力竭运动对大鼠心肌AMPK活性的影响
《2024年运动预适应保护力竭大鼠心脏损伤优化方案的探索及能量代谢机制》范文
《运动预适应保护力竭大鼠心脏损伤优化方案的探索及能量代谢机制》篇一一、引言随着现代生活节奏的加快，心血管疾病的发病率逐年上升，其中由力竭运动引起的心脏损伤尤为突出。
力竭运动后的心脏损伤，如不能得到及时有效的保护，可能对心肌造成严重的损害。
近年来，运动预适应作为一种新的保护策略备受关注。
本文旨在探索运动预适应在保护力竭大鼠心脏损伤方面的优化方案，并进一步探讨其能量代谢机制。
二、方法1. 实验动物与分组选用健康成年大鼠，随机分为四组：对照组、运动预适应组、力竭运动组、运动预适应+力竭运动组。
2. 运动预适应与力竭运动模型建立运动预适应组和运动预适应+力竭运动组进行一定时间的运动训练，建立运动预适应模型。
力竭运动组和运动预适应+力竭运动组进行力竭运动，建立力竭运动模型。
3. 心脏损伤评估及能量代谢检测通过生化指标、心肌组织学检查等方法评估心脏损伤程度。
同时，利用现代检测技术检测心肌能量代谢相关指标。
三、结果1. 心脏损伤评估结果实验结果显示，运动预适应能够显著降低力竭运动后大鼠心脏损伤程度。
其中，运动预适应+力竭运动组的心肌损伤程度较力竭运动组明显减轻。
2. 能量代谢机制探讨通过检测心肌组织中ATP含量、线粒体功能等相关指标，发现运动预适应能够提高心肌能量代谢水平，增强线粒体功能。
在力竭运动后，运动预适应组大鼠心肌能量代谢更为稳定，有助于减轻心脏损伤。
四、讨论1. 运动预适应保护心脏损伤的优化方案实验结果表明，运动预适应能够通过提高心肌能量代谢水平、增强线粒体功能等途径，有效保护力竭运动后大鼠心脏损伤。
因此，优化运动预适应方案，如适当增加运动强度、延长运动时间等，可能进一步提高其保护效果。
2. 能量代谢机制探讨心肌能量代谢在心脏损伤中起着至关重要的作用。
运动预适应通过提高心肌能量代谢水平，增强线粒体功能，从而维持心肌在力竭运动后的能量供应，减轻心脏损伤。
这一机制为进一步研究心脏损伤的防治提供了新的思路。
AMPK和Akt对一次力竭运动后不同时相大鼠肝糖原合成的调节
AMPK和Akt对一次力竭运动后不同时相大鼠肝糖原合成的调节目的:通过对大鼠进行一次性力竭负荷实验,观察肝糖原恢复规律,以及糖原合成功能相关指标的时相性变化,并且探讨碳水化合物的补充在运动领域中应用的问题。
方法:SD大鼠40只随机分为4组,分别为安静组、运动后即刻组、运动后6h组和运动后24h组。
运动各组进行一次性递增负荷力竭实验,并分别于运动后即刻、6h、24h后麻醉处死,使用蒽酮法测定肝脏中肝糖原的含量,酶联免疫法测定肝脏糖原合成酶和糖原合酶激酶3的活性,western blot法测定肝脏中AMPK 和Akt的磷酸化水平。
结果:一次性力竭运动后,(1)与安静组相比,各运动组大鼠的肝糖原含量均有降低。
运动后24h肝糖原含量与安静组和运动后即刻组相比呈非常显著性差异(p<0.01),与运动后6h组相比呈显著性差异(p<0.05);(2)各运动组大鼠糖原合成酶活性均低于安静组,且在运动后24h呈现显著性差异;(3)各运动组大鼠的糖原合酶激酶3活性均高于安静组,且在运动后24h呈现显著性差异(p<0.05);(4)运动后即刻组的AMPK磷酸化(p-AMPK)水平明显低于安静组(p<0.05),运动后6h组和运动后24h组高于安静组,但无显著性差异;(6)运动后即刻和运动后6h的Akt磷酸化(p-Akt)水平低于安静组,运动后24h的高于安静组,但均无显著性差异。
结论:1.一次性力竭运动后,大鼠肝脏糖原合成酶活性在24小时内逐渐下降,导致糖原合成速度受到抑制,肝糖原呈现出逐渐降低的时相性特征。
2.大鼠肝脏AMPK磷酸化水平在运动后明显降低,随后逐渐升高,而Akt蛋白表达无明显变化。
