缺血性脑中风中与内质网应激相关炎症反应研究进展_黄志英
14,15-EET抑制内质网应激降低脑缺血再灌注诱导神经炎症的研究
14，15-EET抑止内质网应激降低脑缺血再灌注诱导神经炎症的探究专业品质权威编制人：______________审核人：______________审批人：______________编制单位：____________编制时间：____________序言下载提示：该文档是本团队精心编制而成，期望大家下载或复制使用后，能够解决实际问题。
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内质网应激与缺血性脑损伤_李文伟
Abstract Endoplasm ic ret iculum ( ER ) stress results from the accum ulat ion o f unfolded or m isfolded proteins in the ER. In response to ER stress, cells have deve loped a sel-f protect ive signal transduction pathw ay term ed the un folded pro te in response ( UPR ). H owever, if ER stress induced by cerebra l ischem ia is severe and pro longed, UPR ultim ate ly in it iates an apoptot ic pathw ay, resulting in neurona l death. T his artic le review s the recent progress in ER stress and UPR induced by cerebra l ischem ic-reperfusion.
炎症因子与缺血性卒中神经损伤研究进展
炎症因子与缺血性卒中神经损伤研究进展
梁汝庆12 丁新生2#
【摘要】@@炎症反应是缺血性脑损伤的重要病理生理机制之一,参与缺血性脑卒中的发生、发展，与严重和危及生命的并发症相关•研究表明,脑缺血再灌注后缺血脑组织内炎症因子表达显著增加［1］.炎症细胞因子不但具有神经损伤、神经毒性作用，还具有一定的神经保护作用;各种炎症细胞因子之间相互影响、相互作用,共同参与缺血性卒中的病理过程.
［期刊名称］神经损伤与功能重建
【年(卷)，期】2011(006)002
【总页数】5
【关键词】【关键词】脑缺血淬中淡性因子淡症
炎症反应是缺血性脑损伤的重要病理生理机制之一,参与缺血性脑卒中的发生、发展,与严重和危及生命的并发症相关。
研究表明，脑缺血再灌注后缺血脑组织内炎症因子表达显著增加［1］。
炎症细胞因子不但具有神经损伤、神经毒性作用，还具有一定的神经保护作用;各种炎症细胞因子之间相互影响、相互作用，共同参与缺血性卒中的病理过程。
1具有抗炎作用的细胞因子
1.1 转化生长因子-^transforming grow th factor
PJGF-p) TGF-p在正常脑神经细胞中表达很少,在遭受缺血、缺氧等刺激时，表达明显增加，是一类具有复杂功能的细胞因子，其作用涉及调节细胞生长、增殖、分化,参与炎症反应和组织修复。
其可通过抑制缺血早期中枢神经系统的炎症反应，减轻脑水肿，减少梗死面积，促进微血管增生，对脑组织损伤后的修复发挥重要。
内质网、线粒体与脑缺血再灌注
内质网、线粒体与脑缺血再灌注卢俊江;李明亮;韩江全【期刊名称】《中国现代医生》【年(卷),期】2013(51)23【摘要】内质网和线粒体是细胞内合成、分泌、加工和运输蛋白质等物质以及维持机体能量代谢稳定的重要场所,然而在面临创伤、缺血、缺氧等环境因子超负荷作用时,又通过复杂的病理生理过程最终导致细胞凋亡,甚至死亡.脑卒中是临床上的常见病,脑缺血再灌注损伤是影响卒中患者治疗效果的首要因素之一,是医务工作者及患者所共同面临的棘手问题.目前,线粒体和内质网应激途径在诱导细胞凋亡及抗细胞凋亡研究中的地位日趋明显,内质网应激与线粒体通路及其在脑缺血再灌注损伤中的研究具有重要意义.【总页数】3页(P20-22)【作者】卢俊江;李明亮;韩江全【作者单位】遵义医学院第五附属(珠海)医院神经内科,广东珠海,519100;遵义医学院第五附属(珠海)医院神经内科,广东珠海,519100;遵义医学院第五附属(珠海)医院神经内科,广东珠海,519100【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.