血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中正确应用的专家共识
血管紧张素转换酶抑制剂的药理及合理应用

用, 故肝功能正常与否直接影响到药理作用。该类
的降解, 增加缓激肽局部的蓄积浓度发挥活性作
药物起效慢, 但持续时间较长。③本身即有活性的 水溶性化合物如赖诺普利, 这类药物不需要代谢即 可以原型从肾脏清除, 因此其血浆浓度主要与口服
用。缓激肽受体 有 B1 和 B2 两种类型, 缓激肽 的 多 数 功 能 是 通 过 缓 激 肽 B2 受 体 介 导 的 。 缓 激 肽 对 心 血管系统的影响[1] : ①扩张血管缓激肽是一种血管
1
3~7 24 02.5. 5
-
贝那普利
1
2~4 24 07.5. 6
1
培哚普利
1
4~8 24
4.
7
4
卡托普利 0015min 1~1.5 6~12 50
8
7
喹那普利
-
1
.15
-
2
注: - 无相关数据
ACEI 能降低肾血管阻力 , 增 加 肾 脏 血 流 , 促 进钠和水的排泄。其扩张肾小球出球小动脉的作用
培哚普利、喹那普利、雷米普利、螺普利、群多普
而降低循环和局部的 AngⅡ水平, 升高缓激肽的水
利; 膦酸基类有福辛普利。
平 , 增 加 一 氧 化 氮 ( NO) 和 有 血 管 活 性 的 前 列 腺
按药动学性质主要分 3 类: ①本身是活性形
素 ( 前列环素和前列腺素 E) 的释放。减少肾上腺
式, 其肝脏代谢物是仍具有药理活性的二巯化物,
表 1 常见 ACEI 类药物的药效学比较[5 ̄7]
药物名称
起效 时间 ( h)
达峰 时间 ( h)
维持 时间 ( h)
等效 剂量 ( mg)
组织 T/P 比
ACEI和ARB类药物在肾脏疾病中的应用

ACEI和ARB类药物在肾脏疾病中的应用众所周知,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素H受体拮抗剂(ARB)都是降压药,但它们不仅仅是降压药,您是否知道,它们在治疗肾脏疾病中也起到了极其重要的作用。
ACEI和ARB用于治疗肾病被誉为20世纪90年代肾脏病治疗的一大创举,自它们的肾脏保护作用被发现以来,ACEI和ARB在治疗肾脏疾病方面得到了广泛应用和实践开拓,其主要作用是通过降低血压、减少尿蛋白来保护肾脏并延缓肾脏病的进展。
一、ACEI和ARB类药物的作用原理ACEI和ARB是血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素H受体拮抗剂的简称,它们作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS系统),而RAAS系统不仅在血压的调节方面扮演着重要的角色,在慢性肾脏损伤的发病机制中也具有重要意义。
ACEI和ARB用于治疗肾脏病的机制主要是以下几个方面:①血流动力学作用:要了解ACEI和ARB的血流动力学作用,就要先了解肾脏的构造。
大家知道,肾单位是肾脏结构和功能的基本单位,每个肾脏约有100万〜200万个肾单位,每个肾单位都由一个肾小体和一条与其相连通的肾小管组成,每个肾小体包括肾小球和肾小囊两部分,肾小球是一团毛细血管网,各有一条入球小动脉和一条出球小动脉。
而ACEI 和ARB的主要作用就是扩张这些小动脉,而且扩张出球小动脉的作用大于扩张入球小动脉,从而降低肾小球球内高灌注、高滤过和高血压的“三高”情况,进而有效降低血压,达到保护肾脏、减少蛋白尿的效果。
②改善滤过屏障:肾小球的的毛细血管网组成了一个滤过屏障,在慢性肾小球肾炎等疾病的患者中,滤过屏障受损是造成蛋白尿和肾脏损害的重要原因。
血管紧张素n能改变肾小球滤过膜孔径屏障,增加其通透性。
