干燥综合征合并间质性肺炎患者抗感染药物治疗的病例分析

合集下载

干燥综合症

干燥综合症

干燥综合症。

干燥综合征是一种以侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺体为主的慢性自身免疫性疾病,又称为自身免疫性外分泌腺体病。

干燥综合症典型病案一例供同仁及患者参阅病例一;米某:女,42 岁,干部,家住安徽省芜湖市银湖南路。

2001 年8 月30 日初诊患者于1995 年前出现周身关节疼痛,口眼干燥症状不明显,在当地诊所诊断为类风湿,曾先后多次按类风湿治疗,疼痛好转后即停用药物。

2001 年 2 月, 患者口眼干燥症状加重,无唾无泪,进食干性食物时上腭、舌、颊及口唇疼痛,烧灼感,咽下困难。

在当地中医院诊断为" 干燥综合征" 给予中药治疗,效果不明显。

于2001 年8 月30 日因劳累后感寒而发热,恶寒,双侧腮腺肿大,因而来我中心诊治。

当时症见:口眼干燥,无唾无泪,进食干性食物时咽下困难。

发热,T38.8 ℃, 双侧腮腺肿大,僵硬。

口唇干裂,咽喉痛,牙齿焦枯,脱落,周身乏力。

舌体胖大,中有多而深的裂纹,活动自如,舌下脉络突出,舌质绛红,无苔无津,脉虚数。

查:ESR ,102.0mm/h ,泪流量:左右眼均为0 。

唾液流量:0 。

辨证:阴虚火旺。

中医诊断:燥证。

西医诊断:干燥综合征。

药用:每次 2 包,每天 2 次。

一个月后热象明显好转,肿大的腮腺已完全消失,无硬结。

用药一个疗程后,患者自述口干燥症状明显好转,并能用水协助食用油酥饼而无口腔疼痛,眼亦有所好转。

舌中裂纹减少,变浅。

舌质淡红,舌体胖大,少津,苔薄而少。

遂停上方改为薄芝片一次四片、一日三次治疗,二个疗程后于2001 年 4 月10 日病人来院复查,述病情痊愈,各项检查示,化验指标正常,嘱其停药随诊,随访至今未见复发。

病例二;李某某,女,32 岁,教师,山东省青岛市平度市高赵戈庄村人。

1999 年 6 月 5 日初诊。

患者于1997 年前因感受风寒而至关节疼痛,晨起僵硬。

于当地医院诊为" 风湿性关节炎" ,给予对症治疗,病情稍有好转。

原发性干燥综合征并间质性肺疾病临床分析

原发性干燥综合征并间质性肺疾病临床分析

第38卷 第8期新疆医科大学学报Vol.38 No.8 2015年8月JournalofXinjiangMedicalUniversityAug.2015原发性干燥综合征并间质性肺疾病临床分析卢冬梅,于碧磬,杨晓红(新疆维吾尔自治区人民医院呼吸与危重症医学科,乌鲁木齐 830000)摘要:目的 探讨原发性干燥综合征并间质性肺疾病(PSS-ILD)的病理特点、胸部高分辨CT表现(HRCT)及肺功能变化。

方法 回顾性分析新疆维吾尔自治区人民医院2009年10月-2014年10月收治的14例经胸腔镜肺活检诊断明确的原发性干燥综合征并间质性肺疾病患者的临床特征,包括临床症状、体征、实验室检查、经支气管镜肺活检病理结果、经胸腔镜肺活检病理结果、HRCT表现及肺功能。

结果 9例PSS-ILD患者(64.28%)临床表现为呼吸困难,查体可闻及吸气性爆裂音,8例(57.14%)干燥综合征A抗体/RO52(抗SSA/RO52)抗体阳性,11例唇腺活检患者中8例患者(72.73%)可见多灶状淋巴细胞浸润,14例患者血气分析示无呼吸衰竭。