受此影响下肝脏糖原合酶激酶3水平提升,进而产生了增强抑制糖原合酶活性的效果。
力竭运动诱导大鼠心肌过氧亚硝酸阴离子生成
力竭运动诱导大鼠心肌过氧亚硝酸阴离子生成李艳冬;周刚;肖晓丹;刘礼丹;崔国霞【摘要】探讨力竭运动对大鼠心肌自由基生成的影响,将16只大鼠随机分为安静组和运动组,运动组采用跑台力竭运动模型,运动后即刻取样,测定血清中一氧化氮(NO)浓度、心肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)含量.结果:力竭运动后,心肌中ONOO-和MDA显著升高(P＜0.05),SOD 活力显著下降(P＜0.01),血清中NO含量有一定上升,但无统计学意义(P＞0.05).结论:力竭运动诱导心肌ONOO-的大量生成,其机制可能源于力竭运动导致心肌超氧阴离子的大量生成与NO的过量生成.【期刊名称】《湖北体育科技》【年(卷),期】2013(032)006【总页数】3页(P503-505)【关键词】力竭运动;心肌;自由基;过氧亚硝酸阴离子【作者】李艳冬;周刚;肖晓丹;刘礼丹;崔国霞【作者单位】湖南大学体育学院,湖南长沙410079;湖南大学体育学院,湖南长沙410079;湖南大学体育学院,湖南长沙410079;湖南大学体育学院,湖南长沙410079;湖南大学体育学院,湖南长沙410079【正文语种】中文【中图分类】G804.7运动性疲劳研究至今已有一百多年的历史，大量研究结果表明：不同强度、不同时间、不同运动方式产生的运动性疲劳机制是完全不同的。
1978年迪拉德(Dillard)首次将自由基理论引入运动医学领域。
近30多年来的文献显示：急性运动和力竭运动都可以导致内源性氧自由基生成增多，脂质过氧化反应增强、构成了对细胞膜系统的损害，与运动性疲劳的关系密切。
运动中产生的主要自由基是超氧阴离子(superoxide radical，O2-。
)，它是机体其他活性氧的主要来源。
在病理情况下，O2-。
可与NO结合进一步生ONOO-。
NO过多会导致心血管损害，并伴有氧自由基和ONOO-形成[1]。
研究认为，ONOO-是细胞因子诱导的心肌收缩功能衰竭的主要介导物[2] 。
力竭性运动对大鼠心肌缺血缺氧的影响
【 关键词 】 力竭性运动 ； 心肌 ； 缺血缺氧； Ｈ Ｂ Ｆ Ｐ染色 【 中图分类号 】 Ｒ ５ ４ １ 【 文献标识码】 Ａ 【 文章编号】 ０ ２ ５ ３ － ４ ３ ０ ４ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ６ — ０ ６ ７ ８ — ０ ３
６ ７ ８
Ｇ ｕ ａ ｎ ｇ ｘ ｉ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｆ ， Ｊ ｕ ｎ ． ２ ０ １ ３， Ｖ ｏ １ ． ３ ５， Ｎｏ ． ６
力竭性运动对大鼠心肌缺血缺氧的影响▲
潘忠勉 李 杰 李翠霞 杨枝创
（ １ 广西医科大学附属肿瘤医院， 南宁市 ５ ３ ０ ０ ２ １ ， Ｅ — ｍ ａ ｉ ｌ ： ｚ ｈ ｏ ｎ ｇ ｌ ｉ ｕ ｊ ｗ ｋ ＠１ ６ ３ ． ｃ ｏ ｎ； ｒ ２广西体育高等专科学校 ， 南宁市 ５ ３ ０ ０ １ ２ ； ３广西财经学院体育教学部 ， 南宁市 ５ ３ ０ ０ ０ ３ ）
ＤＯ Ｉ ： １ ０ ． １ １ ６ ７ ５ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． ０ ２ ５ ３ － ４ ３ ０ ４ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ６ ． ０ ５