而ACEI和ARB阻断了血管紧张素n的效应,减少尿蛋白的滤过,从而减少蛋白尿。
③抑制肾组织炎症反应和硬化:血管紧张素II在肾脏里可以通过肿瘤坏死因子-3 (TGF- 3 )促进各种肾脏固有细胞增生,促进炎症细胞浸润与吞噬、粘附,促进肾小球细胞外基质增多等,从而造成临床上的肾脏损害。
血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中正确应用的专家共识

长征医院(梅长林);上海华山医院(顾勇)
征求《共识》意见的专家:北京大学第一医院(王海 燕);上海华山医院(林善锬);上海仁济医院(钱家麒);广
州中山大学附属第一医院(余学清);北京大学第一医院 (李晓玫);上海瑞金医院(陈楠)
(收稿R期:2005—11—20)
用药时间要久(常需数年),同时应限制饮食中蛋白质及 盐摄人量。 三、副作用 1.咳嗽:此可能与激肽酶被抑制相关.血中缓激肽、 前列腺素及P物质浓度增高引发咳嗽。严重者应停服 ACEI.改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。 2.血清肌酐增高:用药头两个月血清肌酐(Set)可轻 度上升(升幅<30%),为正常反应,勿停药;但是,如果用 药过程中Ser上升过高(升幅>30%一50%),则为异常反 应.提示肾缺血。出现后一情况时应停用ACEI.并努力寻
小球滤过膜选择通透性而减少尿蛋白排泄。蛋白尿较重 时ACEl降尿蛋白效果往往更显著,应尽量将尿蛋白减少 至正常或最低水平。 3.延缓肾损害进展:ACEI除能通过上述作用保护肾
找肾缺血病因设法解除,假若肾缺血能被纠正且Scr恢复 正常,则可再用ACEI,否则,不宜再用。
3.血钾升高:此与醛固酮被抑制相关。肾功能不全时
脏外.还能通过减少肾脏细胞外基质蓄积(减少产生。促 进降解),拈抗肾小球硬化及肾问质纤维化而延缓肾损害
进展。
尤易发生。血钾过高即应停用ACEI。并按高钾症处理原则
及时治疗。
4.其它:偶有过敏反应(神经血管性水肿、皮疹)及血 像异常(白细胞减少等),出现时应停用ACEI。
四、注意事项 1.服用ACEI期间应密切监测Ser及血钾变化。用药
(本文编辑:孙玉玲)
3.双侧肾动脉狭窄患者禁用ACEI;单侧肾动脉狭窄
ACEI在肾脏病中正确应用共识

明显关系
* RAS抑制剂减少蛋白尿的作用在用药后最初数 周或数月便已显现
降低RASI肾保护作用的因素
原发病的类型
对 RASI 反应好的疾病 (蛋白尿↓%) 高滤过疾病,如新月体肾炎恢复 期和反流性肾病(55-65) IgA 肾病(43) 良性肾动脉硬化(58)
胚胎期:
AT1: 24-40%
成年期: AT1: 90-95%
AT2: 60-76%
AT2: 5-10%
AT1和AT2受体的作用
血管紧张素Ⅱ
AT1
血管收缩 血管增殖 醛固酮分泌 心肌细胞增殖 交感神经活性增加
AT2
血管舒张 抗增殖 细胞凋亡
AngN
缓激肽 ACE 非活化 BK ARB
AngI 旁路
ACE抑制剂在肾脏病
中应用的共识
肾素—血管紧张素系统
肝脏 肾素 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素转换酶 血管紧张素Ⅱ
血管紧张素原
肺
ARB
血管紧张素Ⅱ受体 ACEI
生物学效应
血管紧张素受体
* AT1R
3号染色体(人类)
2,17号染色体(啮齿动物)
* AT2R
X染色体
在肾脏发育的不同时期 AT1、AT2受体的表达
* 血压达到目标值(130/85mmHg),血肌酐升高≤基础值的30%者效
果最佳。 * 应用ACEI后导致的GFR降低是可逆的,且与MAP降低不相关。
ACEI导致GFR急剧下降的原因
* 肾动脉狭窄
* 血容量不足
* 使用非甾体类消炎药 * 严重肾功能减退
