单胺氧化酶抑制剂的研究进展
雷沙吉兰简介
雷沙吉兰简介雷沙吉兰(英文名rasagiline)是第二代单胺氧化酶抑制剂, 能阻滞神经递质多巴胺的分解,与司来吉兰(第一代单胺氧化酶抑制剂，包括思吉宁、咪哆吡、金思平等)相比抑制作用强5-10倍, 对长期应用多巴制剂药效出现衰退的患者也有改善的作用。
另外，雷沙吉兰的代谢产物是一种无活性的非苯丙胺物质，副作用小, 更重要的是，该药有一定的症状缓解的作用，并有较多证据证明这类药物有一定的神经保护的作用。
雷沙吉兰的临床疗效研究2005年，《柳叶刀》杂志发表的一份国际联合研究报告，抗震颤麻痹药雷沙吉兰(rasag iline)能有效缓解帕金森病患者的运动失能症状。
在该项为期18周的临床研究中，687例来自以色列、阿根廷和欧洲的患者(此前均接受过左旋多巴治疗)被随机分组，分别给予雷沙吉兰、无效安慰剂或另一种抗震颤麻痹药恩他卡朋(entacapone)+左旋多巴。
结果表明雷沙吉兰和恩他卡朋都能明显减少运动功能的丧失期(每天分别为1.18和1.2小时)而延长功能期，而且其副作用类型和发生率也相似，包括改变体位时血压下降、晕厥、便秘、恶心以及腿、踝肿胀等。
考虑到雷沙吉兰每天仅需口服一次，专家们普遍认为它将更适于用作常规帕金森病治疗的辅助药物。
有3项为期18～26周的随机对照临床试验证实了雷沙吉兰的安全性和有效性。
一项研究纳入404例早期帕金森病患者，评定量表表明，与安慰剂组相比，接受雷沙吉兰治疗患者病情出现恶化的几率明显降低。
另两项研究在1100多例较晚期帕金森病患者中比较了雷沙吉兰联合安慰剂或左旋多巴的疗效，显示接受雷沙吉兰联合左旋多巴治疗患者，其每天的功能和活动度受限时间明显缩短。
加拿大《医学邮报》也报告，新的长期研究资料表明，采用雷沙吉兰(Rasagiline)治疗可使帕金森病的症状缓解长达6年之久。
此外，早期给予雷沙吉兰治疗的长期疗效要优于较晚给予的患者。
以色列Teva制药公司近期完成的一项名为ADAGIO的III期临床试验。
单胺氧化酶的研究进展
虽然肝硬化时 ，结缔组织纤维释放Ｍ Ｏ Ａ 增多，但在 纤维 化甚为 明显的血吸虫肝 病 ，患者Ｓ Ａ 并 不一定升高 ，故纤 ＭＯ 维化 并￣Ｍ Ｏ Ｉ Ａ 活性升高 的唯 一原因。现 已知大动脉和肺组织 Ｎ
前 常用 方 法 包 括 以下 几 种 。 ２ Ｉ 醛 苯 腙 比色 法 该 方 法 通 过 Ｍ Ｏ 化 苄 胺 ， 再 与 ２ ４ ． Ａ氧 ， 二 硝 基 苯 肼 作 用 生成 的 醛 苯 腙 在 碱 性 条 件 下 产 生 棕 红 色 ， 于４ ０ｍ ７ ｎ 比色测定，计算Ｍ Ｏ Ａ 的浓度。 ２ ２ Ｍ Ｄ 比 色 法 该 法 是 通 过 Ｍ Ｏ 化 苄 胺 产 生 过 氧 化 ． Ｃ Ｐ Ａ氧
宏 等 ）。
性不高，可使多种胺 类氧化脱氨。Ｍ Ｏ 布于体内各组织器 Ａ广 官 ，尤 以肝 、 肾 、 胃和 小肠 含 量 最 多 ， 主要 位 于线 粒 体膜 外 内Ｍ Ｏ Ａ 的浓度 比血清 高ｉ ０ ５ 倍 ，血 中Ｍ Ｏ ０ —１ ０ Ａ 可能部分来 自 表 面 ，并 与 膜 紧 密 结 合 ， 以 黄 素 腺 嘌 呤 二 核 苷 酸 为 辅 酶 ； 血管 内皮细胞。肝硬化时，病人体 内的水分增加，末梢扩张 另一类存在于结缔组织 ，不含Ｆ Ｄ Ａ ，以磷酸吡哆醛为辅 酶。 和高动力型循环等有可 能促使血管壁 内Ｍ Ｏ Ａ 释放人血 。由于 脑组织 中的Ｍ Ｏ Ａ 随年龄增加 、神经胶质细胞 的增 多其活性增 胃肠组织也含有丰 富的Ｍ Ｏ Ａ ，因此 门一体静脉短路时 ，肠 内 强 。