七氟醚后处理对局灶脑缺血再灌注损伤保护作用与线粒体ATP依赖钾通道和线粒体渗透性转换孔有关 [J], 林世荣2.内质网应激结合线粒体在高血糖加重脑缺血再灌注损伤中的作用 [J], 韩江全;胡泳涛;林冬融;吴俊雄;李明亮;卢俊江3.腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后线粒体活性氧含量及线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性和脑组织总抗氧化能力的影响 [J], 赵欣;裴科阳;谭军4.松龄血脉康胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤内质网应激凋亡相关蛋白的影响 [J], 马喆;娄利霞;王思锦;高永红;程炜婷;巩卓彦;孙逸坤;薛程元;金秋硕;高颖5.线粒体-内质网偶联结构调控的线粒体形态动力学在中枢神经系统疾病中的作用[J], 李依桐;李越;杨宁;薛言学;李正迁;郭向阳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
基于内质网应激-自噬途径探究脑缺血再灌注损伤及中医药防治进展
77第22卷 第8期 2020 年 8 月辽宁中医药大学学报JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCMVol. 22 No. 8 Aug .，2020摘要：缺血性脑卒中已经成为严重影响人类身体健康的重要疾病之一，而脑缺血再灌注损伤则会直接影响到脑血管疾病的预后和转归。
近年来，研究发现内质网应激-自噬途径与脑缺血再灌注损伤存在密切的相关性，中医药干预内质网应激-自噬途径对脑缺血再灌注损伤的研究已取得初步进展，该文就此相关研究作一概述。
关键词：内质网应激；自噬；脑缺血再灌注；中医药中图分类号：R277.7 文献标志码：A 文章编号：1673-842X (2020) 08- 0077- 05Exploration of Cerebral Ischemia-reperfusion Injury and Prevention and Treatment ofTraditional Chinese Medicine Based on Endoplasmic Reticulum Stress-autophagy PathwayXIANG Yuzhen，ZHU Meizhen，LIU Qianjing，YU Rui（Guangxi University of Traditional Chinese Medicine，Nanning 530200，Guangxi，China）Abstract：Ischemic stroke has become one of the important diseases that seriously affect human health，and cerebral ischemia-reperfusion injury will directly affect the prognosis and outcome of cerebrovascular disease. In recent years，research has found that there is a close correlation between the endoplasmic reticulum stress-autophagy pathway and cerebral ischemia-reperfusion injury. Studies on the intervention of endoplasmic reticulum stress-autophagy pathway by Chinese medicine on cerebral ischemia-reperfusion injury have been obtained preliminary progress，this article summarizes this related research.Keywords：endoplasmic reticulum stress；autophagy；cerebral ischemia-reperfusion；traditional Chinese medicine基于内质网应激-自噬途径探究脑缺血再灌注损伤及中医药防治进展向昱臻，祝美珍，刘倩菁，俞睿（广西中医药大学，广西 南宁 530200）基金项目：国家自然科学基金（81460725）；广西特色实验动物病证模型重点实验室项目（J14049）；广西一流学科建设重点项目（2018XK004）； 广西中医药大学研究生科研创新重点项目（YCSZ2019003）作者简介：向昱臻（1992-），女，四川攀枝花人，硕士研究生，研究方向：脑血管疾病证治的客观化及规范化研究。