应用抑制RAS药物时避免血肌酐 明显升高的方法
* 不同病人反应性有差异,某些病人尿蛋白↓可达50%
血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂在治疗慢性肾脏疾病患者蛋白尿的临床疗效对照

2012年12月第9卷第35期·临床研究·CHINA MEDICAL HERALD 中国医药导报肾脏作为人体的重要器官,具有维持人体水、电解质、酸碱平衡,内环境稳态以及分泌促红细胞生成素、内皮素等作用。
近些年来,随着生活水平的提高和人均寿命的延长,慢性肾脏疾病(CKD )的发病率越来越高[1]。
CKD 的主要临床表现有蛋白尿、血肌酐(Scr )进行性升高、血清尿素氮(BUN )升高、内生肌酐清除率(Ccr )降低、血清胱抑素C (CysC )升高、尿微量白蛋白升高等,并且随着病情的发展,最终可以发展为肾衰竭尿毒症,需靠透析维持生命,因此,干预CKD 的病情发展,缓解CKD 的蛋白尿症状十分重要[2]。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI )和血管紧张素受体阻滞剂(ARB )类药物是临床上用于治疗CKD 蛋白尿比较常见的药物,现将笔者使用两者的临床疗效报道如下:1资料与方法1.1一般资料选择2009~2012年在我院(海安县人民医院,中山大学附属第一医院)接受慢性肾病治疗的患者100例作为研究对象,其中男56例,女44例,年龄21~79岁,平均(52.4±12.6)岁,合并高血压者40例,合并糖尿病者34例。
将100例患者随机分为甲、乙、丙三组,甲组33例,乙组33例,丙组34例,三组患者年龄、性别、病情发展情况等一般资料比较,差异均无统血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂在治疗慢性肾脏疾病患者蛋白尿的临床疗效对照研究李小飞1余学清21.江苏省海安县人民医院肾脏科,江苏海安226600;2.中山大学附属第一医院肾内科,广东广州510080[摘要]目的对血管紧张素转换酶抑制剂(angiotesion converting enzyme inhibitors ,ACEI )和血管紧张素受体阻滞剂(ARB )在治疗慢性肾脏疾病(chronic kidney disease ,CKD )中的临床疗效进行比较。
解读血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中应用中国专家共识

为了使医务人员清晰地了解 ACEI在临床应用的价值或意义,该 共识文件也采用国际通用的方式, 对有关适应症作了推荐分类和证据 水平的分级。(见附表一)
ACEI可根据其与ACE分子表面 锌原子相结合的活性基因而分成巯 基类、羧基类和膦酸基三类。
各种ACEI吸收率变化很大(25%~ 75%),口服后血药浓度达峰值时间 为1~10小时,大多数ACEI及其代谢 产物主要经肾排泄,故肾功能异常 时(肌酐清除率≤30ml/min)需要 调小剂量,而福辛普利、贝那普利 等主要由肝排泄,在肾脏中排泄仅 为一小部分,故一般不必调整剂量。
解读《血管紧张素转换酶抑制 剂在心血管病中
应用2007中国专家共识》
宣城中心医院 方向宏 主任医师
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 已广泛被推荐用于高血压、心力衰竭、 冠心病、心肌梗死的治疗及高危人群的 二级预防,但按照国内外指南的标准, 临床上应用尚未完全到位,无论在剂量 上,还是在应用范围上都有一定差距。 在此情况下,今年3月17日公布的《专 家共识》对进一步改善我国广大临床工 作者应用ACEI的状况,必将会起到积极 作用。
