血管紧张素转换酶抑制剂在高血压病的应用
西药配合藏医用于治疗高血压病的疗效
西药配合藏医用于治疗高血压病的疗效高血压是一种常见的心血管疾病，严重威胁着人们的健康。
传统西药治疗高血压的方法通常是通过药物来调节血压，但是长期使用西药会有一些副作用和药物耐受性的问题。
越来越多的人开始寻求传统医学的方法来辅助治疗高血压，其中包括藏医。
藏医作为中国传统医学的一种重要学派，对高血压病的治疗有着丰富的经验和独特的治疗方法。
本文将深入探讨西药配合藏医用于治疗高血压病的疗效。
一、西药治疗高血压的方法目前，西医治疗高血压的方法主要有以下几种：1. 利尿剂利尿剂通过促进肾脏对尿液的排泻，减少体内的水分和钠离子含量，从而减轻心脏的负担和降低血压。
2. β受体阻滞剂β受体阻滞剂通过阻断β受体，减缓心脏的收缩频率和心肌收缩力，从而降低心脏的负荷和降低血压。
3. 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂通过阻断血管平滑肌细胞上的钙通道，减少细胞内钙离子的进入，从而使血管平滑肌松弛，血管扩张，血压下降。
4. 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂通过抑制血管紧张素转换酶的活性，使血管紧张素Ⅰ转变成血管紧张素Ⅱ的过程受到抑制，血管收缩减弱，血管扩张，血压下降。
5. 血管紧张素受体拮抗剂血管紧张素受体拮抗剂通过阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结合，减少血管紧张素Ⅱ对血管收缩的作用，使血管舒张，血压下降。
二、藏医治疗高血压的方法藏医对高血压的治疗方法主要包括以下几种：1. 草药治疗藏医草药治疗高血压的方法受到藏族医生的高度重视，他们认为很多藏药都有明显的抗高血压作用。
例如藏红花、藏紫苏、藏瓜蒌、藏芫花、藏红花子、格桑花等，都有降压安神、舒经活血、降脂抗动脉硬化的作用。
2. 饮食治疗藏医饮食治疗高血压病的方法十分注重药膳调理。
在饮食方面，藏医建议高血压患者多食用天然、优质的食物，如牛肉、羊肉、青稞、青稞面等，同时忌食咸鱼、咸肉、油炸食品等。
3. 针灸疗法藏医认为，通过针灸疗法可以调节人体脏腑气血的平衡，从而达到治疗高血压的效果。
高血压用药
血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）：此类药物还可改善胰导素抵抗，逆转左心室肥厚，对血脂和血糖的代谢障碍有治疗作用，且能保护肾脏，是高血压合并心力衰竭和糖尿病的首选药物，近年来应用较多。
根据药物作用时间的长短，血管紧张素转换酶抑制剂可分为短效、中效和长效三种。
短效的代表药物有卡托普利，中效的代表药物有依那普利，长效的药物有西拉普利、培哚普利等。
卡托普利【别名】开搏通【用法用量】口服，一次12.5毫克，每日2～3次，按需要1～2周内增至50毫克，每日2～3次，疗效仍不满意时可加用其他降压药，如利尿降压药。
【注意事项】本药的抗高血压作用可被消炎痛、布洛芬、阿司匹林所拮抗；不宜与保钾利尿降压药合用；合并肾功能损害者须与利尿降压药合用时可选用呋塞米；老年患者对本药降压作用较敏感，用药过程中应密切观察；孕妇、哺乳期女性、过敏者慎用。
依那普利【别名】依苏【适应症】与卡托普利相似，适用于治疗各类高血压和心力衰竭。
与某些β受体阻滞药合用能增强该药的抗高血压作用。
与利尿降压药合用，降压作用明显增强，但不宜与潴钾利尿降压药合用。
【用法用量】口服，降压初始剂量为每日5毫克，1次服用。
以后随血压反应调整剂量至每日10～40毫克，分2～3次服用，如疗效仍不满意，可加用利尿降压药。
肾功能严重受损的病人（肌酐清除率低于每分钟30毫升）为每日2.5毫克。