经支气管镜肺活检3例患者为慢性间质性肺炎,2例为机化性肺炎,2例为正常。

经胸腔镜肺活检5例患者(35.71%)伴有非特异性间质性肺炎,3例(21.43%)伴有淋巴细胞性间质性肺炎,5例(35.71%)伴有滤泡性细支气管炎。

HRCT显示双肺表现为磨玻璃影、实变影、网状影、结节状密度增高影及囊状影等。

间质性肺病并小气道疾病患者肺总量实测值占预计值的百分比(TLC%)为(55.2±7.0)%,间质性肺病患者肺一氧化碳弥散量占预计值的百分比(DL-CO%)为(48.4±5.3)%,小气道疾病患者一秒率(FEV1/FVC%)为(61.2±3.3)%,间质性肺病患者用力肺活量占预计值的百分比(FVC%)为(72.3±12.1)%,小气道疾病患者FVC为(86.0±13.0)%。

干燥综合征的临床表现与诊断方法

干燥综合征的临床表现与诊断方法

治疗原则与目标
密切监测病情变化,防治 系统损害。
防止因长期口、眼干燥造 成的局部损伤。
缓解干燥症状,改善患者 生活质量。
01
03 02
药物治疗
人工泪液、唾液等人工替代品
可减轻局部症状。
糖皮质激素
适用于合并严重脏器损害的患者,需权衡利弊谨慎使用。
免疫抑制剂
如环磷酰胺、硫唑嘌呤等,用于合并严重脏器损害的患者,需定期监测肝肾功能及血象。
02
了解患者是否有其他自身免疫性疾病的病史或家族史。
对患者进行详细的体格检查,包括口腔、眼睛、皮肤等部位的
03
检查,以评估干燥的程度和范围。
实验室检查
血液检查
检测患者是否存在自身免疫性抗体,如抗 SSA/SSB抗体等。
泪液分泌试验
通过测量泪液分泌量来评估患者是否存在眼干燥 症状。
唾液流量测定
通过测量唾液分泌量来评估患者是否存在口干症 状。
结膜炎
结膜充血、水肿,可发生结膜炎, 表现为眼红、眼痒、分泌物增多等 。
皮肤并发症
皮肤干燥
皮肤干燥、瘙痒,严重时可出现脱屑、皲裂。
紫癜
皮肤小血管炎引起的紫癜,表现为皮肤瘀点、瘀斑。
雷诺现象
遇冷或情绪激动时出现手指(足趾)苍白、发紫然后变为潮红的 现象。
系统性并发症与危害
消化系统
可引起食管黏膜萎缩、胃酸分 泌减少,导致萎缩性胃炎、食 管炎等。
神经系统
可引起周围神经炎、中枢神经 系统受累等,表现为肢体麻木 、疼痛、无力等。
呼吸系统
口干可导致口咽干燥,引起呼 吸道感染,严重者可出现间质 性肺炎。
泌尿系统
可引起肾脏受累,表现为肾小 管酸中毒、肾性糖尿等。

【干燥综合征】诊疗规范

【干燥综合征】诊疗规范

【干燥综合征】诊疗规范【病史采集】1.关节痛、口干、眼干、皮肤干燥、紫癜样皮疹、口腔溃疡。

2.继发性干燥综合征(SS)并有其他结缔组织病史。

3.可有多器官损害表现:肾小管中毒、低血钾软瘫、间质性肺纤维化、萎缩性胃炎、慢性活动性肝炎、周围神经病变、血小板减少、白细胞减少、贫血、淋巴增生和淋巴瘤等。

4.应用激素和免疫抑制剂情况。

5.与之鉴别的常见症状:乏力、关节痛、皮疹。

【体格检查】1.全身检查:生命体征、各系统检查。

2.专科检查:(1)皮肤体征:红斑、紫癜样皮疹;(2)口腔体征:口干、舌干、猖獗龋齿;(3)关节体征:压痛、肿胀、功能障碍。

【辅助检查】1.实验室检查:(1)应做三大常规、尿PH、血K+、肝肾功能、总蛋白、白蛋白、血脂、血糖、尿酸、肌酶、血沉、C反应蛋白、血清蛋白电泳、免疫球蛋白、补体、类风湿因子+滴度、抗核抗体、抗ENA抗体(包括SSA、SSB抗体)、抗ds-DNA抗体、抗磷脂抗体;(2)必要时做氯化铵负荷试验、血尿2微球蛋白、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)。