内质网应激和氧化应激在神经系统疾病中的作用及其应用研究
内质网应激和氧化应激在神经系统疾病中的作用及其应用研究从前人曾经讲过“无病不作，无痛不起”，对人类生存和发展起到了一定的推动作用。
然而，面对如今快节奏的生活方式，越来越多的人被各种疾病所困扰，其中包括神经系统疾病。
而内质网应激和氧化应激则是引起这些神经系统疾病的重要原因之一。
一、什么是内质网应激和氧化应激？内质网是细胞内的一个重要器官，含有质膜、内质网腔及裂解酶体，质膜上附着核糖体，参与蛋白合成、翻译、转运等过程。
当环境变化或者其他因素引起细胞内压力增大时，细胞会产生压力反应，从而产生内质网应激，这是细胞代谢中的一种常见现象。
一般情况下，内质网应激会促使细胞发生自适应，以保持生存和功能。
但是，如果压力过大或者持续时间过长，则会导致神经系统疾病的发生。
氧化应激是指在细胞内产生一种氧化反应，使得相关信号途径的正常调控被改变，从而破坏了细胞内正常的生化反应，从而对细胞和组织产生了损伤。
与内质网应激相似，氧化应激也是机体适应环境变化的一种常见现象，但是如果超出了机体的承受能力，会导致神经系统疾病的发生。
二、内质网应激在神经系统疾病中的作用内质网应激是神经系统疾病的发生和发展的重要原因之一。
内质网应激会导致一系列的损伤，例如神经退行性疾病、脑缺血、阿尔茨海默症等等。
例如，动物实验研究表明，大量内质网应激会促进β淀粉样蛋白(P-Amyloid)的聚集，从而引发神经元的早期神经退化。
当细胞内P-Amyloid蛋白大量积累时，会影响神经内分泌系统、氧化应激系统等对细胞生命和活力的调控作用，从而导致神经系统疾病的发生。
三、氧化应激在神经系统疾病中的作用与内质网应激类似，氧化应激也是引起神经系统疾病的重要原因之一。
氧化应激会导致神经细胞的氧化负担增加，从而造成细胞内氧化损伤的加剧，这会引发神经系统退行性疾病的发生和发展。
例如，在帕金森氏病等发生过程中，长期接触一些有害物质会导致体内超氧化物质（O2-）的剧增，而O2-与细胞内的神经蛋白不能很好地配合，会破坏细胞蛋白的稳定性，从而导致前脑的神经元失活或死亡，最终导致帕金森氏病的发生。
内质网应激—自噬对脑缺血再灌注能量代谢障碍与氧化应激的影响
内质网应激—自噬对脑缺血再灌注能量代谢障碍与氧化应激的影响一、本文概述脑缺血再灌注损伤是一种复杂的病理过程，涉及多种细胞机制的交互作用。
其中，内质网应激与自噬在这一过程中扮演着至关重要的角色。
本文旨在探讨内质网应激与自噬对脑缺血再灌注引起的能量代谢障碍和氧化应激的影响，以期为防治脑缺血再灌注损伤提供新的理论依据和治疗策略。
我们将首先概述内质网应激和自噬的基本概念及其在细胞生物学中的功能。
接着，我们将重点分析脑缺血再灌注过程中内质网应激与自噬的激活机制，以及它们如何影响能量代谢和氧化应激。
在此基础上，我们将探讨如何通过调控内质网应激和自噬来减轻脑缺血再灌注损伤，促进神经元的存活和功能恢复。
通过本文的论述，我们期望能够增进对脑缺血再灌注损伤机制的理解，为开发有效的治疗策略提供新的思路和方法。
二、内质网应激与自噬的基础知识内质网（Endoplasmic Reticulum，ER）是真核细胞内重要的细胞器，负责蛋白质的合成、折叠、修饰以及钙离子的储存等功能。
当内质网面临如缺氧、氧化应激、营养物质缺乏等内外压力时，会发生内质网应激（Endoplasmic Reticulum Stress，ERS）。
ERS是一种细胞内的保护机制，旨在恢复内质网的稳态，然而，如果应激过强或持续时间过长，可能导致细胞凋亡或坏死。
ERS的感应主要通过内质网跨膜蛋白PERK、ATF6和IRE1进行。
在ERS条件下，这些蛋白被激活，进而触发下游的信号通路，如JNK、p38MAPK和CHOP等，这些通路最终影响细胞的存活、凋亡和自噬等过程。