Ｍ Ｏ 分 解 儿 茶 酚 胺 类 激 素 ，可 间 接 反 映 心 脏 交 感 神 经 Ｍ Ｏ Ａ能 Ａ 可经短路进入体循环 。 结功能 。现 已证实，不 同来源 的Ｍ Ｏ Ａ 的相对分子质量相差很 大 ，小者约 １ ０ ０ ０ ０ ， ０ ，大 者可达１ ０ ０ ０ ０ ， ０ ， ０ 以上 ，是 由于 同 亚基 的聚 合 程 度 不 同所 致 。 ２ ＭＯ Ａ 实验室检测方法 最早检测Ｍ Ｏ Ａ 是用荧光测 定法…和醛偶氮萘酚法 ， 目
分析单胺氧化酶的研究进展
分析单胺氧化酶的研究进展xx年xx月xx日CATALOGUE目录•引言•单胺氧化酶概述•单胺氧化酶的检测方法•影响单胺氧化酶活性的因素•单胺氧化酶在医学中的应用•单胺氧化酶在农业中的应用•研究展望与挑战01引言单胺氧化酶是一类广泛存在于生物体内的金属蛋白酶，它在许多生物过程中发挥重要作用，包括神经传递、激素合成和代谢等。
研究单胺氧化酶对于深入了解生物体内神经递质的调节和代谢具有重要意义，也为寻找治疗相关疾病的药物提供重要线索。
背景介绍研究单胺氧化酶的生物学特性、作用机制及其在各种生理和病理条件下的变化，有助于揭示相关疾病的发病机制。
通过研究单胺氧化酶的抑制剂或激动剂，可以为治疗这些疾病提供新的思路和方法，具有重要的理论和实践意义。
研究目的和意义本论文主要分为以下几个部分：单胺氧化酶的分类和生物学特性、单胺氧化酶在生理和病理条件下的变化、单胺氧化酶的抑制剂和激动剂的研究现状及展望等。
通过这些内容的探讨，旨在深入了解单胺氧化酶的研究现状及其在相关领域的应用前景。
论文结构02单胺氧化酶概述单胺氧化酶（MAO）是一种催化单胺氧化脱氨反应的酶，广泛存在于生物体中。
MAO根据其底物偏好和亚细胞定位可以分为两类：MAO-A和MAO-B。
MAO-A主要催化色氨酸代谢，而MAO-B主要催化苯丙氨酸和酪氨酸代谢。
定义与分类MAO在生物体内发挥着重要的生物学功能，如调控细胞信号转导、参与神经递质的合成与代谢等。
MAO还与多种疾病的发生发展密切相关，如抑郁症、帕金森病、精神分裂症、药物成瘾等。
生物学功能VSMAO在不同物种、不同组织以及不同细胞类型中的分布存在差异。
MAO的表达和活性受到多种因素的影响，如基因型、表观遗传学修饰、环境因素等。
分布与调控03单胺氧化酶的检测方法总结词分光光度法是一种常用的分析单胺氧化酶的研究方法，其原理是利用单胺氧化酶催化某些底物反应后产生有色物质，通过测定吸光度的变化来定量分析单胺氧化酶的活性。
单胺氧化酶抑制剂的研究进展
单胺氧化酶抑制剂的研究进展单胺氧化酶抑制剂（monoamine oxidase inhibitors，MAOIs）是一类抑制单胺氧化酶活性的药物，用于治疗抑郁症、焦虑症和帕金森病等神经精神疾病。
自上世纪50年代以来，MAOIs已经成为治疗抑郁症的重要药物之一、本文将对MAOIs的研究进展进行综述。
首先，MAOIs的作用机制是通过抑制单胺氧化酶的活性，增加神经递质（如血清素、去甲肾上腺素和多巴胺）在突触间隙的浓度，从而提高神经递质的传递效应。
这一作用机制有效地改善了抑郁症患者的情绪和心境。
然而，MAOIs在临床应用中存在一些限制，主要包括饮食限制、有害相互作用和副作用等。
饮食限制指患者在使用MAOIs期间需要注意不摄入含酪胺的食物，因为MAOIs抑制剂与酪胺相互作用可能引起食物中的酪胺（如酪胺、酪胺和酪胺）引起高血压危机。