西拉普利【别名】一平苏、抑平舒也可与洋地黄或利尿降压药合用，治疗慢性心力衰竭。
降压作用在给药1小时后出现，3～7小时达到高峰。
通常服用2～4周后才能达到完全降压的效果。
【用法用量】口服，起始1～2天为1日1次1.25毫克，以后渐增至1日1次2.5～5毫克。
原发性高血压：每日1次，每次2.5～5毫克。
前1～2天从小剂量开始，视病情需要每隔2～4周个别调整剂量，如每日服用5毫克仍不能控制血压，可并用保钾利尿降压药。
肾性高血压宜采用更小剂量，为每日1次0.25～0.5毫克。
维持量可按个体化调整。
血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中的应用
高血压治疗中ACEI和ARB的应用
高血压治疗中ＡＣＥＩ和ＡＲＢ的应用作者：张晓勤来源：《中国实用医药》2008年第31期血管紧张素转换酶抑制剂(ACEJ)是近年来应用最广泛的降压药物之一，也是目前国内外公认最安全，最适于老人和有高血压合并心脑肾重要器官并发症患者的药物。
美国高血压指南提出了考虑优先使用某些类别降压药物的六种适应证（心力衰竭，心肌梗死后高危冠心病，糖尿病，慢性肾病，预防脑卒中再发）。
ACEI是适用于全部六种适应证的惟一降压药物。
欧洲高血压学会，欧洲心脏病学会，高血压指南中：ACEI获得心力衰竭，左心室功能异常，心肌梗死后，糖尿病肾病，非糖尿病性肾病，左心室肥厚，颈动脉粥样硬化，蛋白尿，或微量蛋白尿，心房颤动或代谢综合征共10项优先适应证。
根据中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会发布的《血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中应用》,中日专家建议：ACEI用于高血压患者的一类适应证，包括：①控制血压;②伴有心力衰竭，左室收缩功能异常，糖尿病慢性肾病，心肌梗死或脑卒中病史，冠心病危重患者。
1．1ACEI的作用机理1．1．1 ①可抑制血管紧张素I转化为血管紧张素II，使局部和循环中的血管紧张素II生成减少，从而减轻血管紧张素II对血管的收缩作用。
ACEI对动脉和静脉均有舒张作用，故能降低全身血管阻力，降低血压;②另一个作用可使用醛固酮内皮素及其他血管活性物质生成减少，从而减少水钠潴留，减少血容量，使血压下降。
但对健康人不影响心率及心输出量；③抑制缓激肽降解（是一种舒血管物质），在体内ACEI可使组织内缓激肽降解减少，即缓激肽浓度增高，使血管扩张，血压下降；④减少交感神经介质的释放。
ACEI能通过减少血管紧张素II的生成，减弱血管紧张素II作用于神经末梢的突触前膜释放去甲肾上腺素的效应，降低交感神经对血管的张力。
这些作用不仅能有效降低血压，而且具备靶器官的保护作用。
1．1．2ACEI能舒张大的心脑血管，增加血管顺应性，降低心脑血管阻力，增加心脑血流量。
卡托普利的功效与作用
卡托普利的功效与作用卡托普利（Captopril）是一种常用的抗高血压药物，属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。
它被广泛应用于高血压的治疗，并且在临床上也对其他疾病如心力衰竭、糖尿病肾病等起到积极的治疗作用。
本文将会详细探讨卡托普利的功效与作用。
卡托普利能够显著降低血压，改善心脏功能，从而有效治疗高血压和心力衰竭。
其药理作用主要通过抑制血管紧张素转换酶（ACE）来实现。
ACE是一种酶，它能够将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ具有收缩血管、催化抗利尿激素和促进交感神经系统等作用，导致血压升高。
