
SJS/TEN
重
型
急性泛发性发疹性脓疱病（AGEP)
药物超敏反应综合征
药物超敏反应综合征药物超敏反应综合征（DIHS）是一种以急性广泛的皮损，伴发热、淋巴结肿大、多脏器受累（肝炎、肾炎、肺炎卜嗜酸粒细胞增多及单核细胞增多等血液学异常为特征的严重全身性药物反应。
皮损初发多为斑丘疹或多形性红斑，更为严重者表现为伴面部水肿的剥脱性皮炎、SJS综合症、中毒性表皮坏死松解症。
通常潜伏期2-6周（平均3周）。
症状于停用原因药物之后仍持续发展并转为迁延化往往经过I个月以上缓解，典型DIH S临床表现显示双峰性。
致死率大约10 %，主要死于重症肝炎。
一、病因1•药物：大致限于别嘌呤醇、卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、拉莫三嗦、氨苯飒、柳氮磺胺吡啶、阿巴卡韦（abac avir,非核昔类逆转录酶抑制剂）、美西律、米诺环素、替考拉宁和阿米替林。
2•病毒感染：每2-6周出现HHV-6周期性的再激活。
DHS是由药物过敏和HHV-6感染再激活共同导致的疾病。
3. 遗传：DHS的易感性很可能是多基因遗传。
大多数药物的乙酰化是由N-乙酰转移酶2（N AT2来完成，而乙酰化的表型（快、中、慢）与N AT2基因型相关，只有快乙酰化表型能保护机体免遭药物活性代谢产物所引起的损害。
慢乙酰化基因的表达是DHS的一个危险因子。
另有证据表明，与细胞色素P450亚型等药物代谢酶异构体及P糖蛋白等药物转运体相关的基因一旦发生变异机体对药物代谢产物的解毒力下降，增强患者对药物代谢产物的易感性。
人类白细胞抗原（H LA研究发现多个等位基因DHS的遗传危险因子。
4•原有疾病患有SLE肾功能不全、恶性肿瘤、艾滋病等原有疾病者，发生DI H S的机会增加。
二、发病机制确切发病机制尚不清楚。
目前认为，DHS是由药物及病毒再激活引发的免疫过敏反应。
存在两个关键阶段：早期存在以B细胞及免疫球蛋白（尤其是IgG）明显减少为特征的免疫抑制，这种免疫抑制一方面引发H HV-6再激活，另一方面又抑制了药物特异性T细胞活化，因而发病较一般药疹更为迟后。
药物超敏反应综合征发病机制及治疗的研究进展
2、免疫抑制剂
2、免疫抑制剂
免疫抑制剂在DIHS的治疗中发挥着重要作用。这些药物可以抑制免疫反应， 减轻炎症反应，缓解过敏症状。常用的免疫抑制剂包括环磷酰胺、甲氨蝶呤、糖 皮质激素等。根据病情轻重和患者身体状况，免疫抑制剂的使用量和持续时间可 能有所不同。
3、生物制剂
3、生物制剂
生物制剂是近年来新兴的治疗DIHS的方法。生物制剂是一种针对特定细胞因 子或免疫分子的单克隆抗体，可以针对性地抑制免疫反应或炎症反应。例如，针 对IFN-γ和TNF-α等细胞因子的生物制剂已经在临床试验中显示出治疗DIHS的潜 力。
二、慢性咽炎的药物治疗进展
二、慢性咽炎的药物治疗进展
1、局部治疗局部药物治疗是慢性咽炎治疗的重要手段之一。目前，临床上多 采用消炎、收敛、润喉等药物进行治疗。然而，这些药物往往只能缓解症状，难 以根治疾病。此外，部分药物还可能存在副作用，如激素类药物可能导致免疫力 下降。
二、慢性咽炎的药物治疗进展
4、血浆置换疗法
4、血浆置换疗法
血浆置换疗法是一种通过置换患者血浆中的异常免疫成分来缓解DIHS的方法。 这种疗法可以清除患者血浆中的致病抗体和细胞因子，从而减轻过敏症状。然而， 血浆置换疗法的使用尚处于研究阶段，其长期疗效和安全性还需进一步评估。
5、疫苗调节免疫反应
5、疫苗调节免疫反应
疫苗调节免疫反应是一种新兴的治疗DIHS的方法。通过疫苗接种的方式，诱 导机体产生针对致敏药物的特异性抗体，从而降低再次接触药物的过敏风险。目 前，针对一些常见致敏药物的疫苗已经进入临床试验阶段。
2、T细胞活化与细胞因子
在DIHS的发病过程中，T细胞的活化和细胞因子的产生扮演着关键角色。一些 研究表明，特定的细胞因子，如干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNFα），在DIHS患者的血清中显著升高。这些细胞因子可以促进炎症反应，导致皮 肤损伤、发热和淋巴结肿大等症状。
