神经药理学—颅内压和脑血流
神经药理学—颅内压和脑血流Dr.F.J.M.Walters FRCA ,Consultant Anaesthetist, Frenchay Hospital, Bristol UKE-mail:Frank_Walters@缩略语CBF 脑血流ICP 颅内压CMRO2脑代谢率MAP 平均动脉压吸入麻醉药和静脉麻醉药回顾新药以及它们对脑的影响是一项具有挑战性的工作。
近年来出现了许多新的静脉和吸入麻醉药，关于它们的优缺点争论不一，各地供应的药物种类也不一致，但是总的来说费用是增高的。
是否应该对这些药物进行总结？我认为应该。
因为临床医生在决定使用一种药之前必须进行多方面综合考虑，包括药理特性、费用和市场供应。
以往，麻醉医生几乎只采用吸入麻醉，现在情况不同了。
由于静脉麻醉药物的重大进展，相当多的麻醉医生常规或经常使用静脉麻醉。
因而本文将讨论吸入麻醉药和静脉麻醉药以及有关的临床问题。
吸入麻醉药传统观点认为麻醉药抑制神经细胞功能，因此降低代谢需求，进而减少脑血流（CBF）。
但是众所周知，挥发性麻醉药引起脑血管扩张，CBF增加。
这种直接作用的原因是通过降低脑动脉平滑肌的张力。
挥发性麻醉药还使脑代谢和血流之间的正常关系脱节。
通常脑代谢率（CMRO2）下降时，由于需氧量和二氧化碳产生量下降，局部血流减少。
这是间接作用，挥发性麻醉药呈剂量依赖性地破坏或切断这种平衡关系。
因此，麻醉药对脑血管张力的总效应是直接扩血管作用和间接缩血管作用的总和。
这一效应产生的重要结果是，血管扩张引起脑动脉血容量增加，继而使脑容量增加。
脑组织弹性变差即顺应性下降时，颅内压（ICP）升高，见图1。
注意脑组织弹性即顺应性不同时，ICP升高的幅度不同。
在曲线的左端，脑组织不僵硬，处于正常状态。
脑容量的变化只导致ICP的轻度升高。
相反，在曲线的右端，由于存在水肿或大的占位病变如血凝块、肿瘤或囊肿，脑组织比较僵硬。
这种情况下，ICP大幅度升高。
我们应该注意挥发性麻醉药对其它两个生理机制的影响：脑血管自动调节机制和CO2-CBF相关性。
随着挥发性麻醉药浓度的增加，正常的自动调节机制逐渐消失，CBF变成血压依赖性。
因此血压升高时，CBF增加，脑血管扩张。
相反，血压下降时，通过降低脑血管阻力维持脑血流的机制不再起效（图2）。
挥发性麻醉药对CO2-CBF相关性也有影响，使关系曲线左移。
使用麻醉药物时，低二氧化碳血症仍可降低脑血流，进而对抗药物的血管扩张作用。
但是如果CO2升高时，CBF增加比不用挥发性麻醉药更快。
（图3）教学要点：众所周知，在颅脑外伤病人意识丧失的情况下，绝对不能采用吸入麻醉并保持自主呼吸的方法。
脑外伤后由于震荡会存在一定程度的脑肿胀。
由于代偿机制已经发挥作用，病人并不表现出明显的失代偿迹象。
如果在需要麻醉时使用氟烷而且保留自主呼吸，由于CO2升高与挥发性麻醉药的相加作用，将引起脑血管扩张而使ICP迅速升高。
另外，血压也可能下降。
这些因素相加将明显降低脑灌注，从而导致术后持续昏迷。
氟烷是一种中等强度的不可溶药物。
血气分配系数为2.5，MAC值为0.75%。
在脑肿胀的情况下，氟烷可使ICP升高，在吸入氟烷前过度通气10分钟可预防该作用。
脑血管自动调节能力在氟烷吸入浓度达1％时下降，达2％时完全丧失。
氟烷不引起脑电图癫痫样活动。
因此临床上在过度通气情况下吸入0.5％氟烷复合氧化亚氮是相当安全的。
如果有可能，对于颅内肿胀失代偿的病人，应采取其它麻醉方法。
换言之，对于术前由于大面积脑肿胀导致意识丧失的病人，在硬脑膜打开之前应避免氟烷吸入麻醉。
安氟醚对CBF和ICP的影响小于氟烷。
与氟烷一样，它也降低CMRO2。
但安氟醚可引起脑癫痫样活动，尤其是在低二氧化碳血症的病人。
癫痫样活动的危害是引起脑代谢率的大幅度增加，进而增加脑血流而致脑肿胀。
神经外科手术本身也可引起术后癫痫发作。
因此应避免使用能引起同样症状的药物。
