Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结结细胞凋亡
大黄酸对2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用
大黄酸对2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用段淑芳;胡江【摘要】目的：观察大黄酸对2型糖尿病大鼠的炎症反应及胰岛素的抵抗作用，探讨大黄酸改善胰岛素抵抗的可能机制。
方法由链脲佐菌素法（STZ）建立2型糖尿病大鼠模型，将造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组及大黄酸低剂量组25mg/（kg·d）、中剂量组50mg/（kg·d）、高剂量组100mg/（kg·d），连续给药8周后，观察不同剂量大黄酸对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗指数、炎症介质TNF-α、IL-1β及胰腺组织病理的影响。
结果大黄酸低、中、高剂量组均可以改善胰岛素抵抗，保护胰岛细胞。
大黄酸中、高剂量组能够同时明显减少2型糖尿病大鼠TNF-α和IL-1β炎症介质的释放量。
结论大黄酸对糖尿病大鼠胰腺细胞具有保护功能，可能与通过抑制炎症介质释放、改善胰岛素抵抗、恢复胰岛细胞功能有关。
【期刊名称】《浙江实用医学》【年(卷),期】2016(021)003【总页数】4页(P157-159,174)【关键词】大黄酸;糖尿病大鼠;胰岛素抵抗;炎症反应【作者】段淑芳;胡江【作者单位】浙江省新华医院，浙江杭州 310005;浙江省新华医院，浙江杭州310005【正文语种】中文2型糖尿病的重要发病机制是胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗与炎症反应密切相关，因此抑制炎症反应，改善胰岛素抵抗，延缓糖尿病并发症发生发展是目前糖尿病治疗的关键［1］。
前期研究已证实，大黄酸可以改善糖尿病大鼠的肝肾功能，但是机制不明［2］，本研究通过观察大黄酸对糖尿病大鼠的炎症反应、胰岛素抵抗、胰腺病理的作用，阐述大黄酸改善胰岛素抵抗的可行性机制，为糖尿病防治和大黄酸的进一步开发奠定理论基础。
1.1 动物SPF级SD大鼠58只，雄性，体质量（200±240）g，由中国科学院上海实验动物中心提供［实验动物使用许可证号：SCXK（沪）2003-0003］。
SPF级屏障系统大鼠实验饲养室，温度：（23±1）℃，相对湿度：50%～70%。
《2024年丝胶对2型糖尿病大鼠胰腺胰岛素PI3K-Akt信号通路的调节作用》范文
《丝胶对2型糖尿病大鼠胰腺胰岛素PI3K-Akt信号通路的调节作用》篇一丝胶对2型糖尿病大鼠胰腺胰岛素PI3K-Akt信号通路的调节作用一、引言2型糖尿病是一种全球性的慢性疾病，其主要特征为胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。
随着疾病的发展，患者常出现血糖、血脂代谢紊乱等问题，并伴随胰腺β细胞功能的衰退。
目前，治疗2型糖尿病的主要手段包括药物治疗、饮食控制等，但寻求更为有效的治疗方法仍是医学界的迫切需求。
近年来，天然生物活性物质在疾病治疗中的应用备受关注，其中丝胶作为一种天然高分子物质，其具有良好的生物相容性和生物活性，有望在糖尿病治疗中发挥重要作用。
本研究旨在探讨丝胶对2型糖尿病大鼠胰腺胰岛素PI3K/Akt信号通路的调节作用，以期为糖尿病的治疗提供新的思路和方法。
二、材料与方法1. 材料（1）实验动物：选用健康Sprague-Dawley大鼠，分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组。
（2）药品与试剂：丝胶、胰岛素、PI3K/Akt信号通路相关抗体等。
（3）仪器设备：血糖仪、酶标仪、显微镜等。