药物超敏综合征-DRESSppt课件
*
由药物及病毒再激活引发的T细胞介导的迟发型免疫变态反应，存在2个关键阶段：第1次高峰症状与药物过敏及免疫系统的改变相关，而第2次高峰症状与病毒(如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、人疱疹病毒再激活相关。
发病机制
*
初发皮损多为斑丘疹或多形红斑样损害，多伴有颜面部肿胀，口周 及口唇部可以出现伴有鳞屑的红斑或丘疹，但无Stevens- Johnson 合征样的坏死性损害，皮损逐渐相互融合，发展成为红皮病。不同患 者或同一患者的不同时期，皮损的形态有所不同。 高热 。 淋巴结增大。 外周血白细胞升高；出现异形淋巴细胞；嗜酸性粒细胞升高。 脏器受累以肝脏为主，肾脏、中枢神经系统、肺等其他器官也可受 累。主要死于肝功能衰竭。 无粘膜损害或很轻
24.1
16.2
1205
838
01-05
271
27
7.8
1.5
TP、ALB始终降低，肾功能、CK正常。
*
12-23肝胆脾胰彩超: 1.胆囊多发息肉 2.胆总管上段稍宽 3.第一肝门多发实质性病灶(肿大淋巴结可能)。 12-30肝胆脾胰彩超: 1.肝脏肿大 2.胆囊多发息肉 3.胆总管上段稍宽 4.第一肝门多发实质性病灶(肿大淋巴结可能)。
*
诊断
DRESS综合征 （芦氟沙星胶囊，淋必泰胶囊引起可能性大）
*
治疗
入院后给予复方甘草酸苷 ，泼尼松片25mg po*15天，维生素C针静滴，抗过敏（氯苯那敏 氯苯拉明）及对症（中药药浴 冷疗等）治疗。患者全身红斑丘疹基本消退，于2月16日出院。
*
按重症药疹原则 停用致敏药物 ；糖皮质激素；免疫球蛋白大量冲击；抗病毒治疗 ；血浆置换 ；支持疗法 。
别嘌醇致药物超敏综合征1例
作 的转型 ， 药师将 由“ 具体操作经验服务性” 向药 学知识技术 服务性转变。药师在药 物治 疗全 过程 中为患 者全程 化 的药 学服务 ， 以疾病 为纲 ， 运用药物治疗学 知识 ， 结合疾病 的病 因
和临床发展过程 ， 掌握药 物治疗实践 中药物 合理应用 策略与 技巧 ， 制定合理 的个体 化药 物治疗 方案 ， 让 药疗 获得 最佳治 疗 效 果 和 承 受 最 低 治疗 风 险 Ｊ 。
肤科查体 ： 见周 身 皮肤 散 在红 色 丘疹 及 紫红 色 大小 不 等疱
为 甲泼 尼龙 片 ３ ２ ｍ ＃ｄ口服 ； 同时予 药用炭 ０ ． ９ ｇ ， ３次／ ｄ口 服； 复方 一 酮酸 １ ８ ９ ０ ｍ ｇ ， ３次／ ｄ口服 ； 还 原型谷 胱甘 肽注射 液１ ． ２ ｇ ， １ 次／ ｄ 静滴 。４周 后周 身皮疹 基本 消退 ， 全 身散在
觉得胰岛素作用不 明显 ， 所 以 自作主 张加服 格列 吡嗪 片 ， 导 致血糖值低 。药 师在 了解 事 情经 过 后 ， 对 患者 进行 用 药 教 育， 药 物不 比食物 ， 虽 然扔掉 浪费 ， 但也 不能 随便服用 ， 促 进 胰 岛素分泌 的 口服降血 糖药 物导致 低血 糖 的危险性 最 大和 最严重 ， 持续时 间亦最长 ， 应用时尤其要 注意 ， 应从小剂 量开
好临床用药监护 ， 保证 患者 药物治疗 过程安全 、 有效 。
３ 结论
药师利用所学药学专业技术知识 ， 与医、 护、 患建 立相互 信任 的合作关系 ， 虚心向他们学习临床 经验 ， 培养临床 思维 ，
口服 降糖药物 ， 开始注 射胰 岛素 。注 射胰 岛素第 三 天 ， 血 糖
监测显示 ， 餐后血糖 ４ ． １ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ 。药 师询 问患者所 用食 物及
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药物超敏反应综合征
药物超敏反应综合征(DIHS) 是一种以急性广泛的皮损,伴发热、淋巴结肿大、多脏器受累(肝炎、肾炎、肺炎)、嗜酸粒细胞增多及单核细胞增多等血液学异常为特征的严重全身性药物反应。