卡托普利通过抑制ACE，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而使血管舒张，降低血压。
卡托普利也可通过减少血管内血管紧张素Ⅱ的水平，促进激活释放一种称为缓激肽的物质。
缓激肽具有广泛的生物活性，可以引起血管扩张、抗凝血、抗炎症等作用。
这些作用有助于降低血压，改善心脏功能。
除了降血压和改善心脏功能外，卡托普利还对肾脏起到保护作用。
高血压往往会导致肾脏损伤，从而产生糖尿病肾病等并发症。
卡托普利通过降低血压、改善血流动力学、减少肾小球内压力等途径，保护肾脏免受高血压的损害。
此外，卡托普利还可减少心脏负荷，改善冠脉血流。
心脏负荷是指心脏在工作时所承受的负担，它包括血液容量的增加、心脏收缩期末负荷的升高等因素。
高血压患者由于血液容量过大以及心脏壁厚度增加，导致心脏负荷增加。
卡托普利通过降低血管紧张素Ⅱ的生成，减少血液容量和心脏收缩压，从而减轻心脏负荷，改善冠脉血流，预防心脏病发作。
总的来说，卡托普利作为一种血管紧张素转换酶抑制剂，在临床上应用广泛，具有以下主要的功效与作用：1. 降低血压：卡托普利能够通过抑制血管紧张素Ⅱ的合成来降低血压，从而有效治疗高血压。
它可单独使用或与其他降压药物联合使用。
2. 改善心脏功能：卡托普利能够减少心脏负荷，改善心脏功能。
它可以减少心脏收缩期末余量，降低心脏负荷，提高心脏功能。
3. 保护肾脏：卡托普利可以通过降低血压、改善血流动力学等途径，保护肾脏免受高血压的损伤。
血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）【适应症】⑴各期慢性高血压，尤其是合并冠心病、糖尿病、心功能不全、肾功能不全与蛋白尿的高血压患者。
⑵慢性充血性心力衰竭、无症状性心功能不全患者可改善症状、缩小心脏、延长生命。
⑶急性心肌梗死特别是合并心功能不全的患者，可改善心肌重构、预防心肌梗死复发、改善生存率。
⑷慢性肾病合并蛋白尿者，可延缓肾功能不全进展，减轻蛋白尿。
⑸主动脉关闭不全的患者可降低心脏后负荷，延缓心力衰竭的发生。
⑹肺动脉高压的患者，可降低肺动脉压力。
⑺对确诊冠心病或心脑血管疾病的高危患者，长期使用ACEI可减少各种心脑血管事件的发生率与死亡率。
【禁忌症】⑴严重双侧肾动脉狭窄：可使肾血流急剧下降，导致急性肾衰竭。
⑵严重主动脉狭窄。
⑶肥厚型或限制型心肌病。
⑷严重颈动脉狭窄。
⑸缩窄性心包炎。
⑹严重肾功能不全，可诱发急性肾功能不全与高钾血症。
⑺严重贫血。
⑻中性粒细胞减少症，可诱发骨髓抑制。
⑼妊娠、哺乳妇女严禁使用。
⑽高尿酸性肾结石。
【副作用】⑴低血压。
⑵肾功能衰竭。
⑶高钾血症。
⑷干咳。
⑸味觉减退，口腔溃疡。
⑹血管神经性水肿：罕见，易出现在用药的早期，部分患者可有先兆表现即眼睑水肿或面部单侧或双侧水肿，一旦出现立即停药。
⑺发疹。
⑻蛋白尿，多见于大量使用卡托普利后。
⑼中性粒细胞减少或缺乏症。
⑽轻度呼吸困难和（或）哮喘。
⑾其他：偶有头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发、急性胰腺炎、抗核抗体阳性等。
【血管紧张素转换酶抑制剂代表药物】1.卡托普利（Captopril,开博通）【药理与机制】①能竞争性抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而抑制血管收缩，并减少醛固酮的分泌、水钠潴留作用减轻。
交感神经系统活性受抑制、心血管重构改善②抑制激肽酶，使激肽积聚，以及增加前列腺素及其代谢产物的生成，促使血管扩张，血压下降。
③减轻心脏负荷，在心力衰竭时扩张动、静脉，降低前、后负荷，从而改善心排血量，提高患者的运动耐量。