2. 方法（1）建立2型糖尿病大鼠模型：通过高糖高脂饮食诱导大鼠患上2型糖尿病。
（2）实验分组与处理：将大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组。
丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃治疗，持续一定时间。
（3）检测指标：检测各组大鼠的血糖、血脂水平，以及胰腺组织中胰岛素含量、PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达等。
三、实验结果1. 丝胶对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的调节作用实验结果显示，丝胶治疗组大鼠的血糖、血脂水平较糖尿病模型组有明显降低，且接近正常对照组水平。
这表明丝胶具有较好的降血糖、降血脂作用。
2. 丝胶对胰腺组织中胰岛素含量的影响通过检测胰腺组织中胰岛素含量，发现丝胶治疗组大鼠胰腺组织中胰岛素含量较糖尿病模型组有所增加，表明丝胶有助于改善胰岛素分泌功能。
3. 丝胶对PI3K/Akt信号通路的调节作用Western blot结果显示，丝胶治疗组大鼠胰腺组织中PI3K和Akt蛋白的表达水平较糖尿病模型组明显上调，表明丝胶能够激活PI3K/Akt信号通路。
病态窦房结综合症
xx年xx月xx日
目录
• 概述 • 临床表现 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预防 • 研究进展 • 结论与展望
01
概述
定义与特征
定义
病态窦房结综合症（SSS）是指窦房结病变导致功能减退，产 生心脏起搏和血流动力学障碍的临床综合症。
特征
SSS主要特征是窦房结变薄、纤维化，窦房结动脉血管平滑肌 细胞减少，窦房结内细胞凋亡、炎性细胞浸润和纤维化等。
发病机制
病因
SSS的病因包括冠状动脉粥样 硬化性心脏病、高血压、心肌
炎、心肌病等。
病理机制
SSS的病理机制主要包括窦房结动 脉血管病变、窦房结细胞凋亡和 纤维化等。
诱发因素
SSS的诱发因素包括高龄、吸烟、 高血压、糖尿病等。
流行病学
发病率
SSS的发病率随着年龄增长而增 加，老年人发病率较高。
地区差异
脑供血不足
病态窦房结综合症患者可 能会出现脑供血不足，导 致意识障碍、眩晕或晕厥 。
心力衰竭
患者可能会出现心力衰竭 ，导致呼吸困难、水肿和 疲劳等症状。
心肌梗死
患者可能会出现心肌梗死 ，这是由于心脏供血不足 引起的。
03
诊断与鉴别诊断
诊断标准
典型临床表现
患者可出现乏力、头晕、晕厥 、心悸等症状，且运动时加重
其他评估方法
医生还可能会采用动态心电图、心导管检查等方法来评估患者的病情严重程度。
04
治疗与预防
治疗原则
及时诊断和治疗
病态窦房结综合症的诊断和治 疗应尽可能及时，以避免病情
恶化。
个体化治疗
治疗应针对每个患者的具体情 况，包括症状、病因、病情严 重程度等制定个体化的治疗方
《2024年miR-486通过靶向PTEN调控高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的机制研究》范文
《miR-486通过靶向PTEN调控高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的机制研究》篇一一、引言糖尿病作为全球范围内日益严重的健康问题，其并发症之一的糖尿病心肌病对心肌细胞的功能和生存构成了严重威胁。
H9c2心肌细胞作为研究心肌病的重要模型，其凋亡机制一直是研究的热点。
近年来，微小RNA（miRNA）在细胞凋亡调控中的角色逐渐被揭示。
其中，miR-486因其对多种靶基因的调控作用，在心肌细胞凋亡中可能发挥了重要作用。
本研究旨在探讨miR-486通过靶向磷酸酶和张力蛋白同源基因（PTEN）调控高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的机制。