此外，MAOIs与其他药物也可能产生不良相互作用，因此在使用MAOIs时需要严格控制药物的选择和配伍。
此外，MAOIs也可能产生一系列副作用，如体重增加、性功能障碍和低血压等。
近年来，MAOIs的研究重点主要集中在改善其疗效和减轻副作用。
一方面，研究人员通过与其他药物的联合应用，如三环类抗抑郁药物和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，提高MAOIs的疗效。
这种联合治疗策略通过增加突触间隙中的神经递质浓度，提高了神经传递效果，并且在临床治疗中取得了显著的效果。
另一方面，研究人员还通过改变MAOIs的化学结构来改善药物的选择性和副作用。
近年来，一些新型的MAOIs被开发出来，它们具有更好的靶向性和选择性，能够更有效地抑制单胺氧化酶活性并减轻不良反应。
例如，丙烯酰肟类MAOIs和单胺氧化酶B选择性抑制剂（MAO-B抑制剂）是近年来研究比较活跃的领域。
丙烯酰肟类MAOIs具有较高的临床应用价值，因为它们与其他药物相比有较强的选择性和耐受性，同时也降低了引起酪胺危机的风险。
而MAO-B抑制剂主要选择性地抑制单胺氧化酶B的活性，减少了患者对饮食的限制，降低了不良反应的发生率。
黄酮类化合物单胺氧化酶抑制作用研究进展
黄酮类化合物单胺氧化酶抑制作用研究进展杨扬;程慧洁;阮班锋【摘要】黄酮类化合物是一类广泛分布于自然界的天然化合物,具有抗肿瘤、抗氧化、抗炎、血管舒张、神经元保护、保肝等多种生理活性,尤其是具有低毒的优势.研究表明,单胺氧化酶抑制剂可用于治疗神经退行性疾病.总结了近几年类黄酮化合物作为单胺氧化酶抑制剂的研究进展,期望为神经退行性疾病治疗提供参考.【期刊名称】《安徽化工》【年(卷),期】2017(043)002【总页数】6页(P7-12)【关键词】黄酮类化合物;单胺氧化酶;抑制剂;阿尔茨海默症;帕金森病【作者】杨扬;程慧洁;阮班锋【作者单位】安徽省化工研究院,安徽合肥230041;合肥工业大学生物与医学工程学院,安徽合肥230009;合肥工业大学生物与医学工程学院,安徽合肥230009【正文语种】中文【中图分类】R285神经退行性疾病（Neurodegenerative Disease）是一类大脑和脊髓的神经元细胞丧失的疾病状态，神经元细胞一般不会再生，过度的损害可能是毁灭性和不可逆转的。
神经退行性疾病会随着时间的推移而恶化，最终导致功能障碍。
阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease，AD）和帕金森病（Parkinson's Disease，PD）是患病率最高的两种疾病，为病人和家属带来极大痛苦。
随着老龄化加剧，神经退行性疾病患病率也节节攀升。
据世界卫生组织预测，到2040年神经退行性疾病将超过癌症，成为世界人口的第二大死因[1]。
科学家们一直在为寻找神经退行性疾病的发病机制和治疗方法而努力。
大量研究认为，神经炎症反应、线粒体功能障碍以及氧化应激损伤是造成神经退行性疾病的主要病理机制，其中后两者更是得到研究者的广泛关注和认同。
虽然不同发病机制的治疗方法和药物不断涌现，但是真正投入临床且疗效显著的药物或治疗方法十分稀少[2]。
研究表明，单胺氧化酶参与了神经退行性疾病的发生和发展，抑制单胺氧化酶的活性可减缓神经退行性疾病病人的症状，改善病人记忆和认知功能，提高病人的生活质量。
抗抑郁药物的临床研究进展
