病生病例分析
组培病例分析范文
组培病例分析范文病例分析是医学领域中非常重要的学习和研究方法之一、通过对病例的详细描述和分析，可以帮助医生和医学生们更好地理解和处理各种疾病。
下面是一份关于组培病例的分析，供参考。
病例背景：病人，女性，45岁，以头痛为主诉前来就诊。
症状已持续1周，每天头痛加重，伴有乏力、食欲减退和腹泻。
患者不记得有任何头部外伤，也无任何过往的神经系统疾病史。
家族史和既往疾病史无异常。
患者除头痛外，其他生理参数正常。
体格检查：一般情况：患者面色苍白，表情痛苦，活动能力受限。
神经系统检查：瞳孔等大，对光反应正常。
口角略歪斜，视力正常。
病人面肌、上肢肌力减弱，腱反射也减弱。
实验室检查：血常规：白细胞计数正常，红细胞计数正常。
血生化：肝功能和肾功能正常。
头部影像学检查：磁共振成像（MRI）显示了左侧大脑尾部区域有一较大的占位性病变。
诊断：根据症状、体格检查和影像学检查结果，患者被诊断为脑瘤。
治疗：患者被紧急安排进行手术治疗。
术后，病理学检查确认病变为一颗良性脑瘤。
术后3天，病人症状明显减轻，头痛逐渐消失。
讨论：脑瘤是指在脑部形成的肿瘤，可分为良性和恶性。
由于脑组织是一个非常特殊和敏感的组织，脑瘤的出现会给患者的生活和健康带来严重影响。
在本病例中，病人以头痛为主要症状。
头痛是脑瘤最常见的症状之一，由于脑瘤的存在，肿瘤会对周围组织造成压迫和破坏，导致头痛的出现。
在本例中，病人的头痛逐渐加重，伴有其他症状，如乏力、食欲减退和腹泻。
这些症状可能与脑瘤对大脑的功能产生影响有关。
脑瘤还可能引起神经系统症状，如肌力减弱、腱反射减弱和口角歪斜等。
在诊断方面，头部影像学检查对于发现脑部病变是非常关键的。
在本例中，MRI显示了左侧大脑尾部区域有一较大的占位性病变，进一步支持了脑瘤的诊断。
在治疗方面，手术是治疗脑瘤的主要方法之一、手术可以通过切除脑瘤来减轻病人的症状并避免进一步的神经功能损害。
在本例中，术后病理学检查确认了病变为良性脑瘤，这意味着患者的预后较好。
病理生理学病例分析
病理生理学病例分析目录一、病例介绍 (2)二、病理生理学原理分析 (3)1. 疾病发生的病理生理学基础 (4)（1）病理生理学机制概述 (6)（2）相关生理指标变化分析 (7)2. 疾病进展的病理生理学过程 (8)（1）病理过程描述 (9)（2）生理病理相互作用分析 (11)三、病例分析重点问题解析 (11)1. 关键诊断依据与鉴别诊断点 (12)（1）关键诊断依据梳理 (14)（2）常见鉴别诊断点讨论 (14)2. 治疗方案的选择与评估依据 (15)（1）治疗方案选择依据说明 (16)（2）治疗效果评估标准介绍 (18)四、实验室检查结果分析 (19)1. 实验室检查项目介绍 (20)（1）实验室常规检查项目结果解读与分析 (21)（2）特殊检查项目对诊断的辅助作用分析 (22)2. 实验室检查与病理生理学关系探讨 (23)五、病例讨论与总结归纳要点提示 (24)一、病例介绍本病例分析涉及一位患者，我们将其称为患者X。
患者X的病理生理学情况具有一定的典型性和代表性，对于我们深入探讨和理解相关病理生理过程具有重要意义。
患者在一段时间内出现不明原因的体重下降、乏力等症状，并逐渐加重。
查体可见患者面色苍白，精神萎靡不振。
实验室检查结果显示患者血液系统异常，可能涉及多种生理指标的改变。
在影像检查方面，肺部影像出现异常阴影或肝脾肿大等异常现象。
综合各项信息分析，我们认为该患者可能存在某方面的病理性变化。
这种变化涉及到某种特定的病理生理学过程，可能与基础疾病恶化或新发病变有关。
为了更好地了解病情并制定合适的治疗方案，我们需要对该病例进行深入的病理生理学分析。
该病例所涉及的病理生理过程包括多个系统的问题，涉及到免疫系统、代谢系统等多个方面的变化。
对于患者的治疗和管理需要充分了解其病理生理过程及其发展变化。
在接下来的病例分析中，我们将逐一探讨患者可能存在的病理生理变化及其对患者临床表现的影响，以期为临床治疗提供有益的参考。
病生3作业病例分析20211026
病例分析病例一王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。
发病以来，天天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。
体魄检查：精神萎靡，体温℃(肛)(正常，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg，皮肤弹性消退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射缓慢，四肢凉。
实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+L。
请问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为何？病例二患者，男，13岁。
1天前于游泳后显现发烧，伴头痛、全身肌肉酸痛、食欲消退、轻咳无痰，无抽搐、腹痛等不适。