4、对肾脏作用,主要扩张肾小 球出球小动脉,使肾小球滤过率 保持不变或者轻度下降,ACEI可 预防糖尿病患者微量白蛋白尿进 展成为大量蛋白尿,并延缓肾功 能损害的进展,对其它肾病患者 也有类似作用。
不良反应:
1、咳嗽常见,发生率5~10%, 多为干咳,通常发于用药1周至 数月之内,非剂量依赖性,停药 后1周消失。 2、低血压。 3、高钾血症。
循 证 医 学 已 证 明 : ACEI 和 β 受体阻滞剂孰先孰后并不重要, 两类药物联合使用才能得到最大 效益,因此可先用低、中等剂量 ACEI及早加用β受体阻滞剂,也 可以先使用β受体阻滞剂。
ACE抑制剂的规范化应用——ESC专家共识

ACE抑制剂的规范化应用——ESC专家共识肾素-血管紧张素系统与心血管疾病的发生发展有密切关系,血管紧张素转换酶(A CE)抑制剂治疗能给多种心血管疾病的患者带来降低死亡率和(或)病残率的效益。
因此,ACE抑制剂已经被批准用于治疗高血压、慢性心力衰竭、急性心肌梗死以及心肌梗死后的二级预防。
为了更好地促进ACE抑制剂的规范化应用,欧洲心脏病学会(ESC)最近发表了关于ACE抑制剂用于心血管疾病的专家共识文件(以下简称E SC共识)。
在ESC共识的撰写过程中,专家们详尽地复习了原始文献,复习了近年来欧美国家的有关指南。
在保留这些指南中的大多数推荐内容之外,ESC共识根据最新临床试验的结果,对部分内容作了修订,还增添了一些新的推荐内容[1]。
同指南一样,ESC共识对其所推荐的内容,作了有用性或效益(表35-1)以及证据水平的分级(表35-2)。
表35-1 推荐内容的分级Ⅰ级证据和(或)普遍认为,该操作或治疗有益、有用和有效的Ⅱ级关于该操作或治疗的有用性/效益,证据不一致和(或)意见有分歧Ⅱa级证据/意见偏向于其有用/有效Ⅱb级证据/意见不能肯定其有用/有效Ⅲ级* 证据或普遍认为,该治疗无用/无效,某些病例中可能有害*欧洲心脏病学会认为,不应采用Ⅲ级的推荐内容表35-2 证据水平的分级证据来自多项随机临床试验或多项汇A总分析证据来自一项随机临床试验或多项非B随机研究专家意见的汇总和(或)证据来自小规C*模研究第一节药理学一、定义表35-3 ACE抑制剂用于治疗心力衰竭证据水患者特征和适应证推荐级别平所有LVEF降低有症状心力衰竭患者(心Ⅰ A 功能Ⅱ~Ⅲ级)心肌梗死后左室收缩功能异常(有或无心Ⅰ A 力衰竭症状)左室收缩功能异常但无心力衰竭症状、亦Ⅰ A 无心肌梗死病史舒张期心力衰竭Ⅱa C 注:LVEF=左室射血分数。
左室收缩功能异常指LVEF<40%~45%表35-4 治疗心力衰竭的ACE抑制剂及其剂量起始剂量目标剂量卡托普利 6.25mg,tid 50~100mg,tid依那普利 2.5mg,bid 10~20mg/d赖诺普利 2.5~5mg/d 30~35mg/d雷米普利 2.5mg/d 5mg,bid或10mg/d群多普利 1.0mg/d 4mg/d注:表中仅列出在大规模心力衰竭临床试验使用过的ACE抑制剂以下是关于心力衰竭患者如何使用ACE抑制剂的实用建议:(一)谁应该接受ACE抑制剂治疗1.所有心力衰竭患者或无症状的左室收缩功能异常患者。
ACEI正确应用共识1

ACEI适应症: 降低高血压 适应症: 适应症
肾脏病合并高血压治疗的目标血压
• 尿蛋白<1g/d时,血压应降达 尿蛋白<1g/d时 血压应降达 降达130/80mmHg
(平均动脉压97mmHg) 平均动脉压 ) • 尿蛋白>1g/d时,血压应降达 尿蛋白>1g/d时 血压应降达125/75mmHg 降达 (平均动脉压92mmHg) 平均动脉压 ) ACEI(或ARB)应为首选降压药 ( )
ACEI适应症 :延缓肾损害进展 适应症