自噬（Autophagy）是一种细胞内的自我消化过程，通过形成自噬体（Autophagosome）包裹并降解细胞内受损、变性的蛋白质或衰老的细胞器，从而实现细胞内部物质的循环利用。
自噬在维持细胞稳态、促进细胞存活和适应环境变化等方面具有重要作用。
ERS与自噬之间存在密切的交互关系。
一方面，ERS可以诱导自噬的发生，以清除内质网中积累的未折叠或错误折叠的蛋白质，从而缓解ERS；另一方面，自噬也可以影响ERS的程度和持续时间，通过清除受损的内质网或调节内质网相关蛋白的表达，对ERS进行负反馈调节。
内质网应激与脑缺血再灌注损伤
内质网应激与脑缺血再灌注损伤脑缺血再灌注损伤是一种常见的神经系统疾病，其发病机制复杂，涉及多种因素。
近年来，越来越多的研究表明内质网应激在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用。
本文将探讨内质网应激与脑缺血再灌注损伤的关系，以及可能的作用机制和影响。
内质网应激是一种细胞反应，当细胞受到各种刺激时，内质网内的钙离子水平异常，导致未折叠蛋白在内质网内聚集，进而引发内质网应激。
在脑缺血再灌注损伤中，内质网应激可能与其发生和进展密切相关。
脑缺血再灌注损伤会导致神经细胞内钙离子水平紊乱，进而引发未折叠蛋白在内质网内的聚集，触发内质网应激。
内质网应激还可能加剧细胞内氧化应激反应，进一步加重脑损伤。
脑缺血再灌注损伤的发病机制主要包括氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等。
其中，氧化应激在脑缺血再灌注损伤中的作用尤为突出。
当脑组织缺血时，能量代谢障碍导致细胞内钙离子水平升高，激活钙离子依赖的蛋白酶和核酸内切酶，引发细胞凋亡。
氧化应激还可能促进炎症反应，加重脑损伤。
而内质网应激作为一种重要的细胞反应，也参与了这些过程，进一步加剧了脑缺血再灌注损伤。
对于脑缺血再灌注损伤的诊断，目前临床上主要采用影像学和生物化学检查。
影像学检查如CT、MRI等可以帮助医生判断患者的病情和预后。
生物化学检查则包括测定血清和脑脊液中的生化指标，如肌酸激酶、乳酸脱氢酶等，以评估脑损伤的程度。
然而，这些方法并不能直接反映内质网应激的情况，因此需要开发新的诊断方法以评估内质网应激及其与脑缺血再灌注损伤的关系。
目前，脑缺血再灌注损伤的治疗主要包括药物、手术和康复治疗。
药物治疗方面，主要是通过抑制炎症反应、抗氧化应激和抗凋亡等途径减轻脑损伤。
然而，这些药物的作用并不针对内质网应激，因此需要进一步研究内质网应激相关药物的作用及其与脑缺血再灌注损伤的关系。
手术治疗主要通过溶栓、取栓等方法恢复脑血供，但也可能导致再灌注损伤。
因此，如何在手术过程中减少再灌注损伤的发生，是手术治疗的关键问题。
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网络出版时间:2014－12－413:45网络出版地址:http://www．cnki．net/kcms/doi/10．3969/j．issn．1001－1978．2015．01．006．html缺血性脑中风中与内质网应激相关炎症反应研究进展黄志英1，2，张晓旭1，3，孙文利1，3，陈畅1，李德凤1，方婧1，付梅红1，刘庆山4，颜天华2，李韶菁1 (1．中国中医科学院中药研究所，北京100700;2．中国药科大学药学院，江苏南京210009;3．河北大学药学院，河北保定071002;4．中央民族大学中国少数民族传统医学研究院，北京100081)doi：10．3969/j．issn．1001－1978．2015．01．006文献标志码：A文章编号：1001－1978（2014）01－0023－04中国图书分类号：Ｒ-05；Ｒ329．24；Ｒ364．5；Ｒ743．3摘要：内质网是机体微环境的重要组成结构和功能单位，内质网内稳态失衡导致的内质网应激成为近年来的一个研究热点。
该文主要针对内质网应激在缺血性脑中风中的作用及相关信号通路的研究进展进行综述，特别对内质网应激触发脑中风炎症反应的机制进行了系统的整理和总结，以期为缺血性中风的防治提供新的研究思路。
关键词：缺血性脑中风；神经元损伤；微环境；内质网应激；炎症；相关信号通路脑中风又称脑血管意外或脑卒中，是一种具有严重危害收稿日期：2014－09－24，修回日期：2014－11－20基金项目：国家自然科学基金资助项目（No81274133，81303261）；国家科技重大专项（重大新药创制）资助项目（No2012ZX09103201-055）作者简介：黄志英（1990－），女，硕士生，研究方向：心脑血管药理学，E-mail：zhiyinghuang1990@163．com；李韶菁（1974－），女，博士，副研究员，研究方向：中药组效关系和分子药理学，E-mail：shaojingli2004@126．com 的脑血管疾病［1］。