此外，安氟醚可以使CSF产生增加，而且抑制CSF的重吸收，从而进一步增加ICP。
异氟醚是一种甲基乙醚，血气分配系数为1.4，MAC为1.2％。
它对呼吸系统和循环系统均有抑制作用。
后者由于全身血管阻力下降而表现尤为显著。
0.6-1.1MAC异氟醚对CBF和脑容量（CBV）没有影响，但是1.6MAC异氟醚使CBF增加一倍。
同样，只有高浓度异氟醚才会使ICP增加。
与氟烷相比，异氟醚对脑血管自主调节能力和CO2反应性的影响较小。
异氟醚的效应主要表现为脑代谢率明显下降，有证据表明异氟醚对脑的小血管直接扩张作用与间接缩血管作用脱节。
因此浓度达到1.6MAC时，异氟醚的缩血管作用占优势，避免脑血流增加。
随着吸入浓度增加，异氟醚的直接扩血管作用超过了间接的缩血管作用。
但是，损伤或病理状态下的脑在代谢率下降时不产生间接缩血管作用。
因此低浓度的异氟醚即可引起一定程度的脑血管扩张，但该作用不如等效的氟烷显著。
临床工作中我们发现，颅内肿瘤导致中线移位的病人，尽管通过过度通气使CO2降低，但吸入1.1％的异氟醚仍使颅内压显著增高。
尽管存在这些副作用，异氟醚仍是一种适用于神经外科麻醉的药物。
这是因为它可以降低脑代谢率，与其它挥发性麻醉药相比，扩血管作用较轻。
七氟醚是一种新型的挥发性麻醉药，MAC值为1.7～2％。
血/气分配系数较低，只有0.6（异氟醚为1.4）。
它对脑组织CBF、CBV和ICP的影响与异氟醚相似。
神经外科麻醉要求在几个小时的手术后病人能快速苏醒。
血/气分配系数低使得即使在较长时间手术后，病人仍能迅速苏醒。
七氟醚在体内的代谢（5％）使血中氟离子浓度增加，但是迄今为止没有肾脏并发症的报道。
在包含有钡石灰或钠石灰的呼吸环路中使用七氟醚时，可产生一种有毒的化合物：化合物A。
尽管一些国家规定新鲜气体流量不能小于2L/min，但尚无人体使用出现问题的报道。
七氟醚价格昂贵，但如果采用低流量，则并不比异氟醚贵。
但是，低流量麻醉需要严密的监测，而且产生的化合物A可能引起并发症。
因此，有关是否七氟醚能使用低流量系统（<1L/min）的问题尚存在分歧。
地氟醚对脑的影响也与异氟醚类似。
地氟醚的MAC值为5～10％，血/气分配系数也非常低，为0.4％。
因此，与七氟醚一样，地氟醚对神经外科麻醉医生来说，主要的优点是病人苏醒快速。
它的价格也很高，只有用于低流量麻醉时在费用上才可以接受。
但是与七氟醚不同的是，地氟醚对气管支气管道有刺激作用，而且需要专门的蒸发器。
此外，地氟醚在体内不被代谢，不受钠石灰的影响。
乙醚（二乙基醚）至今仍在使用。
这是因为人们认为它的使用非常安全。
因为它对呼吸的抑制先于对心血管系统的抑制。
乙醚是一种刺激性、可溶性药物，血/气分配系数为12（而七氟醚为0.6），MAC值为1.92％。
因此乙醚的诱导时间长，不平稳，恢复时间也长。
从对脑的影响角度看，乙醚可引起双相反应：低浓度时（2.4％）CBF减少，脑代谢率明显下降；而在高浓度时（4.5％）CBF增加，CMRO2比基础值升高。
乙醚促进儿茶酚胺释放，起初交感活性的增加可降低CBF，但是高浓度时乙醚的直接扩血管作用占优势。
交感兴奋性增加也会刺激大脑，有引起癫痫活动的危险。
这两方面作用都会增加脑的需氧量和发生术后惊厥的危险。
因此，如果有其它选择时，应避免乙醚。
如果别无选择，最好在静脉诱导后再用乙醚维持。
同时应该复合使用镇痛药，将乙醚需要量降至最低。
小结在有七氟醚供应的国家，神经外科麻醉中经常使用七氟醚，可通过使用低流量系统使其费用仅略高于异氟醚。
唯一的问题是使用CO2吸附装置时产生的有毒物质化合物A。
异氟醚通常是用于神经外科麻醉的“标准”挥发性麻醉药。
但是，各种药物的优点并不突出。
在充分注意神经外科麻醉的各个细节的前提下，如果没有其它的选择，氟烷或其它欠“理想”的药物也可以安全使用。
对这些细节问题的注意可以弥补那些欠“理想”药物的不足之处。