二、材料与方法1. 材料实验所需的主要材料包括H9c2心肌细胞、高糖培养基、miR-486模拟物和抑制剂、PTEN抗体等。
2. 方法（1）细胞培养与处理：H9c2心肌细胞在标准条件下培养，并分别进行高糖处理、miR-486模拟物或抑制剂处理等实验操作。
（2）RNA提取与实时荧光定量PCR（RT-qPCR）：用于检测miR-486和PTEN的mRNA水平。
（3）蛋白质印迹法（Western Blot）：用于检测PTEN蛋白表达水平及细胞凋亡相关蛋白的变化。
（4）双荧光素酶报告实验：验证miR-486与PTEN的靶向关系。
三、实验结果1. 高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡与miR-486表达变化实验结果显示，高糖处理后H9c2心肌细胞凋亡率显著增加，同时miR-486的表达水平也出现明显变化。
这表明高糖环境可能通过影响miR-486的表达来调控心肌细胞凋亡。
2. miR-486与PTEN的靶向关系双荧光素酶报告实验结果显示，miR-486能够与PTEN的3'UTR区域结合，表明miR-486可能通过靶向PTEN来发挥其生物学功能。
3. miR-486对PTEN的调控及对H9c2心肌细胞凋亡的影响通过RT-qPCR和Western Blot实验，我们发现高糖环境下，miR-486表达增加，同时PTEN的mRNA和蛋白水平降低。
2型糖尿病鼠类模型的研究进展
2型糖尿病鼠类模型的研究进展高秀莹，周迎生【摘要】【摘要】小鼠、大鼠糖尿病模型对基础与临床防治研究十分重要，不同的研究目标对应不同的动物模型载体。
本文就目前常用的2型糖尿病鼠类模型的构建、主要疾病特征及应用等进行评述，为研究者了解、选择适合的动物模型提供参考。
【期刊名称】中国实验动物学报【年(卷),期】2014(000)004【总页数】6【关键词】【关键词】 2型糖尿病；动物模型；鼠类综述·进展糖尿病已成为全球性的公共健康问题，据IDF统计2013年全球糖尿病患者达3.82亿，预计至2035年全球糖尿病患者将增至5.92亿[1]。
在我国，糖尿病成为继肿瘤、心脑血管病之后的第三大严重危害人们健康的慢性疾病，2010年我国糖尿病患者已达9240万[2]，其中超过90%的患者为2型糖尿病。
2型糖尿病的发病机制尚未明确，建立一种既符合人类2型糖尿病发病特点，又稳定、实用的动物模型在2型糖尿病研究中起着至关重要的作用。
鼠类作为目前应用最广的糖尿病动物模型，因其体积小、生长周期短、经济易得、易于实现基因修饰等，较其他种属有着无可比拟的优势。
目前2型糖尿病鼠类模型主要分为三大类：自发性2型糖尿病模型、诱发性2型糖尿病模型、转基因/基因敲除2型糖尿病模型。
本文对近年来国内外较常用的2型糖尿病鼠类模型构建、主要疾病特征、确立标准及其应用进行概述，为研究者提供参考。
1 2型糖尿病鼠类模型分类1.1 自发性2型糖尿病模型该模型动物未经过任何有意识的人工处置，多数采用有自发性糖尿病倾向的近交系纯种动物，按照饲养条件喂养，自发成模，最接近人类疾病的发病过程。
该模型可分为肥胖自发性2型糖尿病模型和非肥胖自发性2型糖尿病模型，因2型糖尿病患者多伴肥胖，故以前者应用居多。
1.1.1 肥胖自发性2型糖尿病模型常用的肥胖自发性糖尿病模型包括单基因遗传背景的ob/ob小鼠、db/db小鼠、Zucker糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetic fatty rat,ZDF)和多基因背景的KK/Ay小鼠、OLETF大鼠。
2型糖尿病大鼠模型制备实验研究