Ｅ ｆ ｅ ｃ ｔ ｓ ｏ ｆ Ｅ ｘ ｈ ａ ｕ ｓ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｅ ｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｏ ｎ Ｍｙ ｏ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｕ ｍ ｔ ｈ Ｈｙ ｐ ｏ ｘ ｉ ｃ — Ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ Ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ｉ ｎ Ｒ ａ ｔ ｓ
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力竭游泳运动对大鼠心肌细胞中间纤维和超微结构的影响
ｓ ｗｉ ｍ ｍｉ ｎ ｇ ／ Ｗ ＡＮＧ Ｘｉ ｎ ， ＣＨＥＮ Ｚｈ ｅ ｎ ｇ ｄ ｏ ｎ ｇ ， Ｗ Ｕ Ｈａ ｏ ，ｅ ｔ ａ ｌ Ｊ ／ Ｃｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｒｅ ｈ ａ ｂ ｉ ｌ ｉ ｔ ａ ｉｏ ｔ ｎ Ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ，
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研究提供形态学依据。方法 ： Ｓ Ｄ大 鼠进 行 １ 次力竭游泳 ， 分别在力竭游泳运动后即刻（ ｏ ｈ ） 、 ３ ｈ 、 ２ ４ ｈ 、 ４ ８ ｈ和 １ ０ ０ ｈ ． 取
左 心 室 肌 进 行 石 蜡 切 片 样 本 处 理 和 常 规 透 射 电镜 样 本 处 理 ，石 蜡 切 片分 别进 行 结 蛋 白和 波 形 蛋 白的 免 疫 组 织 化 学
２ ０ ０ ７ ，２ ２ （ １ １ ） ：９ ６ ８ －９ ７ ０
急性长时间力竭运动对大鼠心电、心音变化的影响
急性长时间力竭运动对大鼠心电、心音变化的影响摘要：本文旨在研究急性长时间力竭运动对大鼠心电和心音的影响。
研究结果表明，急性长时间力竭运动会导致心电参数和心音参数变化，心率增加，减缓室内部分收缩（IVS）畸形，并改变QRS电轴方向。
此外，急性长时间力竭运动也会使P波改变，出现持续性高电压等，从而可能引起节律失常。
此外，急性长时间力竭运动会引起心音变化，如心内增强、充盈度增加、不对称性增加other等。
因此，我们认为，未来应进一步研究大鼠急性长时间力竭运动对心血管系统的影响。
关键词：大鼠；心电图；心音；急性长时间力竭运动正文：一、研究背景近年来，越来越多的行为学家认为，运动是促进健康生活和良好身体状态的重要因素。
因此，运动对于促进心血管系统健康和改善身体状态具有重要作用。
然而，过度运动可能会引起疾病，例如心律失常和器官损伤。
此外，急性长时间力竭运动可能会对心电和心音变化产生影响，并可能引起心脏疾病。
二、研究方法为了研究运动对心电和心音的影响，我们选取了20只健康大鼠，其中10只实验组动物经过急性长时间力竭运动，而另外10只对照组动物在没有运动的情况下实验。
实验开始前，同组动物分别采集心电图和心音信号，并进行评估。
之后，我们给实验组动物持续20分钟的长时间力竭运动，同时收集心电图和心音信号。
三、结果结果表明，急性长时间力竭运动会导致心电参数和心音参数变化，心率增加，减缓室内部分收缩（IVS）畸形，并改变QRS电轴方向。
此外，急性长时间力竭运动也会使P波改变，出现持续性高电压等，从而可能引起节律失常。
此外，急性长时间力竭运动会引起心音变化，如心内增强、充盈度增加、不对称性增加等。
四、结论总之，本研究结果表明，急性长时间力竭运动会对大鼠心电和心音产生一定程度的影响，可能会引起心血管系统的疾病。