氧化亚氮由于具有麻醉特性，多年来一直用作载气。
人们一直认为它对脑血流的影响很小。
但是在健康志愿者的使用中发现，氧化亚氮可以明显增加脑血流，并与挥发性麻醉药有协同作用。
更重要的是，在同样MAC浓度下，合用异氟醚和氧化亚氮引起的CBF增加比单独使用异氟醚时更显著。
由此可推测，颅内肿瘤的病人使用氧化亚氮将引起ICP增加。
由于这个原因，很多医疗中心均放弃使用氧化亚氮。
但是对大多数神经外科手术，如果脑肿胀较轻微，氧化亚氮并非禁忌。
此外，如果病人需要接受麻醉，而临床医生决定放弃使用氧化亚氮，则必须首先确定将采用的替代方法不会带来更为不利的影响。
可以使用挥发性麻醉药和含氧量较高的空气/空气混合气体来维持麻醉；其它替代的方法还包括静脉输注硫喷妥钠，但存在低血压和药物蓄积的问题。
常用的方法还有异丙酚连续输注，但是比较昂贵，而且需要精密的输注泵。
催眠药全身麻醉药中除氯胺酮以外都是对脑有抑制作用。
巴比妥类药通过收缩脑血管作用和降低脑代谢直接和间接地减少CBF。
1962年Pierce的研究发现，硫喷妥钠可以剂量依赖性地降低脑代谢率和脑血流，最终导致脑血容量下降。
这种脑血流和脑血容量的下降可引起颅内压下降，因而被用于临床治疗中。
有研究将硫喷妥钠用于麻醉诱导，术中连续输注该药并复合氧化亚氮维持麻醉，不加用镇痛药。
根据病人的年龄、体重和一般状况，将500-1500mg 硫喷妥钠稀释至500ml，注射速度为1-3mg/min。
但是ICP增高的病人使用大剂量的硫喷妥钠时应谨慎。
这是因为它可以引起血压明显下降，使脑灌注压下降；此外还有蓄积作用，使病人苏醒延长。
教学要点应根据病人的具体情况具体分析，同时考虑现有药物的优缺点。
许多医疗中心在病人由于严重的颅内失代偿而清醒程度下降时放弃使用氧化亚氮。
异丙酚是一种烷基酚，具有催眠作用，强度为硫喷妥钠的18倍。
它溶于脂类，引起呼吸和心血管抑制。
异丙酚可降低CBF、CBV、ICP和脑代谢率。
由于降低全身血管阻力和心输出量，异丙酚可引起血压下降。
它在肝脏被迅速代谢，即使肝硬化的病人也不受影响。
一部分异丙酚也可从尿中清除。
静脉输注异丙酚复合氧化亚氮和氧气或含氧量高的空气来维持麻醉，如果不超过3～4h，术后病人可快速苏醒。
如果长时间使用异丙酚，将有一定的蓄积（图5）。
一篇报道中研究了异丙酚血药浓度与病人对超强刺激的反应的关系，类似于吸入性麻醉药的MAC值。
在吸入60％N2O的条件下，异丙酚的效应部位浓度为1.8mg·ml-1（95％可信区间 1.4～2.34µg/ml）。
值得注意的是，其可信区间很大，说明异丙酚全静脉麻醉时很难保证病人没有知晓。
教学要点对老年和急诊病人，血压和脑灌注压下降尤其危险，可引起脑氧合明显下降。
对这些高危病人，可以通过减小单次注射剂量和小心调整速度来避免异丙酚引起的血压下降。
据Roberts等人提供的给药方案，为了达到异丙酚的稳定浓度，可先静脉单次给药1mg/kg，然后快速连续静脉输注（先以10mg·kg·h-1的速度输注10分钟，继而改为8mg·kg·h-1并维持10分钟，然后减至基础维持速率6 mg·kg·h-1）。
外科学：颅内高压
病因及分类
病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、 病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、颅内寄 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、 ）、枕骨大孔 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、枕骨大孔 小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（ ）、大脑镰下疝 疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回 疝）。
颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低 脑血流量（ 平均动脉压（ 脑血流量（CBF）=[平均动脉压（MAP）—颅 ） 平均动脉压 ） 颅 内压（ 内压（ICP）]/ 脑血管阻力（CVR） ） 脑血管阻力（ ） 脑的灌注压（ 平均动脉压-颅内压 脑的灌注压（CPP）=平均动脉压 颅内压 ） 平均动脉压 正常脑灌注压为9.3~12kPa(70~90mmHg) 正常脑灌注压为
治疗原则
8. 辅助过度换气； 辅助过度换气； 9. 抗生素治疗； 抗生素治疗； 10. 症状治疗。 症状治疗。
第三节 急性脑疝
解剖学基础
小脑幕； 小脑幕； 大脑镰； 大脑镰； 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。
小脑幕
概念
脑疝（Brain Herniation），当颅腔内某一分腔有 脑疝（ Herniation），当颅腔内某一分腔有 ）， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 脑组织从高压区向低压区移位， 脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临 床综合症。 床综合症。 Brain herniation, is a deadly syndrome that occures when the brain shifts across structures within the skull, which is caused by pressure difference between two parts of the skull.
脑部血流动力学机制研究
脑部血流动力学机制研究近年来，随着生物医学领域的不断发展，人类对脑部的认识也变得更加深入和细致。
脑部血流动力学机制作为其中的一个研究方向，已经成为了一个热门话题。
本文将从什么是脑部血流动力学机制入手，探讨其与健康密切相关的重要性、研究方法和发展趋势。
一、什么是脑部血流动力学机制？脑部血流动力学机制指的是脑血流量、脑血液容量和脑血氧水平等方面在脑部的彼此作用及机制。
这一研究方向旨在揭示脑血流变化和代谢状态之间的关系，探索脑功能的组织和细胞水平上的影响因素，从而帮助人们更好地理解人类大脑的结构和生理功能，并为相关疾病及其治疗提供依据。
二、脑部血流动力学机制对健康的重要性脑部血流动力学机制的研究对人类健康具有重要的意义。
脑部血流动力学异常实际上是多种神经疾病的先兆或者是其发生的基础，比如缺血性中风、脑出血、癫痫、脑外伤等。
因此，研究脑部血流动力学机制不仅有助于了解神经系统的正常功能，也有助于预防神经系统的疾病，以及有效治疗已经发生的神经系统疾病。
三、脑部血流动力学机制的研究方法1、磁共振成像技术磁共振成像技术是目前最为流行的一种脑部血流动力学研究方法，不同于传统的X线等成像技术，它不需要任何放射性物质的介入，并且可以获得很高的对比度。
同时，它还可以进行灰质和白质的分布、神经元的通讯、血流变化等动态测量。
目前大部分脑部血流动力学机制的研究基于磁共振成像技术，发展了诸如静息态磁共振成像、任务相关性磁共振成像、磁共振弹性成像、动态同位素显像等多种方法。
2、头皮脑电图（EEG）头皮脑电图技术通常用于研究目标跟踪、认知和注意力等脑功能，它可以通过记录脑表面上的微小电流变化来得到有关脑神经元活动的信息。
通常需要将多个电极粘在头皮上，利用电极之间的电位变化来推算神经元的活动。
这种技术可以帮助血液动力学研究者了解相关脑区的神经元活动变化以及血流动力学的响应。