【摘要 】 抑郁症属于情感性精神障碍 ，是 一种 以显著 而持久的心境低 落为主要特征 的综合 征。最近几年来 ，随着社会 的 发展 ，应激源的增多 ，有逐年上升的趋势 。抑郁症 作为危害人类 身心健康 的常见病 、多发病 ，其症状 复杂 ，临床表现 多样 ，如食 欲和睡眠障碍 ，情绪低落 ，悲观厌世 ，甚至具有 自杀倾 向。近年来 ，国内外 对抗抑 郁药 物的基础研究 、开发和临床应用都有新的 突破。本 文就近年来在Ｊ临床上治疗抑郁症 的研究情 况作 一简要综 述。
MAOI
单胺氧化酶(简称MAO）是一种线粒体酶，存在于人体的肝、肾、小肠和神经组织。
单胺氧化酶抑制剂(简称MAOI）是一类选择性抑制机体内MAO活性的药物，能与MAO发生可逆或不可逆结合，形成药物—酶复合物，抑制酶的活性，干扰底物的正常代谢．从而产生各种药理作用和不良反应。
早在1957年．发现具有MAO活性的抗结核药异烟肼(1NH)，能使患者情绪提高并有体位性低血压副作用，由此开发出一系列具有MAOI活性的抗抑郁药和抗高血压药。
现在MAOI主要用于治疗帕金森病、高血压和抑郁症。
常用药物有异内氮肼、异卡波肼、苯乙肼、司来吉兰、呋喃唑酮、异烟肼等，由于MAOI药理作广泛，与许多药物及食物可产生相互作用，临床应用时应引起重视，现将一些MAOI常用药物及食物相互作用分述如下：1：与拟肾上腺素药合用MA0I能抑制这类药物的氧化脱氨基代谢，使其升高血压的药理作用显著加强，MAOI 与肾上腺素(AD)、去甲肾上腺素(NA)合用时，对血压的作用增强，由于相互作用温和，可在严密监护下合用，MA0I与α受体激动剂苯甲唑啉合用时，会出现高血压危象，应禁止合用。
2：与左旋多巴合用MAOI与左旋多巴合用，由于抑制外周的MAO，使多巴胺代谢减少、会使外周的多巴胺积聚而引起血压开高、心率加快等不良反应，应禁止合用。
3：与抗抑郁药合用与5—HT摄取抑制剂(氟西汀、帕罗西汀等)合用，都会产生严重反应，有出现5-HT能综合征的危险，表现为恶心、呕吐、呼吸困难、运动失调、血压升高等症状，严重者可导致高血压危象和脑出血，甚至死亡。
另外MAOI能延长和增强三环类抗抑郁药(丙咪嗪、阿米替林)的药理作用，合用时必须减量。
4：与阿片类药物合用各类MAOI都不能与杜冷丁合用，由于相互作用会产生激动、抽搐、高热和惊厥等中枢兴奋症状。
这与MAOI使脑内5-HT浓度增高及哌替啶的致惊厥代谢产物(去甲哌替啶)蓄积有关。
5:与利血平胍乙啶合用利血平和呱乙啶是较老的降压药，其降压作用是通过阻碍神经末梢内NA的再摄取，促进NA排出囊泡，神经元内的MAO将排出的NA灭活,一定时间后耗竭神经囊泡中的NA，当神经冲动到达时没有足够的NA释放，外周肾上腺素神经功能减弱，产生降压作用。
单胺氧化酶(MAO)的临床应用及国内外进展情况
单胺氧化酶（MAO）的临床应用及国内外进展情况近几年我国患有肝炎、肝硬化的病人逐渐增加，且有大部分人发现时已处于晚期，而肝纤维化进程中早期是可逆的，如能早期发现肝纤维化并将其控制，则可改善病人的预后。
而单胺氧化酶的活性能反映肝纤维化的生化过程，是反映肝细胞损害及肝纤维化程度的主要血清学指标，所以单胺氧化酶用于早期诊断肝硬化越来越受人们关注。
1 单胺氧化酶（MAO）的分布与功能单胺氧化酶（MAO）是生物体内十分重要的酶，是含有Cu2+、Fe2+和磷脂的结合酶，全名为单胺：O2氧化还原酶，广泛存在于肝脏、肾脏、大脑、小肠等器官的结缔组织中及细胞线粒体膜外表面，主要参与生物活性胺类物质的代谢灭活。
MAO催化胺类物质氧化脱胺，胺类物质被MAO催化生成醛而灭活，进而被醛脱氢酶或醛还原酶催化生成酸或醇排出体外。