门诊以“发烧待查〞收治入院。
查体：体温℃,脉搏110次/min，呼吸27次/min，血压120/70mmHg，神志清楚，精神差，急性热病容，全身未见皮疹及出血点，咽充血，双侧扁桃体肿大，可见少量脓栓，双侧颈部淋巴结肿大。
心、肺检查未及异样。
腹软，肋下未及肝脾，病理反射未引出。
尿少色黄。
血常规示白细胞×109/L，中性粒细胞%，淋巴细胞%。
入院后给予抗感染及输液医治。
在输液进程中显现畏寒、寒战、烦躁不安。
体温一度升至41℃，心率128次/min，当即停顿输液，肌内注射异丙嗪1支，并给予酒精擦浴，头部置冰袋。
第二天，体温渐降，患者精神萎靡，出汗较多，继续输液及抗生素医治。
3天后，体温降至37℃，除乏力外，无自觉不适。
住院6天痊愈出院。
分析题：1.病人入院时的发烧是怎么引发的？本病可能的诊断是什么？2.请说明输液进程中显现的畏寒、寒战和体温升高？3.给患者用酒精擦浴、戴冰帽的意义是什么？病例三主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
入院检查：患者面色惨白，精神冷淡，意识尚清。
全身多处软组织挫伤。
左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。
血压105/85mmHg，心率96次/分。
B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。
医治情形：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部份离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。
病理学。病例分析
1.患者男性，25岁，一周前右侧小腿中段后方被枪弹击伤，枪弹弹头埋在小腿深部肌肉中。
当天傍晚因医疗条件限制，未能取出弹头。
翌日在镇卫生院住院检查，发现右小腿后侧皮肤射入口不大，略成圆形，创口边缘有油垢附着和表皮剥脱，创内出血，未见射出口。
从射入口向上、向下小腿皮肤高度红肿、疼痛，与正常皮肤界线不清。
当时予以扩创，发现子弹埋在腓骨后方肌肉中，取出弹头后，给予包扎处理，并应用抗生素防止感染。
但是几天后，局部创伤恶化，皮肤肿胀更甚，用手触摸有捻发感，皮肤变乌紫色，并且发出恶臭。
全身情况很差，心、肝、肾功能均有一定损害。
1.根据以上病史介绍，预期可以见到哪些病变? (包括局部的和全身的，肉眼的和镜检的) 2．造成这些病变的原因和机理。
3．本例如进一步恶化，可能发生什么后果?从本例临床处理应该吸取什么教训?4，从不同角度(临床的，法医学的和病理学的)对本例作出诊断。
5．从病理形态学角度，本例应和哪些疾病或病变作出鉴别诊断。
答：1．射创管周围肌肉发生液化性坏死，乌黑色，并见多数气泡，坏死物质有奇臭。
从坏死组织和正常组织交界处取材镜检，可见横纹肌崩解，大量中性粒细胞浸润，坏死组织中和血管内均可见到腐败细菌。
在坏死组织中夹杂有小气泡，小气泡周围有中性粒细胞包绕。
除局部病变如上述外，心肌、肝细胞和近曲管上皮细胞肿胀。
2大块组织坏死、液化：细菌随同子弹、衣服碎片和皮肤组织进入肌肉深部滋长繁殖而引起。
组织变成乌紫色：蛋白分解产生硫化氢，与血红蛋白中的铁离子结合，形成硫化铁。
发出恶臭：从腐败细菌(梭形芽孢杆菌)释出的糖分解酶和蛋白分解酶，作用于坏死组织，产生大量气体如吲哚、粪臭素等。
全身情况很差，心、肝、肾功能均有一定损害：坏死组织腐败分解所产生大量毒素被机体吸收，造成毒血症，在此基础上引起实质脏器的实质细胞发生细胞肿胀，影响正常功能。
3．如不及时采取正确措施，感染未能控制，而且发展成大块组织坏死、液化，局部产生大量腐败气体，病变迅速向正常组织蔓延，全身中毒症状明显，生命垂危。
病生病例分析
创伤--组织因子释放入血，损伤血管内皮细胞--启动内外源性凝血系统--凝血因子被消耗--激活纤溶系统（继发性纤溶）--出血，DIC--肾衰
DIC，肾衰--死亡
三、 防治原则
病例中已述
右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。
伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L（正常（100-300）×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8μmol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。（摘自“病理生理学实验教程”）
这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-→血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：①呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；②发热，肌肉耗氧增强，但Hb↓，导致机体供氧不足，无氧代谢↑→乳酸堆积→AG↑