2.器械检查:(1)应做胸部X光正位片、肝脾肾B超、唾液流量试验、滤纸试验、泪膜破碎时间、角膜染色试验;(2)必要时做腮腺造影、唾腺同位素造影。

3.特殊检查:必要时做唇腺活检。

【诊断与鉴别诊断】1.Fox标准(订于1986年):(1)口干症状,唾液流量减低;(2)滤纸试验,角膜染色试验阳性;(3)唇腺活检有至少2个灶性淋巴细胞浸润;(4)RF/ANA/抗SSA/SSB抗体各达到有诊断意义滴度;必须除外其他已分类结缔组织病、淋巴瘤、AIDS、GVH等病。

具有4条为肯定,3条为可能。

2.SS需与以下疾病进行鉴别:(1)系统性红斑狼疮;(2)类风湿关节炎;(3)其它肾小管疾病;(4)慢性胰腺炎;(5)慢性肝炎;(6)其他系统性自身免疫性疾病。

【治疗原则】1.一般治疗:(1)戒烟戒酒,避免服用抗胆碱能作用的药物;(2)口干者多饮水;(3)眼干者用人工泪液、泪通栓。

干燥综合征相关肺部疾病临床表现及特点

干燥综合征相关肺部疾病临床表现及特点

干燥综合征(SS)是一种以淋巴细胞高度浸润外分泌腺为特征的自身免疫病。

依据是否继发于其他诊断明确结缔组织病,分为原发性干燥综合征(pSS)和继发性干燥综合征。

近年来因SS引发呼吸系统受累受到了风湿科、呼吸科医师广泛关注和重视。

呼吸系统中气管、(细)支气管等气道受损较肺脏受累更为多见,且因气道受损早期症状不明显,就诊时易被医生忽视,故既往相关研究较少。

研究表明肺损伤在SS 腺体外受累器官中发生率达9%~29%[1],以间质性肺疾病(ILD)发病率最高。

国内多中心数据报道SS中ILD患病率为14.79%[2]。

国外报道ILD发病率为3%~11%,其中肺部病变是SS预后不良危险因素之一[3]。

1研究背景1.1流行病学特点SS在我国患病率为0.29%~0.77%,男女比为1∶9,发病集中在30~60岁。

老年人群中SS患病率达3%~4%。

SS有家族聚集倾向,患者一级亲属易发生多种自身免疫病。

1.2发病机制SS发病机制不明,认为是感染因素、遗传易感性和内分泌等多因素综合作用所致。

免疫功能紊乱是该病公认发生和病变基础。

最新研究表明B细胞在pSS免疫功能紊乱过程中发挥了重要作用。

pSS患者唾液腺组织导管上皮细胞发挥了抗原呈递细胞作用。

其中,B细胞去甲基化、活化和增殖异常,活化B细胞促进抗SSA抗体和抗SSB抗体分泌,定向于小胞质RNP结合肽SSA⁃52000和SSA⁃60000。

T细胞在SS中发挥的作用已被广泛研究,非特异性免疫应答在SS中的作用机制有望成为新的研究热点[4]。

上述免疫应答过程结合局部炎症、腺体浸润及自身抗体作用导致SS中支气管肺损伤。

1.3腺体外表现SS以淋巴细胞浸润涎腺、泪腺等外分泌腺为主要特征。

高达95%患者有口干、眼干症状。

淋巴细胞浸润亦累及气管、肺脏、肾脏和肝脏脏器,出现血小板减少、紫癜样皮疹、肺间质纤维化、淋巴瘤等非特异性表现。

SS腺体外受累可出现睡眠障碍、焦虑、抑郁等心理学表现。

约2%的SS可累及中枢神经系统,SS与原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎相关。

中西医结合治疗干燥综合征合并双肺多发肺大泡变1例

中西医结合治疗干燥综合征合并双肺多发肺大泡变1例

患者 , 女, 2 6岁 , 因咳嗽 、 喘憋 2年 , 加重 3 个 月 于2 0 1 2 年1 0 月2 0日人院。 患者 于 2 0 1 0 年l 0 月感