④作用于周围血管，降低血管阻力，使肾血流量增加，但不影响肾小球滤过滤。
解读血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中应用中国专家共识
为了使医务人员清晰地了解 ACEI在临床应用的价值或意义，该 共识文件也采用国际通用的方式， 对有关适应症作了推荐分类和证据 水平的分级。（见附表一）
ACEI可根据其与ACE分子表面 锌原子相结合的活性基因而分成巯 基类、羧基类和膦酸基三类。
各种ACEI吸收率变化很大（25%～ 75%），口服后血药浓度达峰值时间 为1～10小时，大多数ACEI及其代谢 产物主要经肾排泄，故肾功能异常 时（肌酐清除率≤30ml/min）需要 调小剂量，而福辛普利、贝那普利 等主要由肝排泄，在肾脏中排泄仅 为一小部分，故一般不必调整剂量。
解读《血管紧张素转换酶抑制 剂在心血管病中
应用2007中国专家共识》
宣城中心医院 方向宏 主任医师
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 已广泛被推荐用于高血压、心力衰竭、 冠心病、心肌梗死的治疗及高危人群的 二级预防，但按照国内外指南的标准， 临床上应用尚未完全到位，无论在剂量 上，还是在应用范围上都有一定差距。 在此情况下，今年3月17日公布的《专 家共识》对进一步改善我国广大临床工 作者应用ACEI的状况，必将会起到积极 作用。
4、对肾脏作用，主要扩张肾小 球出球小动脉，使肾小球滤过率 保持不变或者轻度下降，ACEI可 预防糖尿病患者微量白蛋白尿进 展成为大量蛋白尿，并延缓肾功 能损害的进展，对其它肾病患者 也有类似作用。
不良反应：
1、咳嗽常见，发生率5～10%， 多为干咳，通常发于用药1周至 数月之内，非剂量依赖性，停药 后1周消失。 2、低血压。 3、高钾血症。
循 证 医 学 已 证 明 ： ACEI 和 β 受体阻滞剂孰先孰后并不重要， 两类药物联合使用才能得到最大 效益，因此可先用低、中等剂量 ACEI及早加用β受体阻滞剂，也 可以先使用β受体阻滞剂。
ACEI类药物的临床应用
ACEI类药物的临床应用ACEI即血管紧张素转换酶抑制剂，最早应用于临床的是从蛇毒中提取的九肽-替普罗肽，近年来人们研制出了20余种ACEI类药物，目前临床应用较多的有雷米替利等。
除有效降压外，ACEI还具有心肾保护作用，可降低各类心血管事件的发生，尤其适合于合并心功能不全、心肌梗死、2型糖尿病患者。
1 作用机制血管紧张素转化酶（ACE）是肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统中的一个重要环节，该系统对血压的调节有着极其重要的意义。
ACE的主要作用是将血管紧张素Ⅰ转化为具有强烈缩血管作用的血管紧张素Ⅱ；此外ACE还能够催化有促血管舒张作用的缓激肽水解。
而ACEI主要的药理作用是抑制ACE活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，减少缓激肽的水解，导致血管舒张、血容量减少血压下降。
此类药的作用与血浆肾素水平有密切关系，对血浆肾素活性高者效果更好。
2 常见的ACEI药物2.1 含巯基(-SH)或硫基(-SR)类卡托普利、阿拉普利。
2.2 含羧基(-COOH)类依那普利、赖诺普利、培哚普利、雷米普利、喹那普利、地拉普利、西拉普利、贝那普利、螺普利、群多普利、莫昔普利、咪达普利。
2.3 含次膦酸基(-POO-)类福辛普利。
3 临床应用3.1 抗高血压国内外专家经过长期临床应用，摸索出了许多治疗高血压的有效药物配方，这些配方已被国际公认为最佳配方组合。
其中，最好的就是ACEI类药物。
国际上各个高血压标准指南都推荐“ACEIA+利尿剂”这个配方组合。