三、防治原则
补碱、 补钾、 根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmol NaHCO3/每个负值）
病生-病例分析
实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清 K+3.2mmol/L。
问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？ 为什么？
参考答案： 患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。
（一）、低渗性脱水：
1、病史： 呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大
量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为 低渗性脱水。
诊断为慢性肾炎、肾功能不全第二期。
思考题： 肾炎与水肿的关系
病例五
患者，男性，17岁。
3周前，患者发热39℃，伴咽痛，在当地诊 断为“急性化脓性扁桃体炎”使用青霉素 治疗，数天后热退。
1周前，发现肉眼血尿，伴眼睑浮肿，约3 天后水肿明显，并发现尿量减少，有轻度 恶心，无呕吐。询问每日尿量约在350ml左 右。
化验:血清K+3.3mmol/L,Na+140mmol/L。
分析题： 该患儿发生何种水、电解质紊乱?依据是什 么?
参考答案： （一）等渗性脱水。 1、病史：腹泻、呕吐；口渴、少尿；
2.体检：
外周循环衰竭表现：心跳快弱、血压下降； 脱水征：皮肤弹性下降、两眼凹陷、前囟下陷； 中枢神经系统功能失常：精神萎靡；脱水热；
提示：心力衰竭的表现是什么？ 左心衰竭还是右心衰竭 ？
入院后体检：
体重72kg（基础体重64kg），中度呼吸困 难，重度下肢水肿，脉搏92次/分，肺底部 湿罗音，心脏扩大#43;2.3mmol//L，Na+134mmol/L，Cl92mmol/L。
问：
平素健康，家族史无特殊。
体检：T37.2℃，P100次/分，R22次/分， BP18/11.5kPa，颜面及下肢浮肿明显，巩膜无 黄染，结膜下轻度水肿，咽部无明显充血，扁 桃体Ⅱ°肿大，无脓性分泌物及渗出和充血。 其他无特殊。
病生pbl病例分析综述
治疗方案
• 电解质、酸碱平衡紊乱的治疗
1.补钾 应积极纠正低钾血症，应使血钾维持在4.0mmol/L或以上。 方式：血钾<3.0mmol/L时，考虑静脉补钾 补钾种类：氯化钾（可引起血氯升高加重酸中毒） 枸橼酸钾（可同时纠正酸中毒，但肝功受损不宜使用） 门东氨酸钾镁（适用于伴低镁血症者）
谷氨酸钾（适用于肝功能衰竭者）
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临床诊断（总结）
• • • • • • • • COPD急性加重期 Ⅱ型呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病 右心衰竭 糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 继发性肾功能障碍 急性食物中毒 • • • • • • • 电解质、酸碱平衡紊乱 肝硬化 上消化道出血 低血容量性休克 DIC MODS 肺性脑病
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诊疗分析
诊断依据 患者有10+年的糖尿病史 停用降糖药，伴有全身乏力、腹胀、思睡、口干，呼出气体 有烂苹果味，起病以来，夜尿增多，4-5次/晚 尿常规：尿酮体（+++），尿糖（+++），尿蛋白（+++） 生化指标：血糖 23.5mmol/L，血酮3mmol/L，血尿素氮(BUN)： 8.16mmol/L，血肌酐（Cr）：182.6umol/L ， PH 7.29， AB(动脉血HCO3-含量 ) ：18 mmol/ L
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治疗方案
维持最基本的生命体征是第一位的， 然后才有可能对病人的慢性病进行治疗。 •休克的治疗
•电解质、酸碱平衡紊乱的治疗
•DIC的治疗
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治疗方案
• 休克的治疗
1.积极纠正病因（阻止消化道出血） 2.补充血容量、纠正酸中毒等综合措施（合理输液） 液体用量：比失血量多25%～30% 判定输血：血红蛋白<70g/L时，应考虑输血 输液顺序：先晶体后胶体(3:1)；先盐后糖（该患者已有 高血糖、高血酮，目前不应再输葡萄糖） 输液速度：已有心肺功能不全者，应控制输液速度，也可 预防地给予强心药 限制性输液
病生病例分析
病生病例分析在医疗诊断上，病生病例分析常被用于帮助医生确定患者的疾病类型。
这是一种集中矛盾、排除干扰因素的方法，能够指导医生采取有效的诊疗策略。