因此，为了保护运动者的健康，建议有规律的运动，避免长时间或过度运动。
应用意义：针对急性长时间力竭运动可能引起的影响，需要根据研究提出一定的解决方案。
一次性力竭运动致大鼠骨骼肌氧化应激的机制
一次性力竭运动致大鼠骨骼肌氧化应激的机制刘 姣，周 刚 ，梅 雨，谢文杰，李鹏飞，杨 帆（湖南大学体育学院，长沙４１００８２）【摘要】 目的：观察一次性力竭运动对大鼠骨骼肌氧化应激相关酶表达的影响。
方法：雄性ＳＤ大鼠４０只，分为４组（ｎ＝１０），分别为对照组（Ｃ组）、力竭运动组（Ｅ组）、运动＋ＰＫＣ抑制剂组（ＥＣ组）、运动＋ＮＯＸ抑制剂组（ＥＡ组）。
三组运动大鼠进行３ｄ的跑台适应性运动（５ｍ／ｍｉｎ，１次／日，无坡度），然后休息１ｄ；ＥＣ组于运动前１ｄ和运动前１ｈ注射ＰＫＣ抑制剂白屈菜红碱（５ｍｇ／ｋｇ），ＥＡ组同期注射ＮＡＤＰＨ氧化酶抑制剂Ａｐｏｃｙｎｉｎ（１０ｍｇ／ｋｇ），Ｃ组和Ｅ组注射同等剂量生理盐水；三组运动大鼠进行一次性跑台力竭运动，力竭后取大鼠的跖肌，ＤＣＦ荧光探针检测活性氧（ＲＯＳ），Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ分析ＮＯＸ２、ＮＯＸ４、３ ＮＴ，免疫沉淀分析ＰＫＣ、ＮＯＸ２、ＮＯＸ４。
结果：与Ｃ组相比，Ｅ组的ＲＯＳ水平、ＮＯＸ２和ＮＯＸ４蛋白表达、ＰＫＣ ＮＯＸ２和ＰＫＣ ＮＯＸ４复合物水平、３ ＮＴ生成均显著增加（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），ＥＣ组、ＥＡ组ＲＯＳ无显著差异（Ｐ＞０．０５），ＥＣ组ＮＯＸ４蛋白表达显著增加（Ｐ＜０．０５）；与Ｅ组相比，ＥＣ组和ＥＡ组的ＲＯＳ水平、ＮＯＸ２和ＮＯＸ４蛋白表达、ＰＫＣ ＮＯＸ２和ＰＫＣ ＮＯＸ４复合物水平、３ ＮＴ生成均显著降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。
结论：力竭运动诱导骨骼肌ＮＯＸ２、ＮＯＸ４蛋白表达增加，ＰＫＣ通过调控ＮＯＸ２介导ＲＯＳ的生成。
【关键词】 力竭运动；蛋白激酶Ｃ；ＮＡＤＰＨ氧化酶；氧化应激；大鼠【中图分类号】Ｇ８０４．７ 【文献标识码】Ａ 【文章编号】１０００ ６８３４（２０２０）０１ ０１７ ００６【ＤＯＩ】１０．１２０４７／ｊ．ｃｊａｐ．５８４１．２０２０．００４ＭｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｓｋｅｌｅｔａｌｍｕｓｃｌｅｏｆｒａｔｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙａｃｕｔｅｅｘｈａｕｓｔｉｖｅｅｘｅｒｃｉｓｅＬＩＵＪｉａｏ，ＺＨＯＵＧａｎｇ，ＭＥＩＹｕ，ＸＩＥＷｅｎ ｊｉｅ，ＬＩＰｅｎｇ ｆｅｉ，ＹＡＮＧＦａｎ（ＣｏｌｌｅｇｅｏｆＰｈｙｓｉｃａｌＥｄｕｃａｔｉｏｎ，ＨｕｎａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈａｎｇｓｈａ４１００８２，Ｃｈｉｎａ）【ＡＢＳＴＲＡＣＴ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｃｕｔｅｅｘｈａｕｓｔｉｖｅｅｘｅｒｃｉｓｅｏｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｒｅｌａｔｅｄｅｎｚｙｍｅｓｉｎｓｋｅｌｅｔａｌｍｕｓｃｌｅｏｆｒａｔｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：ＦｏｒｔｙｍａｌｅＳＤｒａｔｓｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ４ｇｒｏｕｐｓ，１０ｒａｔｓｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐ，ｗｈｉｃｈｗｅｒｅｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（Ｃｇｒｏｕｐ），ｅｘｈａｕｓｔｅｄｅｘｅｒｃｉｓｅｇｒｏｕｐ（Ｅｇｒｏｕｐ），ｅｘｅｒｃｉｓｅ＋ＰＫＣｉｎｈｉｂｉｔｏｒｇｒｏｕｐ（ＥＣｇｒｏｕｐ），ｅｘｅｒｃｉｓｅ＋ＮＯＸｉｎｈｉｂｉｔｏｒｇｒｏｕｐ（ＥＡｇｒｏｕｐ）．Ｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓｏｆｅｘｅｒｃｉｓｅｒａｔｓｗｅｒｅｆａｍｉｌｉａｒｉｚｅｄｗｉｔｈｔｒｅａｄｍｉｌｌｒｕｎｎｉｎｇｆｏｒ３ｄａｙｓ（５ｍ／ｍｉｎ，ｏｎｃｅ／ｄ，ｎｏｉｎｃｌｉｎｅ），ｔｈｅｎｒｅｓｔｅｄｆｏｒｏｎｅｄａｙ．ＥＣｇｒｏｕｐｗａｓｉｎｊｅｃｔｅｄｗｉｔｈＰＫＣｉｎｈｉｂｉｔｏｒｃｈｅｌｅｒｙｔｈｒｉｎｅ（５ｍｇ／ｋｇ）ｏｎｅｄａｙｂｅｆｏｒｅａｎｄｏｎｅｈｏｕｒｂｅｆｏｒｅｅｘｅｒｃｉｓｅ，ＥＡｇｒｏｕｐｗａｓｉｎｊｅｃｔｅｄｗｉｔｈＮＡＤＰＨｏｘｉｄａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒａｐｏｃｙｎｉｎ（１０ｍｇ／ｋｇ）ａｔｔｈｅｓａｍｅｔｉｍｅ，ｇｒｏｕｐＣａｎｄｇｒｏｕｐＥｗｅｒｅｉｎｊｅｃｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｓａｍｅｄｏｓｅｏｆｎｏｒｍａｌｓａｌｉｎｅ．Ｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓｏｆｅｘｅｒｃｉｓｅｒａｔｓｗｅｒｅｓｕｂｊｅｃｔｅｄｔｏａｏｎｅ ｔｉｍｅｔｒｅａｄｍｉｌｌｅｘｈａｕｓｔｉｏｎｅｘｅｒｃｉｓｅ，ａｎｄｔｈｅｐｌａｎｔａｒｉｓｗｅｒｅｔａｋｅｎａｆｔｅｒｅｘｈａｕｓｔｉｏｎ．Ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ（ＲＯＳ）ｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＤＣＦｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｔｐｒｏｂｅ，ＮＯＸ２，ＮＯＸ４，３ ＮＴｗｅｒｅａｎａ ｌｙｚｅｄｂｙＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ，ａｎｄＰＫＣ，ＮＯＸ２，ＮＯＸ４ｗｅｒｅａｎａｌｙｚｅｄｂｙｉｍｍｕｎｏｐｒｅｃｉｐｉｔａｔｉｏｎ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：ＣｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｇｒｏｕｐＣ，ＲＯＳｌｅｖｅｌ，ＮＯＸ２ａｎｄＮＯＸ４ｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ，ＰＫＣ ＮＯＸ２ａｎｄＰＫＣ ＮＯＸ４ｃｏｍｐｌｅｘｌｅｖｅｌｓ，ａｎｄ３ ＮＴｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｉｎｇｒｏｕｐＥｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄ（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），ａｎｄＲＯＳｌｅｖｅｌｗａｓｎｏｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｉｎｇｒｏｕｐＥＣａｎｄｇｒｏｕｐＥＡ（Ｐ＞０．