单用ACEI类药物对轻中度高血压病人能降低舒张压20%，约70%的病人可控制血压；加用利尿药后95%的病人有效，对肾血管性高血压特别有效，对心肾脑等器官有保护作用；能减轻心肌肥厚，能阻止或逆转心血管病理性重构。
有报道卡托普利能改善对胰岛素的敏感性，胜过其他降压药。
3.2 治疗充血性心力衰竭能延长病人寿命，改善预后胜过其他扩血管药与强心药，是近代心衰治疗的一大进展。
能改善血流动力学和器官灌流，与利尿药合用是现在心衰的最好治疗之一。
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血管紧张素转换酶抑制剂在高血压病的应用自从1977年血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensionconverting enzymeinhibitor，ACEI）卡托普利（captopril）问世以来，众多的研究表明，卡托普利、依那普利（enalapril）治疗高血压病取得了令人满意的疗效，系前景良好且发展较快的一类药物。
新型ACEI不断问世，除常用的依那普利外，已有应用报道的还有20余种之多，有的国内亦始有临床应用的报道，现就其报道较多的11种综述如下。
一、药代动力学卡托普利为具有活性的ACEI，口服吸收后可直接发挥血管紧张素转换酶（ACE）抑制作用。
以依那普利为代表的大多新型ACEI则不同，它们是前体药，吸收后通过酯解转化为有活性的双酸代谢物而发挥ACE抑制作用，如依那普利转化为依那普利拉（enalaprilat），培哚普利（perindopril）转化为培哚普利拉（perindoprilat）等。
但也有例外，如得拉普利（delapril）有两个活性代谢物；阿拉普利（alacepril）转化为卡托普利；赖诺普利（lisinpril）不是前体药，系依那普利拉样的双酸，在体内不被代谢。
前体药的达峰时间一般在1 h左右，双酸代谢物约在2～4 h，但不同的药物间变动很大，贝那普利（benazepril）及其代谢物的达峰时间较早，依那普利及其代谢物则是达峰时间后延的典型。
对活性代谢物的半衰期很难作出有意义的评价，其血浆浓度的下降系多峰型，可在给药后48h测到活性代谢物。
大多药物通过肾，有些亦可通过胆道消除。
肾功能受损双酸消除速率减慢。
二、临床应用1 .培哚普利口服吸收率为60％～80％，在体内酯解为有活性的培哚普利拉，对ACE 选择性抑制比依那普利拉强2倍，ACE抑制最大时间为4～8 h，1 h就有明显抑制，持续48h。
静脉注射后，培哚普利拉血浆浓度呈多幂衰减，但无蓄积。
最近关于培哚普利治疗高血压病的报道日渐增多，其疗效肯定且副作用轻微。
Suraniti 等选择2927例轻、中度的老年高血压病人（平均年龄74岁），给予培哚普利2 mg／d或4 mg ／d，如卧位舒张压在12.5～15.3kPa（94～115 mmHg，1 kPa＝7.5 mmHg），1或3 月后其剂量加倍，对已达8 mg／d者加用利尿剂，疗程为6月。
结果1月后舒张压降至正常（≤12kPa）者占69％，3月后为86％（为仅用培哚普利者），6月后为94％。
疗程结束时收缩压和舒张压分别下降3.7和2.2 kPa。
其中6.1％的患者因副作用而退出试验，咳嗽为最常见的症状，对肾功能、血肌酐及血钾无明显影响。
孙宁玲等采用动态血压分析了培哚普利4 mg每日1次和缓释维拉帕米240 mg每日1次的降压特点，经8周治疗结果发现，两药均可达到全天降压效果，并有长效、稳定的特点，培哚普利对舒张压的影响不论白天或夜晚均明显优于缓释维拉帕米。