皮损初发多为斑丘疹或多形性红斑，更为严重者表现为伴面部水肿的剥脱性皮炎、SJS综合症、中毒性表皮坏死松解症。
通常潜伏期2-6周(平均3周)。
症状于停用原因药物之后仍持续发展并转为迁延化往往经过l个月以上缓解，典型DIH S临床表现显示双峰性。
致死率大约10 %，主要死于重症肝炎。
一、病因
1.药物:
大致限于别嘌呤醇、卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、拉莫三嗦、氨苯飒、柳氮磺胺吡啶、阿巴卡韦(abac avir,非核昔类逆转录酶抑制剂)、美西律、米诺环素、替考拉宁和阿米替林。
2.病毒感染:
每2-6周出现HHV-6周期性的再激活。
DHS 是由药物过敏和HHV-6感染再激活共同导致的疾病。
3. 遗传:
DHS的易感性很可能是多基因遗传。
大多数药物的乙酰化是由N-乙酰转移酶2(N AT2 )来完成，而乙酰化的表型(快、中、慢)与N AT2基因型相关，只有快乙酰化表型能保护机体免遭药物活性代谢产物所引起的损害。
慢乙酰化基因的表达是DHS的一个危险因子。
另有证据表明，与细胞色素P450亚型等药物代谢酶异构体及P-糖蛋白等药物转运体相关的基因一旦发生变异机体对药物代谢产物的解毒力下降，增强患者对药物代谢产物的易感性。
人类白细胞抗原(H LA)研究发现多个等位基因DHS的遗传危险因子。
4.原有疾病
患有SLE、肾功能不全、恶性肿瘤、艾滋病等原有疾病者，发生DI H S的机会增加。
二、发病机制
确切发病机制尚不清楚。
目前认为，DHS是由药物及病毒再激活引发的免疫过敏反应。
存在两个关键阶段:早期存在以B细胞及免疫球蛋白(尤其是IgG) 明显减少为特征的免疫抑制，这种免疫抑制一方面引发H HV-6再激活，另一方面又抑制了药物特异性T细胞活化，因而发病较一般药疹更为迟后。
延迟活化的药物特异性T 细胞一旦激活便引发T细胞免疫效应，形成临床第一次高峰症状。
嗣后，尽管停用原因药物,但由于HHV-6的再激活二次引发免疫过敏反应临床出现第二次高峰症状。
三、临床表现
DHS是一种重症药物反应，临床表现为三联征：发热、皮疹和内脏受累。
1. 潜伏期2-6周(平均3周)；
2. 发疹前可先有发热，有时伴关节痛或肌痛；
3.初发皮疹多为斑丘疹或多形红斑样损害，多伴有颜面肿胀，数天后发展成硬性或浸润性斑块，尤其在手足部，具有一定的特征性。
口周及口唇部可出现伴有鳞屑的红斑或丘疹，皮损相互融合，渐发展成为红皮病。
亦可发展为SJS、中毒性表皮坏死松解症；，
4.停用药物之后仍持续发展并转为迁延化往往经过l个月以上缓解，典型DIH S临床表现显示双峰性。
5..伴颈部淋巴结肿大(>2 mm)；
6.DHS可累及多脏器，最常累及肝脏(苯妥英DHS)和肾脏(别嘌醇DHS)。
肝炎为细胞溶解性，常无黄疸；肾炎为间质性，有肾小管受累；肺也可有间质浸润；心脏受累伴嗜酸粒细胞性心肌炎，也可为心包炎。
致死率大约10 %，主要死于重症肝炎。
7. 血液学异常常见，特别是嗜酸粒细胞增多，约占患者的90％左右，另约40％的患者有单核细胞增多；如发现有不典型淋巴细胞增多(脑回状或单核细胞增多症样)有助于DHS的诊断(除外EB病毒感染和皮肤淋巴瘤)。
8.皮肤组织病理显示为非特异性真皮淋巴细胞浸润(个别浸润似蕈样肉芽肿）。
四、诊断标准1
(1)使用药物之后潜伏期长，迟发性发病，呈急速扩大的红斑，多数患者进展为红皮病。
(2)停用致病药物之后，症状迁延2周以上。
(3)体温高于38℃。
(4)伴有肝功能损害。
(5)伴有下列1项以上血液学改变：①白细胞升高(>11×109／L)；②出现异形淋巴细胞(5％以上)；③嗜酸粒细胞升高(>1 500×106／L)；
(6)淋巴结增大；
(7)HHV-6再激活。
典型DHS：具备以上全项。
非典型DHS：具备1～5项，其中第4项也可表现为其他脏器重度损害。
诊断标准2
①迅速出现皮损；②体温>38℃；③至少两个部位的淋巴结增大；④至少1个内脏器官受累：⑤至少伴有下列1项血液学改变：A．淋巴细胞升高或降低：B．嗜酸性粒细胞百分比或绝对计数升高；C．血小板降低。