MAO根据对底物或抑制剂的结合特异性、细胞分布、免疫特异性等不同分为两个亚型MAO-A和MAO-B。
除了红细胞之外几乎所有的细胞中大多数组织都同时表达两个亚型。
单胺氧化酶合成与降解平衡失调时即出现肝细胞外基质积蓄，导致肝纤维化。
随着肝组织病变加重和肝纤维化程度增加，血清中透明质酸含量不同程度升高，对判断慢性肝病的肝纤维化形成及监测肝纤维化进程有较高的价值。
2 单胺氧化酶（MAO）与疾病的相关性2.1 单胺氧化酶（MAO）与帕金森症MAO-B在帕金森的发病机制中研究较多，在帕金森综合症患者的脑中，黑质多巴胺能神经元的减少导致单胺氧化酶B水平的上升，MAO-B氧化过量的多巴胺而产生过量的氧基团（如H2O2），这些氧基团会氧化破坏黑质神经元，达到毒性水平，破坏整个细胞的生命，促使细胞凋亡[1]。
MAO-B还可以将1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四羟基吡啶转换为有毒的代谢产物1-甲基-4-苯吡啶（MPP+），后者可以选择性的破坏黑质神经元，这种由MPTP引起的神经元的破坏与帕金森综合症中神经元的破坏非常相似，因此，单胺氧化酶B与由MPTP引起的帕金森综合症密切相关，因此MPTP模型已成为国际公认研究帕金森综合症的理想模型。
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有人合成了2-亚硫酰胺基2,3,4,5,6,7-六氢-1H-吲唑，并讨论 了亚硫酰胺基的不同取代基团对 单胺氧化酶选择性的影响：当亚 硫酰胺基上没有取代或N-甲基， N-乙基时化合物对MAO-B的抑制 活性和选择性均有所增强（化合 物3， 4 和5）；然而亚硫酰胺基 上有N-烯丙基和N-苯基（化合物6 和7） 时化合物对MAO-A 有选择 性抑制作用，这些化合物均是属 于吡唑类且为可逆性抑制剂。
• 因此，近几年学者们潜心研究各种结构的单胺氧化酶抑制剂，试图寻
找到可逆的、选择性高的单胺氧化酶抑制剂即第三代单胺氧化酶抑制 剂，以便将来可以找到安全而广泛应用于临床的单胺氧化酶抑制剂， 同时也研究了抑制剂对单胺氧化酶抑制作用的机制。尽管单胺氧化酶 与底物和抑制剂的作用机制已经有了很大的进展，但目前设计可逆的 选择性单胺氧化酶抑制剂还没有什么可靠的规律可循，因此有必要对 现有的单胺氧化酶进行分类讨论，以便从化学结构上进行修饰从而筛 选出更为有效的单胺氧化酶抑制剂。现主要按照化学结构分类概括了 近10 年的单胺氧化酶抑制的研究进展以及抑制剂的作用机理。
• 单胺氧化酶(MAO)存在两种同分异构体即单胺氧化酶A(MAO-
A)和单胺氧化酶B(MAO-B),它们都有一个黄素腺嘌呤二核苷 酸辅酶以共价键链接到活性中心区域的半胱氨酸残基上。它 们能催化氧化生物体内的各种胺类物质（多巴胺，5-羟基色 胺，去甲肾上腺激素，色胺等），最终产物醛和双氧水与细 胞的氧化密切相关。单胺氧化酶的两种亚型结构主要是以专 一的底物和不同的抑制剂来分类的，其中单胺氧化酶A 对血 青素和去甲肾上腺素有较大的亲和力， 而单胺氧化酶B 则 优先使苄胺和苯乙胺脱氨基化。研究表明， 单胺氧化酶在 神经组织中过多，会产生过量的胺代谢产物， 而这些产物 被认为是引发各类精神疾病的重要原因。这些特性决定单胺 氧化酶抑制剂在临床的重要性，单胺氧化酶A 主要用于治疗 神经衰弱等疾病，而单胺氧化酶B 主要用于治疗帕金森病和 阿尔茨海默氏症。
Logo