中风具有发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高以及并发症多的特点，同冠心病、癌症并列为威胁人类健康的三大疾病。
脑中风主要分为缺血性和出血性脑中风两种类型，而大约80%以上的脑中风是因脑血管栓塞所致的缺血引起的，因此临床药物治疗主要针对缺血性脑中风。
缺血性脑中风发病机制复杂，病理过程涉及能量代谢障碍、过氧化、钙超载、兴奋性氨基酸毒性等多种机制。
脑缺血通常会继发一系列应激级联反应，如缺血环境激活脑内小胶质细胞，释放TNF-α、IL-1β和IL-6［2］等炎性因子以及其他可能的细胞毒性分子如NO、ＲOS等。
炎性趋化因子如单核细胞趋化蛋白（Monocyte chemotactic protein1，MCP-1）、巨噬细胞炎性蛋白（macrophage inflammatory protein-1α，MIP-1α）［3］表达增加，白细胞浸润，又进一步释放各种炎症介质，加重脑损伤。
内质网作为人体主要的亚细胞结构，在蛋白质折叠、糖原代谢、脂类合成、钙储存及稳态的维持中具有重要作用，也是多种细胞内外信号传递的共同场所，更是机体微环境的重要组成结构和功能单位。
在细胞内外环境应激因子如缺糖、缺氧、氧自由基、毒胡萝卜素等的刺激下，内质网内稳态失衡引起内质网应激（endoplasmic reticulum stress，EＲS）反应。
EＲS参与了多种疾病病理过程，有大量文献报道EＲS与心脑血管疾病和癌症等关系密切，EＲS已经成为当前研究热［35］Kronenberg S，Apter A，Brent D，et al．Serotonin transporter pol-ymorphism（5-HTTLPＲ）and citalopram effectiveness and sideeffects in children with depression and/or anxiety disorders［J］．JChild Adolesc Psychopharmacol，2007，17（6）：741－50．［36］张亭亭，薛瑞，李云峰，等．单胺转运蛋白与单胺重摄取抑制剂研究进展［J］．中国药理学通报，2013，29（6）：741－4．［36］Zhang T T，XueＲ，Li Y F，et al．Ｒesearch progress in monoamine transporters and monoamine transmitter reuptake inhibitors［J］．Chin Pharmacol Bull，2013，29（6）：741－4．Ｒesearch on effect of central5-HTergic system in early-onset depression ZHENG Li-ming，SHI Ya-fei，WU Hao-meng，XU Zhi-wei（School of Fundamental Medical Science，Guangzhou University of Chinese Medicine，Guangzhou510405，China）Abstract：Nowadays the pathogenesis of early-onset depression is still uncertain．Only SSＲIs are currently approved for clinical use as antidepressants in children and adolescents，indicating that5-HT is the most important neurotransmitter involved in the dis-ease．Current studies with regard to central5-HTergic system in early-onset depression mainly focus on5-HT synthesis deficien-cy，5-HT transportation dysregulation，as well as the earlier mat-uration of5-HT system than norepinephrine system．