高血压患者的血浆内皮素含量明显高于正常血压者，佟铭等的研究则表明，高血压病人经培哚普利4 mg每日1次治疗4周后，在平均血压显著下降的同时，血浆内皮素含量也显著下降（P＜0.001），推测培哚普利的降压机制可能与血浆内皮素也有一定的关系。
2 .雷米普利（ramipril）口服吸收率60％以上，在肝脏酯解为具有活性的雷米普利拉，浓度—时间曲线是多相的，初始相半衰期1.1～4.5 h，终末相半衰期110 h，72h尚有50％的ACE抑制率。
主要经肾消除，但无蓄积现象。
口服2.5～20mg，可使高血压病人血压显著下降，其幅度与剂量呈正比，每日1次服药即可控制24h血压。
Homuth等研究了雷米普利、piretaninde（一种袢利尿剂）及联合用药治疗高血压病的剂量和疗效，选择480例患者随机分成12组研究，安慰剂、piretaninde 3 mg、6 mg和雷米普利2.5 mg、5 mg、10mg及其相互联合，6周为一疗程。
结果表明，联合用药较单用效果更好，piretaninde 6 mg与雷米普利5 mg合用，降压效果最佳，其单用、合用的不良反应均与安慰剂相当。
分析表明，piretaninde降低收缩压的效果好，而雷米普利降低舒张压的效果较好。
3 .贝那普利口服30分钟后前体药浓度达峰值，1.5 h后活性代谢产物贝那普利拉达血浆峰浓度，终末半衰期约22h。
原型主要在肝，代谢产物主要在肾廓清，没有蓄积作用，长期应用不改变药代动力学。
高血压病人口服贝那普利20mg，少数仅需10mg每日1次，血压可降至有重要临床意义的范围。
几组试验5～40mg每日1次，收缩压和舒张压均有显著下降，且心率未见明显变化。
对轻、中度肾功能障碍的高血压病人，服用2～20mg，2次／d，治疗12周，血压得到较好控制。
北京宣武医院心内科选择10例高血压病人给予贝那普利10mg每日1次治疗4周，结果9例有效，1例无效者加用利尿剂后血压下降达到有效标准。
其中8例治疗前后应用动态血压监测者，6例24小时血压可得到良好控制，2例夜间血压较白天有所升高，但较治疗前也有明显下降。
4 .喹那普利（quinapril）口服迅速被吸收（53～68％），且不受食物影响，前体药2 h达高峰血浓度，主要在胃肠壁和肝转化为具有活性的喹那普利拉，ACE抑制作用比前体药强3倍，前体药和活性代谢产物从肾和胆道排泄。
轻～重度高血压病人服用喹那普利10～40mg／d，少数80mg／d，具有良好的降压效果，并能很好地耐受，无明显不良反应。
其降压效果可与依那普利相比似，并明显优于卡托普利。
24h动态血压监测显示，每日1次或2次服药均能维持血压降低，且疗效无明显差异。
长期服用疗效不减，对老年患者同样有效和安全。
对血脂代谢无不良影响。
5 .福辛普利（fosinopril）口服34％被吸收，在肝脏经酯解为有活性的福辛普利拉，达峰时间2.8～3.1 h，半衰期11.5～12h，主要在肝、肾清除。
其抑制ACE的强度为卡托普利的3倍，赖诺普利的1／2，雷米普利的1／4，与依那普利相似。
Grossman等对比研究了福辛普利10～40mg／d和伊拉地平（isradipine）5～20mg／d 治疗轻、中度高血压病人，对不同状态血压和血流动力学的影响，结果表明，两药在休息时的总外周阻力下降幅度相同（18％），但福辛普利在体力活动和体位变化时能更有效地改善血流动力学效应，福辛普利增加心搏出量和降低心率的作用较伊拉地平强，伊拉地平降低平均动脉压的作用较福辛普利强。
在高血压病人大规模不同剂量的临床研究中，每日口服5～80mg，治疗8～12周可使收缩压下降8％～16％，舒张压下降9％～18％，且剂量与疗效有关，有效率49％～92％。
长期（12月）口服无耐药性，对心率无明显影响。
对照研究表明，福辛普利的降压疗效类似依那普利、普萘洛尔、氢氯噻嗪和缓释硝苯地平，对老年患者同样有效。