冒后干咳 , 伴轻微 喘憋 , 考虑支气管炎 , 予抗感染治 疗后好转。此后经常感冒后出现干咳、 喘憋 , 外院行 胸腔镜肺活检 , 病理提示肺大泡变 。 考虑血管源性疾 病继发性肺气肿。 予雾化 、 化痰治疗 , 症状无好转 。 后
[ 2 ] 仝小林 . 糖络杂病论[ M】 . 北京 : 科学 出版社 , 2 0 1 0 : 2 9 . 【 3 】 任胜卫 , 谢 立信 . 角膜共 焦显微镜 对糖尿病 周 围神经病
变筛查的意义[ J ] . 中华糖尿病杂志 , 2 0 1 3 , 5 ( 4 ) : 2 4 1 — 2 4 4 .
S p O 2 8 7 %, 提示 I 型呼 吸衰竭 ; 复 查 AN A、 抗 E N A
抗体仍 阴性 ; 眼科会 诊 : 行S c h i r m e r 试验提示 左眼 4 n ' l m、 右眼 5 m m, 诊断考虑双 眼干眼症 ; 口腔科会 诊: 唾 液流 率 为 0 . 2 mL / mi n , 腮 腺 造影 提 示 主 导管 正
1病 例 介绍
就诊于中国医学科学院北京协和医院, 追问病史, 病程
中有轻 度 口干 、眼干 。人 院后查 动脉 血气 : p H 7 . 4 3 2 、
p CO 2 3 5 . 2 mmHg 、 p 02 5 7 . 0 mmHg 、 HCO s 一2 3 . 1 mmo l  ̄ L、
( 收稿 日 期: 2 0 1 2 — 0 7 - - . 0 2 )
按: 本案患者症见上半身 自觉热 , 出汗多 , 双下

干燥综合征护理查房【45页】

干燥综合征护理查房【45页】

五、护理
3.急症处理
注意患者出现的脱水症状,一旦发现要积极纠正脱水,补充血容量,纠正低血压状态。高渗脱 水时要适量补充低渗溶液,同时给予抗利尿激素替代治疗。要注意水钠平衡,既要防止脱水和 高血钠,又要防止抗利尿药物过量引起水中毒。要注意尿量和尿比,如发生水中毒可缓慢推注 苯妥莫钠0.15~0.25g。另外由于脱水,患者全身皮肤干燥,有脱皮现象,要保持皮肤、黏膜的 清洁,勿抓挠皮肤,勿撕扯皮屑,以预防感染。每次清洁皮肤后适量涂保湿润肤露。
二、出入量平衡的计算
出入量平衡=24小时入量-24小时出量
1.24小时入量包括每日的饮水量、食物中的含水量、输液量、输血量等。病人饮水时应使用 固定的饮水容器,并测定其容量;固体食物应记录单位数量或重量,如米饭1中碗(约100g)、 苹果1个(约100g)等,再根据医院常用食物含水量(表8-1)及各种水果含水量(表8-2)核 算其含水量。 2.24小时出量主要为尿量,此外其他途径的排出液,如大便量、呕吐物量、咯出物量(咯血、 咳痰)、出血量、引流量、创面渗液量等,也应作为排出量加以测量和记录。除大便记录次数 外,液体以毫升( ml )为单位记录。为了记录的准确性,昏迷病人、尿失禁病人或需密切观 察尿量的病人,最好留置导尿。
◆2.3免疫抑制和免疫调节 高免疫球蛋白血症及免疫学异常的一个临床表现,提示疾病可能处在活动进展期,应给积极治疗。 激素:出现系统损伤时可考虑激素治疗,如神经系统损害、肾小球肾炎等,必要时可冲击治疗。 羟氯唑:一定的降低球蛋白,改善腺体功能的作用,合并关节症状及乏力等全身症状时可考虑使用。 生物制剂:利妥昔单抗等。对严重的关节炎,严重的血细跑减少、周围神经病变以及相关的淋巴瘤的 患者有较好疗效。 其它免疫抑制剂:合并有重要脏器损害时可考虑与激素联合使用。甲氨蝶呤、硫唑嘌呤,环孢素, 环磷酰胺均可考虑使用。