以“消化系统疾病”为例，我们可以通过分析不同患者的病例，了解常见疾病的症状、表现和治疗方法。
病例一：胃溃疡患者患者李先生，男性，45岁。
主要症状是腹痛、反酸、食欲不振，疼痛期间情绪易激动。
李先生有吸烟习惯，经常食用辛辣、油腻等食物。
检查结果显示，其胃黏膜有损伤，被诊断为胃溃疡。
治疗建议：首先要避免吸烟、饮酒和食用刺激性食物。
同时，医生会开出一些降酸药和胃粘膜保护药物，协助祛除溃疡。
病例二：胃炎患者患者张女士，女性，35岁。
主要症状是上腹部痛、胸闷、反酸、恶心、嗳气等不适感。
张女士工作压力较大，饮食不规律，容易过度劳累。
检查结果显示其胃黏膜有炎症，被诊断为胃炎。
治疗建议：张女士需要调整自己的饮食习惯，减少辛辣、油腻和过度刺激性的食物。
同时，医生会开出消炎药、抗酸药、胃黏膜保护药，帮助控制炎症，避免细菌感染。
病例三：胃癌患者患者王先生，男性，70岁。
主要症状是消瘦、体重下降、上腹部疼痛和呕吐。
王先生有长期吸烟和过度饮酒的习惯。
检查结果显示其胃部出现不规则的溃疡和增生，被诊断为胃癌。
治疗建议：对于胃癌患者，治疗计划需要根据病情进行综合分析。
目前，胃癌手术是治疗以上症状的确切方法。
如果手术并不适用，放化疗可能被选项之一，不能治愈，但是能够缓解病情帮助患者舒缓痛苦。
总之，对于消化系统疾病的治疗，除了诊断，重要的就是进行病生病例分析，了解患者的详细情况和症状，从而采取正确、有效的治疗方法，使患者尽早康复。
同时，也要提倡大家养成良好的生活习惯和饮食习惯，预防患病的发生。
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1. 水电解质紊乱---水钠代谢障碍男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。
体格检查：体温38.2℃，血压110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干燥。
实验室检查：血清钠155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L ，尿比重＞1.020.立即静滴5％葡萄糖溶液2500mL/d和抗生素等。
2天后体温尿量恢复正常，但出现眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力等症状。
浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,血钠120mmol/L，血浆渗透压250mmol/L，血钾3.0mmol/L，尿比重＜1.010.思考题:1.患者治疗前后分别发生了何种水电解质代谢紊乱？2.解释其临床表现（口渴、尿少、汗少、粘膜干燥，治疗后眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力的病生基础。
治疗前：高渗性脱水。
依据：1.病因：呕吐腹泻（经消化道丢失体液）2.临床表现和体格检查：发热、口渴、尿少、血压AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干燥3.实验室检查：血清钠155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L ，尿比重＞1.020.临床表现的病生基础：口渴：血浆渗透压升高刺激渴中枢AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF;尿少：血浆渗透压升高刺激ADH释放;汗少、皮肤粘膜干燥：汗腺细胞脱水、脱水热治疗后：低渗性脱水。
依据：1.病因：？2.临床表现和体格检查：眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力等症状。
浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg3.实验室检查：血清钠120mmol/L，血浆渗透压250mmol/L ，尿比重＜1.010.临床表现的病生基础：眼窝凹陷、皮肤弹性下降：低渗液向相对较高的细胞内转移，导致细胞外液进一步减少。
头晕：外周循环衰竭。
血容量减少，脑灌注不足肌无力：？血量不足，且低钾2. 水电解质紊乱---钾代谢障碍5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。
血钠140mmol/L,血钾AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF2.31mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L）, 血氯97mmol/L。
治疗经过:除补液与抗炎外,静脉滴0.3% KCl,6h呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清.此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。
AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF问题: 1.患儿是否存在低钾血症?为什么?2.乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现的病生机制?3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?1、诊断依据：⑴病因：脓血便8天，食少，多尿——钾的摄入减少，排出增多；⑵临床表现：乏力，呼吸困难，神志不清，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪——低钾血症（缺钾）表现；⑶血钾2.31mmol/L＜3.5 mmol/L（确诊）；⑷治疗：静脉输 0.3% KCl，6h 呼吸困难缓解，10h 四肢瘫痪消失，神志转清，此时血钾 3.5mmol/L，继续补钾5天，痊愈出院——治疗经过支持诊断。
2.低钾血症导致神经-肌肉兴奋性下降。
血清钾＜3 mmol/L 时，由于胞外钾减少，细胞内钾外流增加，Em负值增大即出现超级化，使Em至Et间的距离加大，兴奋性下降，可直接影响骨骼肌和胃肠平滑肌，因此出现上述表现AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF3. 该患者存在缺钾现象，补钾须持续一段时间。
因缺钾后细胞内外液的钾恢复完全平衡要依赖钾离子的跨膜转移，此过程需要需要较长时间，如果操之过急容易导致高钾血症，高钾血症可引起心律失常，甚至使心脏骤停。
AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF3. 酸碱平衡紊乱患者,女性,46岁,患糖尿病10余年,因昏迷状态入院.体检:BP90/40mmHg,脉搏101次/分,呼吸深大,28次/分.实验室检查:血:血糖10.1mmol/L,β-羟丁酸1.0mmol/L(>0.5mmol/L),尿素8.0mmol/L(2.50-7.10), K+5.6mmol/L, Na+160mmol/L, Cl104mmol/L（正常98～106mmol／L）, pH7.13, PaCO2:23mmHg, AB9.9mmol/L, SB10.9mmol/L,BE:-18.0mmol/L. 尿:酮体(+++),糖(+++),酸性.辅助检查:心电图出现传导阻滞治疗:经低渗盐水灌胃,静脉滴注等渗盐水,胰岛素等抢救,6小时后,患者呼吸平稳,神智清楚,重复上述检查项目,除血钾3.3mmol/L偏低,其他接近正常.1.患者发生了何种酸碱紊乱?原因和机制是?2.如何解释血钾变化?答 :1.AG增高型代酸.原因和机制:(1)糖尿病引起糖利用障碍,脂肪动员增加,酮体(酸AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF性)增多.(2)血中尿素增高提示:高血糖引起渗透性利尿造成高渗性脱水,引起血容量减少,血压下降.脉搏增快,肾血流量减少AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF,GFR下降,酸排出减少.(3).判断方法: 1)PH值降低说明酸中毒; 2)结合病因,原发改变是固定酸增多导致HCO3减少,所以是代谢性酸中毒.3)代入代偿范围公式:PaCO2=40-(24-AB)*1.22=23.12;40计算AG=160-104-9.9=46.12.血钾变化,治疗前酸中毒引起高血钾,补液和使用胰岛素导致治疗后低血钾.4．缺氧患者，男，77岁，20年前反复发作咳嗽、咳痰，逐年加重，3天前受凉出现发热、咳嗽、喘憋夜间不能平卧，就诊。
体检：口唇发绀，体温38.9℃（正常36-37℃），脉搏120次/分，呼吸28次/分，双肺呼吸音粗。
实验室检查：pH7.14，PaO242mmHg，PaCO280mmHg（正常不超过40 mmHg）。
1.患者属何种缺氧？2.为何呼吸心跳加快？AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF答：1，低张性缺氧。
诊断：实验室检查：pH7.14，PaO242mmHg，PaCO280mmHg。
2，由于CO2浓度高，刺激呼吸中枢使呼吸加快。
心跳：由于氧的浓度低，血液含氧量不足，AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF5．发热患儿，女，2岁。
因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。
3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。
当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。
次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。