• ACEI延缓肾损害的机制 延缓肾损害的机制 1)改善肾小球内高压、高灌注及高滤过 )改善肾小球内高压、 2)改善肾小球滤过膜选择通透性 ) 3)减少肾脏细胞外基质蓄积(减少产 )减少肾脏细胞外基质蓄积( 促进降解) 生,促进降解),拮抗肾小球硬化 及肾间质纤维化
ACEI副作用 :咳嗽 副作用1: 副作用
可能与激肽酶被抑制相关, 可能与激肽酶被抑制相关 , 血中缓激肽及前列腺素浓度增高 引发咳嗽。 严重者应停服ACEI, 引发咳嗽 。 严重者应停服 , 改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。 改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。
ACEI副作用 :血清肌酐增高 副作用2: 副作用
• 肾功能不全患者SCr<265umol/L(3mg/dl)时, 肾功能不全患者SCr<265umol/L(3mg/dl)时 SCr<265umol/L(3mg/dl) 可用ACEI, ACEI,首选双通道排泄药物 可用ACEI,首选双通道排泄药物 • SCr>265umol/L(3mg/dl)时,ACEI应用存在争议, SCr>265umol/L(3mg/dl)时,ACEI应用存在争议, (3mg/dl) 应用存在争议 若用需高度警惕高血钾 • 所有患者服ACEI期间应监测Scr及血钾变化, 所有患者服ACEI期间应监测Scr及血钾变化, ACEI期间应监测Scr及血钾变化 用药前两月,宜每1 用药前两月,宜每1-2周检测一次
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找肾缺血病因设法解除,假若肾缺血能被纠正且Scr恢复 正常,则可再用ACEI,否则,不宜再用。
3.血钾升高:此与醛固酮被抑制相关。肾功能不全时
×血流量(ml/min)x240(min)x3(次)
HD患者血磷水平与c01含量的关系呈负相关。当服用碳酸 氢钠片纠正酸中毒后。高磷血症发生率较治疗明显下降,血 磷水平明显降低。由于通过饮食限制磷相当困难,Iil服磷结 合剂也很难奏效,使得透析成为排磷的主要方法。而增加HD 次数患者难于接受,同时治疗费用也增加,并且仅有30 mmol的血磷可直接由透析清除。故延长血透时间效果也不 显著。所以。纠正酸中毒是一个简便而实用的降磷方法。虽然 PD组每周磷清除总量低于HD,但其平均血磷水平却显著低
者均记24 h透出液总量,并测定离子浓度及CO:含量.同时 抽取静脉血测定血离子、CO:含量及肾功能。分别计算两组的
2.HI)患者血磷与血c01含量的关系:2者呈负相关r=
一3.448.P<0.05。
3.HD组和PD组的每周磷清除总量的比较:HD组每
周磷清除总量高于PD组[(63.93±17.36)比(50.64±15.02)
Imnol/L],但差异无统计学意义。 讨论本组结果显示,高磷血症在透析患者中的发生率
每周磷清除总量,公式如下:
仍然很高.而且HD组的高磷血症发生率及血磷水平明显高
于PD组.表明常规透析不能完全纠正高磷血症。尤其是HD。
c-,n。组:每(L周/W磷)清除总量=望堕芝筹盎:::三蒿i{;j:i::尹型
4.脱水患者禁用ACEI。并用利尿剂时,应避免过度
利尿脱水导致Ser异常升高。
5.孕妇禁用ACEI,以免影响胎儿发育。 6.血液透析患者用ACEI治疗高血压时.需注意所用 ACEI药物的蛋白结合率及表观分布容积。蛋白结合率低 及表观分布容积小者易被透析清除,需透析后给药。此 外,用某些透析器(如AN69中空纤维透析器等)进行透析 时.服用ACEI可能诱发过敏反应,也应注意。 7.ACEI与红细胞生成素(EPO)并用时,有可能影响 EPO疗效;非甾类抗炎药与ACEI并用.可能影响ACEI降
应用ACEI认识尚未统一.有资料报道,此时应用(尤其原 已用ACEI者继续应用)ACEI仍能有效地延缓肾损害进