干燥综合征

干燥综合征

实验室检查与辅助诊断
血液学检查
泪液分泌试验
检测患者是否存在自身抗体,如抗SSA抗体 、抗SSB抗体等,以及评估炎症指标如血沉 、C反应蛋白等。
通过测量泪液分泌量评估眼部干燥程度。
唾液流量测定
测量唾液分泌量以评估口腔干燥程度。
组织学检查
通过唇腺活检等组织学检查方法,观察腺 体炎症和淋巴细胞浸润情况,辅助诊断干 燥综合征。
挑战和机遇并存
挑战
干燥综合征的发病机制复杂,临床表现多样,给诊断和治疗带来一定难度。同时,目前缺乏有效的根治方法,患 者需要长期治疗和管理。
机遇
随着科技的不断进步和医学研究的深入,未来有望研发出更加安全、有效的治疗药物和方法,为干燥综合征患者 带来更好的生活质量。此外,社会各界对干燥综合征的关注度不断提高,将推动相关政策和资源的投入,为疾病 的研究和治疗提供更多支持。
药物治疗方案选择
糖皮质激素
生物制剂
对于病情较重的患者,可使用糖皮质 激素类药物,如泼尼松等,以抑制免 疫反应,减轻症状。但需注意激素类 药物的副作用及用药规范。
针对特定靶点的生物制剂,如抗B细 胞抗体等,可用于治疗干燥综合征。 但生物制剂价格昂贵,且需在专业医 生指导下使用。
免疫抑制剂
如环磷酰胺、硫唑嘌呤等,可用于控 制病情进展,减少激素类药物的用量 。但免疫抑制剂可能增加感染风险, 使用时需谨慎。
谢谢聆听
03
遗传因素
家族聚集现象和某些基因如HLA-DR3、HLA-B8等与干 燥综合征的发病有关。
临床表现及分型
临床表现
干燥综合征的主要症状包括眼干、口干、皮肤干燥等。此外 ,患者还可能出现关节痛、乏力、发热等非特异性症状。
分型
根据病变累及的范围和严重程度,干燥综合征可分为原发性 干燥综合征和继发性干燥综合征两种类型。其中,原发性干 燥综合征不伴有其他自身免疫病,而继发性干燥综合征则常 伴随其他自身免疫病如类风湿关节炎等。
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

摘要:目的:探讨临床药师在特殊病例中临床药物治疗的实践方式。

方法:临床药师对1例干燥综合征合并间质性肺炎患者的诊断,相关因素分析,抗感染药物治疗的选择和用药疗程进行分析讨论。

结果:对于干燥综合征合并间质性肺炎患者的抗感染治疗应及时,合理。

结论:临床药师要主动发挥药学专业能力,加强学习,充分发挥自身药学知识特点,积极参与临床治疗及监护,保障患者用药安全有效。

关键词:干燥综合征,间质性肺炎,抗感染1.病例介绍患者女,49岁,因“反复头痛、头晕10余年,再发1月余,活动后气促伴发热10余天。

”于2013年9月16日收入呼吸内科,于2013年9月26日出院,共住院天10天。

入院诊断为1、双肺间质性肺炎2、结节病?3、淋巴瘤?入院后完善相关检查,无结核、淋巴瘤及结节病等相关依据,血常规回示嗜酸性粒细胞及单核细胞较高,肝肾功能未见明显异常,同时在住院期间颈部彩超提示双侧血管均有动脉粥样硬化斑块可能,唾液腺检查提示唾液腺分泌低下,提示有干燥综合征可能。

根据患者的临床表现及检查结果,在院期间予以分别予以罗红霉素、莫西沙星抗感染,乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索化痰以及瑞舒伐他汀钙降血脂治疗,住院9天后患者呼吸系统症状较前好转,建议出院继续治疗。