符合3项或以上即町确诊。
（Peyfiere H，Dereure O，Breton H，et a1．Variability in the clinical pattern of cutaneous side-effects of drugs with systemic symptoms：does a DRESSsyndrome really exist?[J]．Br J Dermatol，2006。
155(2)：422—428．）
五、鉴别诊断
1.发疹型药疹：DRESS综合征的早期症状与之相似，但前者有4点供鉴别：①发病较迟；②发热；③面部和(或)手足部特征性水肿：④多发性淋巴结增大。
2.红皮病：常可找出红皮病发病原因，皮损组织病理活检有助提示原发皮肤病。
3.药物性假性淋巴瘤：药物性假性淋巴瘤起病慢。
进展亦慢，皮损常为孤立的结节或斑片。
4.急性泛发性发疹性脓疱性皮病(AGEP)：DRESS综合征的脓疱数量少，AGEP好发于折皱部位，其脓疱出现早、痊愈快、通常嗜酸性粒细胞计数为1.5×109／[,。
5.Stevens—Johnson综合征(SJS)：两者的临床与皮损组织病理表现不同，SJS大疱位于表皮而DRESS综合征大疱系真皮水肿所致，此外DRESS综合征无黏膜损害或很轻。
6.嗜酸性粒细胞增多综合征：该病与药物致敏无关。
皮损常为皮炎、湿疹样改变，也可为风团样斑块。
外周血嗜酸性粒细胞绝对计数>1.5x109／L，持续6个月以上。
皮损组织病理检查示真皮血管周围常有较多嗜酸性粒细胞浸润。
六、治疗
1.糖皮质激素（GC）有使HHV-6再激活增强引起病毒感染扩散的危险，人们对激素的应用一直持有争议。
但对于DHS这类起因于CD8+CTL占优势的细胞毒性型过敏反应，大剂量GC 冲击疗法能有效抑制CD8+ CTL爆发集落的增殖。
此外,GC具有强大的抗炎作用。
对不伴有免疫功能低下及重症感染的DIHS可行G C冲击疗法。
常用甲泼尼龙1.0 9/d,连续3 d静脉滴注,然后根据症状改善情况递减。
但目前多主张依患者体质量、疾病严重程度及进展情况先给半量冲击:甲泼尼龙0. 5 9/d,用3 d,连续静滴,继而增量至1.5一2.09/d,用3 d连续静脉滴注。
（糖皮质激素能有效地抑制免疫反应，在系统应用糖皮质激素治疗数天后，皮疹及发热即可快速消退。
泼尼松龙用量通常为40～60mg／d。
系统应用糖皮质激素治疗6—8周后才可以逐渐减少激素的用量。
在突然停止使用或激素减量过快的患者，病情易反复甚至加重。
一旦出现病情恶化，除了系统应用糖皮质激素，还可甲基泼尼龙静脉冲击30 mg／kg，用3 d，静脉注射丙种球蛋白和血浆置换等。
）孙杰，鲁严.药物超敏综合征的临床研究进展.国际皮肤性病学杂志,2013,39(1):49-51
2. 环抱素A (CsA):CsA能抑制单核细胞及巨噬细胞生成TN F-α。
阻碍T细胞IL-2受体表达及转录调节因子核因子- KB而抑制T细胞激活,阻碍凋亡诱导分子CD95(ras)和CD95配体(FasL)mR NA表达。
CSA对CD8+ CTL爆发集落的增殖反应亦具有抑制作用。
对于急剧进展的重症DHS、SJS/中毒性坏死松解症以及伴有免疫功能低下或重症感染而不宜采用GC冲击疗法的病例可给予CsA治疗,治疗量为每天3-5mg/kg,用8-12d,然后递次减量直至停药。
3. 静脉用免疫球蛋白(IVIG):由于IVIG含有抗病毒的自然抗体而具有抗病毒作用;也含有抗Fas L的自然抗体而阻碍Fas一F asL的结合,从而抑制FaS介导的角质形成细胞死亡;此外,IVIG 还能提高GC受体敏感性,协同抑制淋巴细胞活化而减轻免疫反应。
临床上,对伴有免疫低下或重症感染而不宜采用GC冲击疗法的病例以及GC冲击疗法无效的重症DHS、SJS、中毒性表皮坏死松解症患者,宜用大剂量IVIG疗法:每天0. 2-0.49/k g,用3 d;个别重症病例可用每天0.6一0.8岁kg,用3 d。
但也有作者推荐,对D HS、SJS、中毒性表皮坏死松解症的治疗方案为:每天1.0/kg,用3 d。