3、近红外光谱（NIRS）近红外光谱技术是一种非侵入性的方法，能够同时测量脑组织中的氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白的浓度，从而可以间接地测量脑血流量。
颅内压增高
头痛、呕吐、视盘水肿是颅内压 增高的典型表现，称为颅内压增高 “三主征” 4. 意识障碍及生命体征的变化 见 颅内压增高的分期。 5. 其他表现 外展神经麻痹，小儿 头颅增大、颅缝增宽、前囟饱满。
【诊断】 依据临床表现，及时作 以下检查：CT 、MRI、DSA、X线摄片。如已较明确有颅内压增高 应慎行腰椎穿刺，以免诱发脑疝。
【治疗原则】 1.一般处理 凡有颅内压增高者， 应留院观察。 频繁呕吐者应禁食，不能进食 者应补液; 不能让病人用力排便，可给予 缓泻剂，不可作高位灌肠，以 免颅内压骤然增高; 保持呼吸道通畅，必要时气管 切开。
2.病因治疗: 颅内占位性病变应行 切除术，不能根治者行减压术， 脑积水者行脑脊液分流术,颅内感 染者给予抗生素。 3.降低颅内压药物治疗 :乙酰唑胺、 甘露醇、速尿、甘油 4. 激素: 地塞米松、甲强龙等
3.颅内感染 脑膜炎（化脓 性、结核性）、脑脓肿。 4.脑血管疾病 颅内动脉瘤、 动静脉畸形引起的脑出血或 蛛网膜下腔出血后脑脊液循 环和吸收障碍形成脑积水， 脑血栓后脑软化区脑水肿等 均可引起颅内压增高。
5.脑寄生虫病 脑囊虫引起颅内 压增高的原因有：①多发囊虫可 引起弥漫性脑水肿；②单个囊虫 在脑室系统内产生梗阻性脑积水； ③葡萄状囊虫分布在颅底脑池引 起蛛网膜炎，阻塞脑脊液循环。 脑包虫病、脑血吸虫性肉芽肿的 体积较大，可引起颅内压增高。
【引起颅内压增高的疾病】 1.颅脑损伤 颅内血肿、脑 挫裂伤伴发的脑水肿、外伤性 蛛网膜下腔出血、静脉窦血栓 形成可引起颅内压增高。
2.颅内肿瘤 肿瘤越大，颅内 压增高越明显。位于脑室或中 线部位的肿瘤可早期堵塞脑脊 液循环通路，易发生梗阻性脑 积水，颅内压增高表现出现早 且重。颅内转移瘤生长迅速且 伴有严重的脑水肿，多在短期 内出现明显的颅内压增高。
颅内压的名词解释
颅内压的名词解释1. 定义颅内压（Intracranial Pressure，简称ICP）是指在颅腔内部的压力，即脑组织与颅骨之间的压力。
正常情况下，颅内压保持在一定范围内，维持脑功能正常运转。
然而，当颅内压超过正常范围时，可能会对脑组织造成损害。
2. 测量方法2.1 脑室内测压法脑室内测压法是一种直接测量颅内压的方法，在手术中将导管插入患者侧脑室或第三脑室，并通过导管连接到测压仪器上。
这种方法可以提供准确的颅内压数值，并且可以同时引流脑脊液来降低颅内压。
2.2 穿刺法穿刺法是通过在患者头皮上穿刺放置一个导管来测量颅内压。
这种方法相对简单易行，但不如脑室内测压法准确。
2.3 非侵入性监测法非侵入性监测法是一种无需穿刺或插管的方法，可以通过头皮、眼底、颈部等位置来间接测量颅内压。
这些方法包括超声多普勒技术、颅内血流速度监测等。
3. 影响因素3.1 脑容积脑容积是指颅内各组织和液体所占的总体积。
当脑容积增加时，如发生脑水肿或出血等情况，会导致颅内压升高。
3.2 脑血流量脑血流量是指单位时间内通过脑血管的血液量。
当脑血流量减少时，如缺氧、低血压等情况，会导致颅内压升高。
3.3 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血是指动脉瘤破裂导致的出血进入蛛网膜下腔。
这种情况下，大量的出血会增加颅内压力。
3.4 颅内肿瘤颅内肿瘤包括原发性和继发性肿瘤，在颅内生长会占据一定的空间，增加颅内压。
3.5 脑脊液循环障碍脑脊液是由脑室系统产生并循环在颅内和脊髓内的液体。
如果脑脊液循环受阻，如蛛网膜下腔出血后的积血、颅内感染等情况，会导致颅内压升高。
4. 症状与并发症4.1 症状•头痛：是最常见的症状，常为全头或局部性搏动性头痛。
•恶心和呕吐：由于颅内压增高刺激呕吐中枢。