具体治疗详见诊疗经过。

2.诊疗经过患者入院前近10余天出现发热,发热以夜间为甚,最高体温达40.8℃,无寒战,无皮疹,有活动后气促、乏力,间断咳嗽,干咳为主,无腹痛、腹泻,偶有心慌。

曾在外院予以治疗,具体治疗药物头孢甲肟及二羟丙茶碱,经过治疗后患者体温下降但其余临床症状无明显改善。

8月27日外院的及9月13日我院的胸部CT均提示双肺毛玻璃样改变,以右肺为主。

9月16日入院时患者体温:36.5℃,脉搏:82次/分,呼吸:20次/分,血压:91/60mmHg,血常规提示嗜酸性粒细胞及单核细胞百分比升高,不排除患者免疫功能下降所致;入院后初始予以患者罗红霉素胶囊0.15g po Qd,乙酰半胱氨酸片0.6g po Bid以及盐酸氨溴索注射液300mg ivgtt Qd抗炎、止咳化痰治疗;治疗2天后,9月18日患者临床症状未明显改善,体温36.7℃,双肺呼吸音低,右下肺仍可闻及少许湿啰音,血沉及结核抗体阴性,上级医师查房时考虑抗感染治疗效果不佳,予以加用盐酸莫西沙星片0.4g ivgtt Qd联合抗感染治疗。

联用4天后患者症状逐渐好转,9月22日查房时患者颈部彩超提示双侧血管均有动脉粥样硬化斑块可能,且血常规回示患者甘油三酯2.01mmol/l,HDLC 0.79mmol/l,提示患者有高脂血症可能性大,同时唾液腺检测双侧唾液腺分泌功能降低,免疫功能降低,中医科科会诊考虑为干燥综合征合并高脂血症,建议加用白芍总苷胶囊0.6g po Bid,瑞舒伐他汀钙片10mg po QN;9月23日患者临床症状好转,体温正常,头痛较前减轻,无明显咳嗽、咳痰,无畏寒及发热,予以停用莫西沙星片,并继续服用罗红霉素至出院。

出院带药有罗红霉素、乙酰半胱氨酸片及白芍总苷胶囊。

患者住院期间体温、血常规见表1表1 体温、血常规化情况日期T ℃WBC,109/L N% EOS% MON%9.17 36.5 4.88 59.3 6.1 12.19.18 36.7 - - - -9.20 36.3 - - - -9.23 36.4 - - - -9.25 36.4 5.57 67 2.7 8.4注:WBC:白细胞;N%:中性粒细胞百分比;EOS%:嗜酸性粒细胞百分比;MON%:单核细胞百分比3.问题及分析3.1 间质性肺炎的临床表现是什么?其诊断及治疗需注意些什么?间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症。

炎症主要侵犯支气管壁肺泡壁,特别是支气管周围血管周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织而且多呈坏死性病变。

间质性肺炎大多由于病毒所致,主要为腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等,其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见,也较严重,常形成坏死性支气管炎及支气管肺炎,病程迁延易演变为慢性肺炎。

肺炎支原体也能引起间质性肺炎。

支原体经呼吸道侵入后主要侵犯细支气管和支气管周围组织,由于无破坏性病变故能完全恢复[1]。

胸部X线检查是诊断间质性肺疾病的常用方法之一。

早期肺泡炎显示双下肺野模糊阴影,密度增高如毛玻璃或磨砂玻璃样,由于早期临床症状不明显,患者很少就诊,易被忽略,病情进一步进展,肺野内出现网状阴影甚至网状结节状阴影,结节1-5mm 大小不等。