０５），ａｎｄＮＯＸ４ｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｇｒｏｕｐＥＣｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄ（Ｐ＜０．０５）．ＣｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｇｒｏｕｐＥ，ＲＯＳｌｅｖｅｌ，ＮＯＸ２ａｎｄＮＯＸ４ｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓ ｓｉｏｎｓ，ＰＫＣ ＮＯＸ２ａｎｄＰＫＣ ＮＯＸ４ｃｏｍｐｌｅｘｌｅｖｅｌｓ，３ ＮＴｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＥｘｈａｕｓｔｅｄｅｘｅｒｃｉｓｅｉｎｄｕｃｅｓｉｎｃｒｅａｓｅｄｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆＮＯＸ２ａｎｄＮＯＸ４ｐｒｏｔｅｉｎｓｉｎｓｋｅｌｅｔａｌｍｕｓｃｌｅ，ａｎｄＰＫＣｍｅｄｉａｔｅｓｔｈｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆＲＯＳｂｙｒｅｇｕｌａｔｉｎｇＮＯＸ２．【ＫＥＹＷＯＲＤＳ】 ｅｘｈａｕｓｔｉｖｅｅｘｅｒｃｉｓｅ； ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ； ＮＡＤＰＨｏｘｉｄａｓｅ； ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ； ｒａｔ 【基金项目】湖南省自然科学基金资助（１２ＪＪ３０９３）【收稿日期】２０１９ ０３ １１【修回日期】２０１９ １２ ０９ △【通讯作者】Ｔｅｌ：０７３１ ８８８２２４６３；Ｅ ｍａｉｌ：ｚｇ４６０＠１２６．ｃｏｍ 运动诱导骨骼肌活性氧（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅ ｃｉｅｓ，ＲＯＳ）的研究已有数十年的历史，早期的研究表明骨骼肌细胞的线粒体是ＲＯＳ的主要生成场所，超氧阴离子的生成与线粒体耗氧有关。
反复力竭运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响研究的开题报告
反复力竭运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响研究的开题报告题目：反复力竭运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响研究摘要：随着现代生活压力的增大，人们的健康受到了很大的威胁，其中心脏疾病成为了重要的威胁因素。
反复力竭运动是一种高强度的运动方式，虽然对身体有益，但是长期的运动也会给心脏带来一定的压力。
本研究通过对大鼠进行反复力竭运动，探究运动对心肌细胞凋亡的影响，并通过分析细胞凋亡相关蛋白的表达情况来确定运动对心脏的影响。
关键词：反复力竭运动，心肌细胞凋亡，心脏疾病，大鼠一、研究背景近年来，随着生活水平的提高和节奏的加快，许多人的身体健康都面临着很大的威胁。
其中，心脏疾病成为了一个非常重要的问题。
反复力竭运动是近年来备受关注的一种运动方式，可以提高身体的代谢水平和免疫力，同时也有助于心脏的健康。
但是，长期的反复力竭运动对心脏细胞也会带来一定的影响，有可能会引起心肌细胞的凋亡。