•视力障碍：可出现模糊视、视野缺损等。
•意识障碍：轻度意识障碍可表现为嗜睡、注意力不集中等；重度意识障碍可表现为昏迷。
•运动障碍：可表现为肢体无力、肌张力异常等。
4.2 并发症•脑疝：当颅内压过高时，会导致脑组织向颅外移位，引发脑疝。
神经外科专科监测指标说明及措施汇总
神经外科专科监测指标说明及措施汇总神经外科是一门临床神经病学科，涉及到的病症一般都是比较严重和危险的。
为了达到更好的治疗效果和降低患者手术风险，神经外科专家通常需要进行相关指标的监测。
下面我们来简单了解一下神经外科专科监测指标说明及措施汇总。
1. 神经电生理监测神经电生理监测是神经外科专家常用的一种监测方法，其中最常见的就是脑电图（EEG）和肌电图（EMG）监测。
EEG监测可以评估大脑皮层、癫痫和意识状态等情况；EMG监测则可以评估肌肉功能和活动，也能检测末梢神经的功能。
2. 颅内压和脑血流量监测颅内压和脑血流量监测是神经外科手术中最为关键的两个指标，也是最具潜在危险性的指标。
因为颅内压和脑血流量的任何异常变化都可能导致严重的神经系统并发症。
颅内压监测主要通过脑室内置管或者脑膜外置管来实现；脑血流量监测则一般使用超声多普勒等技术。
3. 脑神经功能监测脑神经功能监测一般是在进行头颅外科手术时使用，目的是为了评估脑神经的功能是否正常。
比如，颅内肿瘤手术时常常要对颞神经、面神经和听神经进行监测，以确保术后患者面部表情和听力不会受到伤害。
4. 功能性映射功能性映射又被称为“术前脑功能定位”，是一种用来确定患者脑区的功能定位的方法。
在神经外科手术前，医生通常会使用功能性映射进行术前规划，以避免手术对脑功能造成损伤。
除了以上几种，还有许多其他的神经外科监测指标，比如脑脊液压力监测、肌电汇总电极监测、多模式脑功能监测等等。
对于不同的手术情况，神经外科专家会根据需要进行选择和使用。
最后，需要注意的是，神经外科监测指标的使用需要非常谨慎。
如果使用不当，可能会对患者的生命安全造成不可挽回的后果。
因此，在使用这些监测指标时，医务人员需要经过专业训练，并遵循相关的安全操作规定，确保手术的安全和完整性。
颅内压增高综合症
此时如再提高脑灌注压，则 脑血流量将随脑灌注压的增加呈 线性递增，产生脑过度灌注现象。 脑非阻力血管被动扩张、充血， 血管的渗透性增加，有血液甚至 血细胞渗出，出现脑肿胀，使颅 内压增高。
反之，如脑灌注压下降， 阻力血管舒张，管腔扩大。当 管扩大到极限，这时如再使脑 灌注压继续下降，血管不会再 扩大，这就是自动调节的下限， 相当于灌注压为50~60mm Hg （6.7~8.0KPa）。
压迫颈静脉引起颅内静脉窦压力 增高，压迫胸腔引起上腔静脉压力的 增高及压迫腹腔引起下腔静脉压力的 增高都可影响到颅内压，使之随着上 升。咳嗽、喷嚏、用力等由于都能引 起静脉压的突然升高，使颅内压出现 更迅速而明显的波动。正常的颅内压 与颅内大静脉窦的压力极为接近，故 可以相互代表。
三、颅内压增高的病理生理： （一）颅腔内容物：脑脊液、 脑血容量、脑实质
1、液静压：即CSF本身所产 生的压力，是一个不重要的压力因 素。随着体位和部位的不同而不同。 坐位＞卧位；同样坐位时，腰段＞ 胸段＞颈段；因为颅腔是一个封闭 的体腔，所以液静压的作用不如在 开放管腔中那么明显。
2、血管因素：它将部分 血压传递给脑组织及脑脊液， 这是决定颅内压的一个重要 因素。所有颅内的动脉、静 脉及小血管都有传递压力的 作用。
其中脑动脉及微动脉的管 壁上都有平滑肌装置，并由交 感神经纤维支配，具有收缩能 力，使血管保持着一定的张力， 并构成对腔内血流的一种阻力， 称为脑血管阻力，这类血管即 为脑的阻力血管，具有调节脑 血流量的功能。
其余的脑静脉、静脉窦及毛 细血管的管壁上缺乏肌肉组织， 不产生张力，但它们的口径可随 血液外流时的阻力而被动地扩张。