• 过去的几十年研究发现了大量的新型单胺氧化酶抑制剂。总的来说可
以分为三代：第一代包括不可逆的非选择性的单胺氧化酶抑制剂；第 二代包括不可逆的选择性的单胺氧化酶抑制。第一代和第二代抑制剂 应用于临床时常引发心血管等疾病，因此已被弃用。引发副作用的原 因通常认为与单胺氧化酶的不可逆性和选择性有关。
三、香豆素类
• 香豆素是在自然界中大量存在的一类天然产
物，具有抗氧化和抗癌等生物特性，近几年 人们发现香豆素对单胺氧化酶具有很好的抑 制活性作用。香豆素类化合物不仅可以作为 单胺氧化酶抑制剂，也可作为乙酰胆碱酶抑 制剂。
二、 咪唑类
• 据有关文献报道，咪唑和胍衍生物能抑制单胺氧
化酶的活性，其抑制的机理为咪唑和胍等化合物 能和单胺氧化酶的I2-结合位点结合， 且咪唑类 化合物与单胺氧化酶B-I2B 的结合能力要高于单 胺氧化酶A-I2A。但目前对咪唑类衍生物的研究 来看，以咪唑为主要母体的单胺氧化酶抑制剂的 抑制活性和选择性均不是很理想，所以有必要对 咪唑类的单胺氧化酶抑制剂进行研究。
• Anasuya Sahoo 等合成了3,5- 二芳基吡唑（化合物2）并对其活性进了研究，
当吡唑中的N1 没有任何取代基团时，化合物对MAO-B 具有选择性，当吡唑中的 N1上含有苯酰基和硫酰基时，化合物对MAO-A 具有选择性，并且这些化合物均 为可逆性抑制剂。分子模拟研究发现：N1 位的苯砜基、酰胺基、羰基通常与 TYR444 或TRY407 中的羟基形成氢键，吡唑环被FAD、TRY407、TRY444 所 形成的芳香环包围。通过不同的取代基和分子模拟分析取代基的作用可以帮助我 们有效地合成有选择性的MAO 抑制剂。
Logo
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 内容
1 吡唑类 2 咪唑类 3 香豆素类 4 黄酮类 5 吡咯类 6 噻唑类 7 噁唑烷酮类
一、吡唑类
• Franco Chimenti等合成了一系列吡唑衍生物， 并检测其对单胺
氧化酶A 和B 的抑制活性，结果发现大部分吡唑化合物对单胺氧 化酶具有选择性抑制作用。大量研究表明吡唑中N1 上的H 用不 同的酰基、酰胺基和硫酰胺基取代对单胺氧化酶抑制剂的抑制活 性和选择性及其重要，通过分子模拟研究得知硫酰胺基或酰胺基 可以通过与FAD 的共价结合来阻碍MAO 的催化位点。当化合物 中的苯基上有卤素取代基时可增强该类化合物对B 的活性和选择 性， 像化合物1 对单胺氧化酶B 的IC50=2.751μmol/L， 且对B 酶有较高的选择性， 值达25。
• Gabriela daS 等用不同的芳香醛与乙二胺在微波条件下
合成了化合物7~10 等一系列咪唑类化合物，但遗憾的是 所得的化合物对单胺氧化酶A 和单胺氧化酶B的抑制活性 和选择性均不是很理想, 有进一步衍生的必要。
•Francesco Gentili等合成了含有苯环、吡啶环、喹啉、萘环等杂环的咪唑类
• 还有学者研究了苯并咪唑和咖啡因类似物对MAO 的抑制效果，咪唑类似
物(E)-8 功能（3，4 二氯苯乙烯基）咖啡因（化合物13）和（E）-2 苯 乙烯苯并咪唑(化合物14)均是潜在的MAO-B 竞争性可逆的抑制剂。当咖 啡因类似物的C-8 位有苯烯丙基时，咖啡因对MAO-B 的抑制活性大大增 加，表明苯乙烯基能加强咖啡因类似物与MAO-B 的吸附作用。分子研究 表明咪唑类化合物与酶结合横跨了入口区域和底物区域，咪唑上的N 通 常与活性区域的关键氨基酸形成稳定的氢键。