入院前0.5h突起惊厥而急送入院。
尿少、色深。
PE：T41.4℃，P116次/分，R24次/分，BP13.3/8kPa。
疲乏、嗜睡，重病容。
面红。
口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（++）。
心率116次/分，律整。
双肺呼吸音粗糙。
实验室检查：WBC17.4×109/L（正常4-10×109/L），淋巴16%，酸性2%，中性粒82%。
HCO3-17.94mmol/L。
入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。
1h 后大量出汗，体温降至38.4 ℃。
住院4天痊愈出院。
1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。
2.该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有何临床症状？答案：咽痛、双侧扁桃体肿大（++）--提示由于感染而AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF引起的，可能跟细菌有关，革兰阳性菌产生外毒素，革兰阴性产生内毒素是发热的激活物；体温升高的机制：外毒素或内毒素在体内刺激产内生致热原细胞产生内生致热原并释放，AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF而内生致热原可直接作用体温调节中枢引起发热。
2、体温上升期：症状，畏寒、皮肤苍白，重者可出现寒战和鸡皮。
高温持续期：鸡皮消失。
皮肤发红、皮肤和口唇干燥；体温下降期：出汗、皮肤比较潮湿。
6．应激患者,男性.36岁,因有暴力倾向入院,自诉曾在汶川地震时医疗援助两周,返回后经常失眠,易惊醒,心慌,出汗,易怒,抑郁,喜欢独处,机体消瘦.查空腹血糖8.8mmol/L,心电图:窦性心动过速,ST段改变.否认心脏病史.心理医生与其沟通后,调整了工作目标,合理安排工作和休息娱乐时间,一段时间后症状消失.1.患者属于何种状态?2.为何出现上述临床表现?空腹血糖为何升高?为何出现心电图改变?答:1.劣行应激(急性心因性反应)2.由于LC-NE轴和HPA轴的过度兴奋使其出现相应的中枢效应(失眠,易惊醒,易怒,抑郁,喜欢独处,)和外周效应AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF(心慌,出汗,机体消瘦).因为NE（去甲肾上腺素）和GC（糖皮质激素）均有促进血糖升高的作用;交感神经对心脏的作用使心率加快,冠脉痉挛等使心肌缺血,ST段改变.AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF7．休克主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。
全身多处软组织挫伤。
左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。
血压105/85mmHg，心率96次/分。
B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。
治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。
术中输血400ml。
术后持续输注5％葡萄糖溶液。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。
术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。
7时50分抢救无效，宣告死亡。
1、患者出现了全身性的什么病理过程？有哪些分期？每AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF期临床表现的病生基础？2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？请设计较合理的抢救方案。
AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF答：1、低血容量性休克。
分期：休克代偿期,小血管持续收缩痉挛，血流慢，少灌少流，灌少于流，组织呈缺氧状态；休克进展期，微动脉后后微动脉痉挛较前减轻，微循环灌多流少。
多灌少流，灌大于流，组织呈淤血性缺血状态；休克难治期，微循环瘀滞更加严重，微循环可有微血栓形成，血流停止，组织得不到足够的氧气和营养物质供应。
不灌不流，微循环处于衰竭状态。
2因为：在休克早期通过抗利尿和缩血管作用起代偿作用。
但是在后期，由于休克严重，系统循环衰竭，血压进行性下降，给升压药难以恢复。
方案：改善微循环，纠正酸中毒，补充血容量，需多少，补多少。
合理应用血管活性药。
保护细胞功能，防治细胞损伤。
阻断体液因子的作用，防治多器官功能障碍与衰竭。