（二）颅内血容积的增加 无论是动脉或静脉血压的 增高都可以使颅内血液容积增 加面引起颅内压增高，但是静 脉压的增高对颅内压的影响更 为明显。
颅内高压
结论：
（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内 压不增加 或增加幅度小。
（2）4ml
脑调节功能衰竭
颅内压明显增加
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颅内压增高的病理生理
临床意义： （1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一
旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高 危象及脑疝。
（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高， 达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。
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6.柯兴氏反应：
Cushing,1900.
生理盐水
狗下腔
颅内压
颅内压＝舒张压
BP P 脉压
潮式呼吸 BP 脉搏细数
死亡。
人对颅脑损伤的典型反应，多见于急性颅 内压增高。
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四.颅内压增高的类型： 根据发病机理分为： (一)弥漫性颅内压增高：
特点：1.各分腔之间无压力差，无脑组织移位。 2.此类病人对颅内高压耐受良好，放出 脑脊液，病情可得到良好改善。
1.脑 2.脑脊液 3.血液
三者的体积与颅腔容积相适应， 并维持一定的压力，称颅内压。
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正常颅内压
颅内压的生理
成人 70-200 mmH2O 儿童 50-100 mmH2O
腰穿测此压力，颅内压监测。
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颅内压的生理
（二）颅内压生理调节
正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的， 具体机制如下：
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二.脑疝形成的原因：
脑局部占位 压区向低压区移位
该分腔压力增高
人卫第九版神经病学教学课件 颅内压增高
巨大听神经瘤切除前后
高血压脑出血引流术前后
（三）对症治疗
1、脱水治疗：应用脱水剂和利尿剂以降低脑水肿。
2、激素治疗：改善毛细血管通透性和提高机体的耐 受能力，减轻脑水肿。
3、冬眠低温疗法或亚低温疗法：降低脑代谢率及耗 氧量，减轻脑水肿的发生与发展。
4、过度换气：CO2分压↓→脑血流量↓→ICP↓。 5、脑室穿刺外引流，减压术，脑脊液分流手术。
ＣＢＦ＝ ＣＰＰ ＣＶＡ
脑灌注压 脑血流量 = 血管阻力
颅内压增高的病理生理
颅内压增高的后果
• 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡 • 脑移位，脑疝 • 脑水肿 • 库欣（Cushing）反应 • 胃肠功能紊乱、消化道出血 • 神经源性肺水肿
Cushing 氏反应
严重颅内压增高时,出现血 压升高(全身血管加压反应), 心跳缓慢, 呼吸减慢或其他
小脑幕切迹疝造成的枕叶和脑干梗塞
临床表现
1、高颅压症状 2、意识障碍：嗜睡、朦胧、浅昏迷、昏迷； 3、瞳孔变化：瞳孔散大，光反应消失； 4、锥体束征：对侧或双侧肢体上运动神经元 瘫痪； 5、生命体征紊乱：Cushing反应；晚期呼吸、 心跳停止。