二、研究目的本研究旨在探究反复力竭运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响，并通过对细胞凋亡相关蛋白的表达情况分析来确定运动对心脏的影响。
三、研究方法1.实验动物及分组本实验选取50只健康的雄性大鼠进行研究，随机分为对照组和实验组。
2.运动方案对照组大鼠正常饮食、生活。
实验组大鼠进行反复力竭运动，具体运动方案如下：每天运动1小时，持续4周，每周运动5次。
每次运动时间为30分钟，之间有10分钟的休息时间。
运动设备为跑步机，速度设定为每小时25公里。
3.采集样品及处理在实验结束后，从大鼠的心脏中采集心肌组织样品。
将样品进行处理，并使用免疫荧光技术、免疫印迹和实时 PCR 技术等方法对心肌细胞凋亡相关蛋白的表达情况进行检测和分析。
四、研究意义本研究可以更深入地了解反复力竭运动对心脏的影响，为制定更科学合理的运动方案提供参考。
同时，也可以为预防心脏疾病提供理论依据。
五、研究进度安排1.文献综述：时间：2周内容：查找相关的文献资料，了解反复力竭运动对心脏的影响、心肌细胞凋亡的相关蛋白表达情况等方面的知识2.实验设计：时间：1周内容：根据研究目的和方法确定实验方案，制定运动方案和采样方案等3.实验操作：时间：4周内容：进行反复力竭运动实验，采集心肌组织样品，对样品进行处理，进行免疫荧光、免疫印迹和实时 PCR 检测和分析4.结果分析：时间：2周内容：对实验结果进行统计分析，得出运动对心脏的影响以及心肌细胞凋亡相关蛋白的表达等方面的结果，并进行讨论和解释5.论文写作：时间：3周内容：根据研究结果撰写论文，并完成终稿总计耗时12周。
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单 酸 腺苷 激 酶 （ Ａｄ ｅ ｎ ｏ ｓ ｉ ｎ ｅ Ｍｏ ｎ ｏ ｐ ｈ ｏ ｓ ｐ ｈ ａ ｔ ｅ Ａｃ ｔ ｉ ｖ ａ ｔ ｅ ｄ Ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ Ｋｉ ｎ ａ ｓ ｅ ， ＡＭＰ Ｋ） 以高 保 守 性 的 异 三 聚体 形式 存在 于真核 细胞 ， 其催 化亚 基 ａ包 括 ａ 和 ａ 亚型 ； 当机 体严 重 耗 能 激 活 ＡＭＰ Ｋ， 细 胞
解 代谢 ． ＡＭＰ Ｋ 被誉 为机体 的“ 能量 感 受 器” ［ １ ］ ． 在 机体 运 动 过 程 中 ， 细胞 ＡＭＰ Ｋ 活化 ， 舒 张 冠 状 动 脉， 增 加冠 脉血 流 ， 保证 心肌 的供 能 ； 以往运 动肌 细 胞 ＡＭＰ Ｋ 的研究 主要 集 中在 骨骼 肌 ， 主要 研 究 包 括在运动 中 Ａ ＭＰ Ｋ 活 化 后使 机 体 糖 酵 解 能 力 增 加， 而糖 异生作 用减 少 ， 脂 肪分 解 的能力增 加 ， 合 成 量 减少 ， 蛋 白质分 解 速 度增 加 ， 这 些 对 于机 体 运 动
文章编 号 ： １ ６ ７ ３ － ９ ９ ６ ５ （ ２ ０ １ ３ ） ０ １ — ０ ６ ８ — ０ ４
力竭 运 动 对 大 鼠 心肌 ＡＭＰ Ｋ 活性 的影 响
王 兵
（ 西安工业大学 体育学 院 ， 西安 ７ １ ０ ０ ２ １ ）
摘
要： 为 了探讨 力竭 运动 对 大鼠心肌 ＡＭＰ 、 ＡＴＰ含 量及 ＡＭＰ Ｋ表 达 的影 响 ， 阐明 力竭 运
能 力 的 增 强 都 起 了决 定 性 作 用． 而 国 内 对 心 肌
购人后 先 安 静 饲 养 ３ ｄ后 ， 大 鼠 ４组 ： 静息组 （ Ｃ
组） 、 运动 后 ０ ｈ组 （ Ｅ Ｏ组 ）、 运动后 １ ｈ组 （ Ｅ ｌ组 ）
和运动 后 ６ ｈ组 （ Ｅ ６组 ） ， 每组 １ ０只． 运动 方式 为跑 台运动． 运动组 采用 的是 鼠体质