6 .西拉普利（cilazapril）口服98％被吸收，在肝脏酯解为具有活性的西拉普利拉，给药1～4 h ACE抑制90％，并持续8 h，24h抑制67％～79％，终末半衰期达50h。
代谢产物80％～99％从尿中排出。
肾功能不全者需注意药物的蓄积作用。
西拉普利在降压、抑制ACE、拮抗血管紧张素Ｉ的加压反应和作用持续时间比卡托普利和依那普利优越。
Guntzel等报道，3个中心随机将85例无并发症的轻、中度高血压病人分为3组，分别口服西拉普利2.5 mg、5 mg和安慰剂，1次／d，给药8周时前两组与后组比较血压下降均具有非常显著的差异，降压有效率分别为57％、69％和29％。
西拉普利已使用于4000余例高血压病人，包括老年和肾功能不全者，有的连续使用1年以上还能维持疗效，它比阿替洛尔和氢氯噻嗪更易耐受。
7 .得拉普利口服吸收后，在肝脏酯解为具有活性的得拉普利拉、5—羟衍生物及无活性的二酮哌嗪酸。
ACE抑制作用比卡托普利强4～14倍，与依那普利相似，对高血压病者抑制达90％，24h仍能抑制50％，主要由肾脏排出。
得拉普利具有缓慢、持续、稳定的降压效果。
日本216个医疗单位选择1008例高血压病人用得拉普利治疗8～12周，降压有效率达87％。
郑德裕等报道，32例高血压病经得拉普利治疗6周，降压有效率为87.5％，每日30mg和60mg有效率分别为18.8％和73.1％，有7例增加至每日120 mg持续2周仍未出现降压疗效，未见明显副作用。
8 .伊米普利（imidapril）口服迅速被吸收，在体内转化为双酸类活性代谢物伊米普利拉，半衰期7～9 h，主要由肾脏排出。
ACE抑制效果可持续24h以上。
51例轻、中度高血压病人口服伊米普利2.5 mg，1次／d，以后渐增至20mg，1次／d，治疗4～10周，降压有效率为73.6％。
降压效果与剂量正相关，每日剂量为2.5 mg、5 mg、10mg和20mg时降压有效率分别为24.5％、37.7％、64.2％和73.6％。
81例曾接受过治疗仍为轻、中度的高血压病人，口服伊米普利5～10mg，1次／d，在75例可作评价的病人中有效者为84％，未发现严重不良反应，对肾功能无不良影响。
9 .川哚普利（trandopril）口服40％～60％迅速被吸收，不受食物影响，在体内水解为有活性的川哚普利拉，ACE抑制作用为依那普利的2.3～10倍，30分钟显效，2～4 h 作用达高峰，维持24h以上，主要从尿和粪便排泄，无蓄积作用。
它具有高度的亲脂性，能很好地穿透到机体的各种组织中，尤其心肌和血管壁。
临床研究表明，高血压病人服用川哚普利2 mg，1次／d，连续1年，收缩压和舒张压均降至正常，且左室肥厚完全消退，左室收缩功能无变化，舒张功能和肱动脉顺应性均改善。
副作用轻，病人均能充分耐受，对血糖、血脂和血清电解质无显著影响。
目前主张0.5～2 mg，1次／d，足以达到理想的临床效果，对严重肾功能不良者，应适当减少剂量。
10.阿拉普利口服吸收率为67％，在肠、肝、肾迅速去乙酰化变为卡托普利，血浆半衰期约2.6 h，食物明显推迟达峰时间，24h尿总排出量为59％。
其作用比卡托普利强3倍，且由于游离巯基和二硫化物间互变，并以二硫化物储存，逐渐发挥比其半衰期长的降压作用。
阿拉普利治疗高血压疗效显著，长程治疗并可逆转左室肥厚，改善左室收缩和舒张功能。
Sumimoto等报道，10例高血压病伴左室肥厚的患者，口服阿拉普利25～50mg，2次／d，治疗12月，收缩压、舒张压、平均血压均显著下降（P＜0.01），心率无明显变化。
左室重量指数由146±27降至119±29g／m（P＜0.01），左室射血分数、缩短分数、最大缩短速率均明显增加（P均＜0.01），最大延长速率亦增加（P＜0.05）。