（二）枕骨大孔疝
•见 于 幕 下 占 位 病 变，小脑扁桃体经 枕骨大孔疝入颈椎 管，压迫相应结构。
颅内压增高的诊断
1. 确定有无颅内压增高？ 2. 定位诊断－根据体征和检查 3. 定性诊断－综合分析 出现三主征，颅内压增高诊断成立。
辅助检查
1. CT和MR 目前最常用的检查手段。 2. 脑血管造影 主要用于脑血管畸形和动 脉瘤的诊断。 3. 头颅X线平片 4. 腰穿和颅内压监测
颅内压增高的治疗原则
血管源性
细胞毒性
颅内压增高和脑死亡的TCD诊断PPT课件
当ICP在60mmHg以下时，PI与ICP呈线性相关[1]；
1. Homburg AM, Jakobsen Doppler recordings in raised intracranial pressure. Acta Neurol Scand 1993;87:488–493.
颅内压增高和脑死亡的TCD诊断
王伟 南方医科大学南方医院神经内科
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几个概念
颅内压（intracranial pressure，ICP） 颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力，可以用脑 脊液的静水压来代表。 脑灌注压（cerebral perfusion pressure， CCP） 脑灌注的引流压力
CCP≈mSAR(外周平均动脉压）-ICP
不同研究者对各种原因导致的重症昏迷（GCS评 分﹤7分)患者进行连续多次TCD监测,结果提示TCD特 殊脑血流停止对脑死亡判断的敏感性为96.5%～100%， 特异性为91.3%～100%.
TCD是一项可以用来判断脑血流停止的可靠方 法。
高山,黄家星.经颅多普勒超声的诊断技术与临床应用.中国协和医科大15学出
由于各个医院测量血压、颅内压的方法，机器的敏感 性等都可能存在差别，所以目前并没有可以共同使 用的公式，需要进一步研究及验证。
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脑死亡的TCD诊断
定义：脑死亡是包括脑干在内的全部脑 技能丧失的不可逆转状态。
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脑死亡的临床表现
不可逆性深昏迷，病人对外界环境毫无反应， 无任何自发性运动； 呼吸停止，无任何自主呼吸，必须呼吸机辅助 呼吸； 脑干反射消失：包括瞳孔散大固定对光反射消 失，角膜反射消失，玩偶头试验消失，眼前庭 反射消失（冰水试验），咽反射消失； 脊髓反射可以存在；
脑血流灌注名词解释
脑血流灌注名词解释
脑血流灌注是指血液通过脑部的供应和循环过程。
它是维持脑细胞正常功能所必需的，因为脑细胞对氧气和营养物质的需求非常高。
脑血流灌注通常由以下几个方面组成：
1. 脑血流量，脑血流量是指单位时间内通过脑部的血液量。
它通常用于评估脑血管疾病或神经系统疾病的程度。
正常情况下，脑血流量应保持稳定，以确保脑细胞获得足够的氧气和营养物质。
2. 脑血流速度，脑血流速度是指血液在脑血管中流动的速度。
它可以通过超声多普勒或其他成像技术进行测量。
脑血流速度的变化可能与脑血管疾病、颅内压增高或其他神经系统疾病有关。
3. 脑血管阻力，脑血管阻力是指血液在脑血管中流动时所遇到的阻力。
脑血管阻力主要由血管的直径和血液粘度决定。
脑血管阻力的改变可能会影响脑血流灌注，导致脑部供血不足或过度供血。
4. 脑血流动力学，脑血流动力学研究血液在脑血管中的流动规
律以及与脑血流灌注相关的因素。
它包括脑血管的自动调节机制、血管舒缩功能、血液压力等。
脑血流动力学的研究有助于了解脑血流灌注的调节机制，以及一些脑血管疾病的发生机制。
总之，脑血流灌注是指血液通过脑部供应和循环的过程，它涉及到脑血流量、脑血流速度、脑血管阻力以及脑血流动力学等多个方面。
了解脑血流灌注的相关知识对于研究脑血管疾病、神经系统疾病以及脑功能的评估具有重要意义。