展.不过,ACEI用量需相应减少,必需高度警惕高钾血症 发生。
为了有效降压,ACEI常需与其它降压药物配伍应用, 一般常需3种或更多种降压药联合应用才能有效控制血 压。联合用药常首选用小剂量利尿剂(肌酐清除率>25
ACEI针对上述第2、3适应症发挥的疗效,部分为非 血压依赖性效应.因此,这两个适应症对无高血压的肾脏
病患者也适用。
糖屎病患者(包括1型及2型)应从尿自蛋自排泄率 增高开始即应用ACEI。 上述各适应症疗效已被许多临床循证医学试验验证。 二、使用方法 ACEI类药均需从低剂量开始应用。然后逐渐加量至 起效,老年人尤应如此,避免降血压过度。 1.降低高血压:若非血压极高需迅速降压,一般宜首
3.双侧肾动脉狭窄患者禁用ACEI;单侧肾动脉狭窄
对侧肾功能正常患者可用ACEI,但需从最小量用起,并
万方数据
应密切检测血压及Ser变化。
专家协作组: 参与《共识》修订的专家:北京中日友好医院(谌贻
璞);北京解放军总医院(陈香美);北京协和医院(李学 旺);广州南方医院(侯凡凡);广州南方医院(张训);上海
MEl5H透析器,碳酸氢盐透析液,其中Ca'-+1
率比较用x:检验。
二、结果 1.透析患者伴高磷血症状况:见表1。
75
mmol/L,
P3—0 mmol/L。(2)腹透(PD)组21例,男6例,女15例,平均
年龄(65.1±13.4)岁,平均透析时间(24.4±145)个月,每日交 换3一次。每次2000 ml,用1.5%及2.5%葡萄糖乳酸盐透析 液.其中c一3.5 mmol/L,p,a-O mmoD"L。 2.方法:所有HD患者均于透析前和透析后及纠酸治疗 1个月后抽取静脉血测定血离子浓度、CO!含量。所有PD患
mmHg
剂.排钠利尿可提高ACEl降压疗效。但必须小量使用,勿 导致脱水)。若降压效果不满意,可再加钙通道阻滞剂(包 括双氢毗啶及非双氢吡啶类)、B受体阻断剂或n及B受 体阻断剂(心率慢者不用),以及其它种类降压药。血管紧 张素Ⅱ受体拮抗剂也可与ACEI联合应用。 用ACEI降血压时.需限制食盐人量。 2.减少尿蛋白及延缓肾损害进展:为有效减少尿蛋 白排泄及延缓肾损害进展,ACEI常需较大剂量(比降血压 所需用量大),或联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,且
于HD组,其原因可能与透析时问的连续性有关。 (收稿日期2005.10-20)
c:,肋组:每周(L磷/W清)除总量=连;i;善::警×i:i;;!;:;≥nc∞
3.治疗方法:HD患者口服碳酸氢钠片1.0-1.5 g,rid,疗 程1个月。 4.统计学处理:数据均采用i±s,组间比较用z检验,两
作者单位:116023大连医科大学附属二院肾内科
(平均动脉压97一Hg);尿蛋白>1
125/75
g/d时,血压应阵达
mmHg(平均动脉压92 mmHg),其中收缩压治疗
达标尤其重要。此时,ACEI(或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,
ARB)应为首选降压药。
2.减少尿蛋白排泄:蛋白尿、尤其大量蛋白尿有不少 危害,并能促进肾损害进展,应积极治疗。ACEl能通过多 种机制如改善肾小球内高压、高灌注及高滤过,及改善肾
(本文编辑:李耀荣)
万方数据
脏外.还能通过减少肾脏细胞外基质蓄积(减少产生。促 进降解),拈抗肾小球硬化及肾问质纤维化而延缓肾损害
进展。
尤易发生。血钾过高即应停用ACEI。并按高钾症处理原则
及时治疗。
4.其它:偶有过敏反应(神经血管性水肿、皮疹)及血 像异常(白细胞减少等),出现时应停用ACEI。
四、注意事项 1.服用ACEI期间应密切监测Ser及血钾变化。用药
.临床用药指南.