量／ 摄氧量 回归 方程 建立 的 Ｂ ｅ ｄ ｆ ｏ ｒ ｄ渐 增 负荷 运 动
模型ｒ ２ ］ ， 力 竭 运 动 训 练 程 序 为 ：１级 ： 坡度 ０ 。 ， ９ ｍ／ ｍｉ ｎ ， １ ５ ｍｉ ｎ（ ５ ３ ９ ／ ６ 最 大摄 氧量 ） ；２级 ： 坡 度 ５ 。 ， １ ５ ｍ／ ｍｉ ｎ ， １ ５ ｍｉ ｎ （ ６ ４ ９ ／ ６ 最大 摄 氧量 ） ； ３级 ： 坡 度 １ Ｏ 。 ， ２ ０ ｍ／ ｍｉ ｎ （ ７ ５ ９ ／ ６ 最 大摄 氧量 ） ， 至力 竭 ． 力 竭
第 ３ ３卷第 １ 期
２ ０ １ ３年 １月
西
安
工
业
大
学
学
报
Ｖｏ Ｌ ３ ３ Ｎｏ ． １
Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｘｉ ’ ａ ｎ Ｔｅ ｃ ｈ ｎ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ
Ｊ ａ ｎ ． ２ ０ １ ３
步研 究运 动心 肌提供 实验依 据 ．
＊ 收稿 日期 ： ２ ０ １ ２ — ０ ９ — １ ６ 基金资助 ： 陕西省体育局规划课题 （ １ ２ Ｏ ７ ８ ） ； 陕西省社会科学 基金资助项 目（ ０ ９ Ｎ ０ １ １ ） ．
作者简介： 王
兵（ １ ９ ８ ０ ～ ） ， 男， 西安工业大学讲 师 ， 主要研究方 向为运动员机 能评定与大众健身 ， 大众体育文化传播
Ａ ＭＰ Ｋ变化研究较少 ， 本实验研究大 鼠力竭运动 后 心肌 组 织 Ａ ＭＰ ／ Ａ Ｔ Ｐ 比值 的变 化 特 点 及 与 ＡＭＰ Ｋ活性 的关 系 ， 并 探讨 二者 的恢 复 时程 ， 为进
一
标准 ： 大 鼠不 能 坚持 负 荷跑 速 ， 滞 留跑 道 后 １ ／ ３处 达 ３次 以上 ， 驱 赶无 效 ， 灯光、 声音 刺 激无 效 ， 降低 速 度后 大 鼠仍不 能恢 复运动视 为力 竭［ ３ ］ ．
（ Ｐ ＜０ ． ０ １ ） ， 运 动后 １ ｈ心肌 ＡＭＰ Ｋ 活性增加 （ Ｐ ＜０ ． ｏ ５ ） ， 运 动后 ６ ｈ恢 复到安静 水 平 ； 与静 息
组 比较 ， 力竭运 动后 ＡＭＰ增加 ６ ０ ９ ／ ６ （ Ｐ ＜０ ． ０ １ ） ， ＡＭＰ ／ ＡＴＰ升 至 ４ ０ ０ ９ ／ ６ （ Ｐ＜Ｏ ． ０ １ ） ， 两项指 标
动 后 ＡＭＰ ／ ＡＴ Ｐ的 比值 和 ＡＭＰ Ｋ 的变化特 点及 二者 的相 互关 系， 建 立 了力竭 运动 动物 模 型 ， 应 用高效液 相 色谱 法 （ ＨＰ Ｌ Ｃ）测 定大 鼠心肌组 织 中 ＡＭＰ、 ＡＴ Ｐ含 量 ， 用 Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ 检测 心 肌 组 织 中 ＡＭＰ Ｋ 的表 达． 结果显 示 ： 与静 息组 比较 ， 力竭 运动后 Ｏ ｈ心肌 ＡＭＰ Ｋ 活性 显著增 加
均在 １ ｈ回到安静 水 平． 通过 以上 结果 分析 ， 可 以得 到 ： 力竭运 动使 大 鼠心肌组 织 ＡＭＰ Ｋ表 达
增加 且主要 受 ＡＭＰ ／ ＡＴＰ比值 升 高调 控 ； 运 动后 心肌 组 织 ＡＭＰ Ｋ 活性 的 恢复 滞后 于 ＡＭＰ ／
Ａ 心肌 组 织 ； 单磷 酸腺 苷激酶 （ ＡＭＰ Ｋ） ； ＡＭＰ ／ ＡＴＰ ；
减 少 ＡＴＰ消耗 的合 成 代 谢 ， 增 加 ＡＴ Ｐ生 成 的分
１ 材料与方法
健康 雄 性 Ｓ ｐ ｒ ａ ｇ ｕ ｅ — Ｄ ａ ｗｌ ｅ ｙ大 鼠 ４ Ｏ只 ， 体 重
２ ０ ０ ￣２ ５ ０ ｇ （ 西安交 通 大 学 医学 院动 物 实验 中心 提 供） ； 均 以 啮齿 类动 物 国家标 准常规 喂养． 实验 大 鼠