5-HT precur-sor tryptophan malabsorption and dysregulation of5-HT synthesis can contribute to5-HT deficiency．Moreover，the5-HTTLPＲlow-expressing genotypes may increase the risk of early-onset de-pression．It is necessary to make preclinical and clinical studies more widely and deeply about the effect of central5-HTergic sys-tem in early-onset depression in future．Key words：early-onset depression；central5-HTergic system；5-HT；5-HTT；maturation；SSＲIs·32·中国药理学通报Chinese Pharmacological Bulletin2015Jan;31(1):23 6点［4－5］。
然而，目前，EＲS在缺血性脑中风中的作用并不十分明确，它如何通过某些特定通路与炎症反应偶联介导缺血性脑中风损伤的相关病理过程仍需深入研究。
本文在对缺血性脑中风中与EＲS相关信号通路进行阐述的基础上，进一步对与EＲS相关的炎症信号通路进行探讨和综述。
1缺血性脑中风与EＲS相关通路1．1缺血性脑中风中EＲS相关经典信号通路在缺血性脑中风，神经元缺糖缺氧可能是触发EＲS的主要原因。
能量的缺乏，导致ATP产生减少、BIP与未折叠蛋白结合的效率降低、内质网错误折叠蛋白的积累，触发未折叠蛋白反应（unfolded protein response，UPＲ）。
与此类似，内质网Ca2+－ATP酶（sarcoplasmic reticulum Ca2+ATPase，SEＲCA）失效导致内质网内钙耗竭，加重内质网分子伴侣蛋白的损伤。
细胞外组织型纤溶酶原激活物（tissue-type plasminogen activator，tPA）破坏NMDA受体，内质网钙流入细胞质，胞质钙受内质网膜兰尼碱受体（ryanodine receptor，ＲyＲ）的介导触发内质网钙的释放，进一步加重内质网内钙耗竭。
对于严重受损的神经元，胞质钙浓度升高最终会诱导细胞凋亡［6］。
1．2缺血性脑中风中与EＲS相关其他信号通路1．2．1EＲS与钙库操纵性钙内流一种名为钙库操纵性钙内流（store operated Ca2+entry，SOCE）的调控通路在内质网钙平衡的调控中起着重要作用。
SCOE是一种依赖内质网钙库耗竭激活的Ca2+内流现象，主要由细胞膜上的钙库操纵性钙通道（store operated Ca2+channel，SOC）、Orai蛋白以及内质网膜上的基质相互作用因子（stromal interaction mole-cule1，STIM1）介导［7］。
STIMl作为Ca2+感受器，可将内质网中Ca2+浓度变化信息传递至膜上的SOC［8］。
静息时，STIMl定位于内质网膜，面向内质网腔内的EF区域与钙库中的Ca2+结合，使STIMl处于稳定状态。
当内质网中Ca2+浓度降低时，STIMl 与Ca2+分离，并成簇汇集易位至质膜，与SOC功能性亚基如瞬时受体电位离子通道蛋白（transient receptor potential C，TＲPC）结合，通道开放，胞外Ca2+流入内质网腔。
Orai蛋白也位于细胞膜上，当内质网钙库耗竭时，STIM1与Orai蛋白结合，Orai通道开放，钙内流，整个过程和SOC-STIM1介导的钙内流过程类似。
通过对钙库操纵性钙内流的研究，发现钙库操纵性钙内流理论上有利于减轻甚至逆转内质网钙耗竭，进而阻断下游的未折叠蛋白反应。
因此若能找到SOC、Orai激动剂或者能提高STIM1活性的物质，就有可能降低脑缺血继发EＲS对脑组织造成的损伤。
1．2．2Keap1－Nrf2－AＲE通路核转录因子Nrf2以AＲE 信号通路介导并激活多种抗氧化基因和Ⅱ相解毒酶基因的转录，从而减轻ＲOS和亲电子物质引起的细胞损伤，维持机体氧化－抗氧化的生理平衡［9］。