血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中正确应用的专家共识
《血管紧张素转换酶抑制荆在肾脏病中正确应用》专家协会组
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)通过抑制血管紧张
ml/min时可用噻嗪类利尿药,<25 ml/min时用袢利尿
素Ⅱ生成、阻断肾素一血管紧张素.醛固酮系统作用,及抑 制缓激肽降解、增强缓激肽效应,而广泛应用于肾脏病治 疗。为了更合理、安全地应用这类药物,全国部分肾病专 家于2004年4月24日在北京进行了专题研讨.对《血管 紧张素转换酶抑制荆在肾脏病中正确应用的专家建议》进 行了第2次修订,经充分讨论.会议达成如下共识。 一、适应证 1.降低系统高血压:持续性高血压促进肾损害进展, 引起严重心、脑血管并发症。对肾脏病患者合并的高血压 (包括原发性高血压及肾实质性高血压)应积极治疗,并 力争达标。尿蛋白<1 g/d时。血压应降达130/80
(本文编辑:孙玉玲)
.经验交流・
透析患者血磷状态的观察
张怡玲田丽张军莉
高磷血症是尿毒症的主要表现之一,影响着患者的生活
表1透析患者伴高磷血症状况[例(%)]
质量及生存率。但有关透析后的血磷状态报道甚少。为此。我 们对47例透析患者的血磷进行检测分析如下。
一、对象与方法 1.病例:(1)血透(HD)组26例,男11例,女15例,平均 (59.0±13.7)岁,平均透析时问(28.5±18.2)个月。均采用日本
用药时间要久(常需数年),同时应限制饮食中蛋白质及 盐摄人量。 三、副作用 1.咳嗽:此可能与激肽酶被抑制相关.血中缓激肽、 前列腺素及P物质浓度增高引发咳嗽。严重者应停服 ACEI.改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。 2.血清肌酐增高:用药头两个月血清肌酐(Set)可轻 度上升(升幅<30%),为正常反应,勿停药;但是,如果用 药过程中Ser上升过高(升幅>30%一50%),则为异常反 应.提示肾缺血。出现后一情况时应停用ACEI.并努力寻
压疗效,并导致Scr异常升高,均需注意。
长征医院(梅长林);上海华山医院(顾勇)
征求《共识》意见的专家:北京大学第一医院(王海 燕);上海华山医院(林善锬);上海仁济医院(钱家麒一医院 (李晓玫);上海瑞金医院(陈楠)
(收稿R期:2005—11—20)
选长效ACEI治疗。
头两个月,宜每1—2周检测1欢;若无异常变化,以后可酌
情延长监测时间。发现Ser或血钾异常增高。需及时处理。
2.Ser<265
v.gmol/L(3 mg/d-1)的肾功能不全患者.
可以应用ACEI,但宜选用双通道(肾及肝)排泄药物,并据 肾功能不全程度适当减量。Set>265 mol/L时,是否仍能