晚期有大小不等的囊状改变,呈蜂窝肺,肺体积缩小,膈肌上抬,叶间裂移位,发展至晚期则诊断较易,但已失去早期诊断的意义。

约有30%患者肺活检证实为间质性肺纤维化,但胸部X 线检查却正常,因此X 线检查对肺泡炎不够敏感,且缺乏特异性。

肺部CT 或高分辨CT[2]:对肺组织和间质更能细致显示其形态结构变化,对早期肺纤维化以及蜂窝肺的确立很有价值,CT 影像的特点包括结节影,支气管血管壁不规则影,线状影和肺野的浓度等四种影像,结节可出现在小叶的中心、胸膜、静脉周围、细静脉和支气管血管壁的不规则影处。

同样支气管血管壁不规则出现于小叶中心,支气管动脉和静脉及细静脉的周围。

高分辨CT 影像对间质性肺病的诊断明显优于普通X 线胸片,对于早期的肺纤维化以及蜂窝肺的确立很有价值。

治疗:积极寻找引发间质性肺炎的病因,以对因治疗并辅以改善症状等对症支持治疗。

加强护理,避免间质性肺炎进行性加重。

在抗感染治疗方面,有资料显示细菌感染诱发的间质性肺炎的致病菌主要有G -杆菌( 肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌等) 、G +球菌( 肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等) 、真菌等,常见多种细菌或真菌混合感染,且耐药率高,产超广谱β-内酰氨酶( ESBLs) 细菌也多见[3]。

因此,需仔细询问患者的疾病史并结合当地的流行病学特点和细菌耐药情况选择正确的抗感染药物。

此外,根据2011 ( ATS/ERS)特发性肺(间质)纤维化诊断和治疗指南[4],的推荐,若为急性发作的间质性肺疾病可采用糖皮质激素联合环磷酰胺或硫唑嘌呤的方案治疗。

而目前正处于研究观察阶段可选择的药物还有N-乙酰半胱氨酸、红霉素、秋水仙碱以及γ-干扰素、甲苯吡啶酮、前列腺素 E 以及转化生长因子等细胞因子拮抗剂。

3.2 干燥综合征与间质性肺炎之间有无联系?其发病机制是怎样?原发性干燥综合征(primary Sjogren’s syndrome,pSS)是一种以口干、眼干等外分泌腺体受累为主要表现的全身性自身免疫性疾病。

除了累及涎腺、泪腺等外分泌腺体,还可累及肺、肝、肾等全身脏器。

肺部损害尤以肺间质病变多见,并且是pSS患者预后不良的危险因素之一。

pSS的肺部病变主要包括肺间质病变、支气管异常、支气管扩张、叶间/胸膜下线等[5]。

弥漫性的肺间质改变(ILD)是弥漫性结缔组织病肺部受累的特征性表现之一,也常常是pSS 的首发临床表现。

也有研究观察了121 例pSS 患者,其中合并CAP的为33例占总人数27.3% [6]。

免疫紊乱导致的外分泌腺总体功能的低下是pSS 并发肺部感染的主要机制,受累腺体间淋巴细胞的进行性浸润和血管炎是此类疾病的两类主要病理改变,也是本病易于发生感染的主要病理基础。

3.3 结合该患者的病情变化,浅谈间质性肺炎的抗感染治疗在该患者治疗初期,仅考虑间质性肺炎的治疗,使用了大环内酯类抗菌药物罗红霉素,但主要依据主要为特发性肺(间质)纤维化诊断和治疗指南[4]中对于红霉素的推荐,该指南说明红霉素具有抗炎和免疫调节功能,对肺纤维化治疗作用是通过抑制PMN功能来实现的。

主张小剂量(0.25g/d )长期口服。

同时服用乙酰半胱氨酸(NAC)主要依据为其可作为抗氧化剂用于肺纤维化治疗。

NAC推荐大剂量(1.8g/d)口服。

但2011 指南的大多数证据水平只是低和非常低,这些推荐的主要依据依然是专家委员会的共识、小规模研究和注册研究,尤其是对特发性肺纤维化的治疗缺少有循证医学证据支持的有效的治疗药物。

在该患者的治疗中,我们应注意到患者采用的初始治疗方案为指南的低推荐,且使用罗红霉素的剂量也为小剂量。

但该患者因受凉后起病,起病急,病程长,且最初出现高热、咳嗽咳痰症状明显,且在外院接受过头孢甲肟的抗感染治疗,因此需考虑细菌感染所导致的间质性肺炎可能性大,因根据社区获得性肺炎的抗感染治疗原则进行抗菌药物的选择。

虽然罗红霉素为大环内脂类抗菌药物,对化脓性链球菌、肺炎双球菌、金葡菌、军团菌、衣原体、梅毒螺旋体、脑炎弓形体、表皮葡萄球菌、阴道厌氧菌、及肺炎支原体等有作用,但依据间质性肺炎的治疗方案采用小剂量即150mg/d的治疗,总剂量不足,不能迅速达到有效血药浓度,抗感染治疗效果减弱,两天后患者病情未见明显好转,故加用了莫西沙星。

该药为第四代喹诺酮类广谱抗菌药,是广谱和具有抗菌活性的8-甲氧基氟喹诺酮类抗菌药。

莫西沙星不仅对革兰阳性菌、革兰阴性菌、厌氧菌、抗酸菌有效,也对非典型微生物如支原体、衣原体和军团菌有广谱抗菌活性。

该药在体内活性高,口服后吸收良好,生物利用度约90%。

在使用该药3天后患者临床症状明显缓解,无咳嗽咳痰症状,体温正常,白细胞及中性粒细胞百分比下降,感染得到明显控制,故5天后停止莫西沙星的使用。

在住院期间通过对患者的唾液腺进行检测明确患者患有干燥综合征,因此考虑除感染外,间质性肺炎亦可能由于干燥综合征引发,故对于感染控制后间质性肺炎的治疗即采取了初始治疗方案联用白芍总苷胶囊增强免疫能力,嘱托患者长期服用并定期监测肝肾功能。

4.小结对于诊断明确的间质性肺炎,需仔细考虑患者的疾病状况,正确判断间质性肺炎的致病因素,虽然自身免疫性疾病如干燥综合征、结缔组织病等为慢性特发性肺间质纤维化的重要原发性疾病,但仍然需要关注在此免疫低下的机体状况下并发细菌感染的可能,若患者在短时间内体温升高、伴有肺部炎症或支气管炎症相关临床表现,虽可能因为自身免疫性疾病原因白细胞、中性粒细胞等炎性指标不高,但嗜酸性粒细胞、单核细胞等增多,需考虑细菌感染诱发间质性疾病加重可能。

因此,在进行间质性疾病的基础治疗上还需根据细菌流行病学资料选择正确的抗菌药物经验性抗感染治疗,以防止间质性肺炎加重后导致呼吸功能的衰竭,必要时可以采用糖皮质激素冲击治疗。

此外,对于目前间质性肺疾病的稳定期治疗尚未有较为一致的意见,虽然有指南推荐红霉素以及N-乙酰半胱氨酸等药物进行长期维持治疗,但都因证据水平较低只做弱推荐。

因此在临床上以上自身免疫性疾病患者的长期治疗应个体化治疗,并定期监测临床疗效。

参考文献:[1]郑晓文, 张捷, 智玥.等. 特发性肺间质性肺炎临床特征与治疗[J] . 吉林医学2005,26(8)793-794[2] 李振华. 弥漫性间质性肺疾病急性加重的诊断与治疗. [J]. 中华结核和呼吸杂志,2008,31(4):245-246[3] 徐丙发, 秦侃. 1例老年间质性肺炎伴感染患者的药学监护. [J]. 中国医院药学杂志,2013,33(20):1723-1725[4] Raghu G, Collar d HR, Egan JJ, etal . An official ATS/ ERS/JRS/ALAT statement: idiopathic pulmonary fibrosis: evidence-based guidelines for diagnosis and management. [J]. Am J Respir Crit Care Med, 2011, 183 : 788-824.[5] FoxRI. Sjogren's syndrome .[J]. Lancet,2005,366(9482):321-31[6] 赵毅, 刘艺, 谭淳予.等. 原发性干燥综合征患者并发社区获得性肺炎的危险因素分析. [J]南方医科大学学报, 2009,29(12):2418-2420。

相关文档
最新文档