2型糖尿病大鼠模型制备实验研究陆少君;曾伟斌;臧林泉【摘要】目的探究建立2型糖尿病大鼠模型的主要影响因素,为制备2型糖尿病大鼠动物模型提供方法参考.方法根据不同的高糖高脂饲料（HDF）配方、喂养周期及STZ注射剂量（35 mg/kg和40 mg/kg）,将90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）及8个模型组（A-H组）,每组各10只.STZ注射5 d后检测各组大鼠空腹血糖（FBG）,首次空腹血糖测定后各组大鼠眼眶采血测定血清中总三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及空腹血清胰岛素（FINS）水平.第8周处死大鼠取肝脏、肾脏、脾脏、胰腺,称质量并计算脏器系数.结果与正常对照组比较,各模型组的血糖值显著升高（P〈0.01）,TG、TC及LDL-C水平和肝、肾、胰腺等脏器系数都有不同程度升高且胰岛素敏感指数显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,成功建立2型糖尿病大鼠模型;大鼠注射STZ 35 mg/kg较40 mg/kg存活率大、存活时间长,血糖值差异无统计学意义（P〉0.05）;喂养周期为8周后注射STZ的大鼠较4周大鼠死亡率高.结论 HDF喂养4周后注射35 mg/kg STZ是建立2型糖尿病大鼠模型的较合适方法.【期刊名称】《广东药科大学学报》【年(卷),期】2017(033)005【总页数】5页(P624-628)【关键词】2型糖尿病高糖高脂饲料 STZ剂量 SD大鼠【作者】陆少君;曾伟斌;臧林泉【作者单位】[1]广东药科大学实验动物中心,广东广州510006 [2]广东药科大学药学院,广东广州510006;;[1]广东药科大学实验动物中心,广东广州510006 [2]广东药科大学药学院,广东广州510006;;[1]广东药科大学实验动物中心,广东广州510006 [2]广东药科大学药学院,广东广州510006【正文语种】中文【中图分类】R332糖尿病是严重危害人类健康的慢性疾病之一，属于临床上常见的代谢性疾病。
交泰丸对2型糖尿病大鼠胰腺脂肪沉积和胰岛细胞凋亡的影响
交泰丸对2型糖尿病大鼠胰腺脂肪沉积和胰岛细胞凋亡的影响该研究采用小剂量链脲佐菌素（STZ）尾静脉注射和高脂饮食8周建立大鼠T2DM模型，给予交泰丸治疗，检测葡萄糖耐量试验（OGTT）、空腹胰岛素（FINS）、游离脂肪酸（FFA）、血脂，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），胰腺组织病理学检查，脂质抽提法检测胰腺组织甘油三酯（TG）含量，原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记法（TUNEL）法检测胰岛细胞凋亡情况。
结果显示，模型组OGTT异常，FINS，HOMA-IR，FFA升高，血脂紊乱，胰腺组织见明显脂肪沉积，胰腺组织TG含量明显升高，胰岛细胞凋亡增加；与模型组比较，交泰丸组OGTT改善，FINS，HOMA-IR，FFA下降，血脂紊乱好转，胰腺组织脂肪沉积减少，胰腺组织TG含量明显下降，胰岛细胞凋亡减少。
综上所述，交泰丸可有效治疗大鼠T2DM，其机制可能与减少胰腺脂肪沉积和胰岛细胞凋亡有关。
标签：交泰丸；2型糖尿病；脂肪沉积；胰岛细胞；凋亡随着高热卡食物摄入增多、活动减少，肥胖已经成为一种流行病。
肥胖意味着体内存在过多的脂肪[1]。
生理情况下，摄入的脂肪在细胞内转化成甘油三酯（TG）和胆固醇酯，然后作为能量贮存在脂肪组织的脂滴中[2]。
当过多脂肪超过其贮存能力时，一部分转而贮存在非脂肪组织中[3]。
体内过多的脂肪在非脂肪组织的沉积与胰岛素抵抗和β细胞功能障碍密切相关[4]。
脂肪在肝脏、骨骼肌等外周组织的沉积可引起胰岛素抵抗[5]，脂肪在胰腺的沉积可引起β细胞功能缺陷和凋亡[6]。
由于肥胖与2型糖尿病的发生密切相关，因此减少异位脂肪沉积有望成为防治2型糖尿病的新靶点[7]。
笔者的前期研究发现，交泰丸可有效治疗大鼠2型糖尿病，其作用优于黄连和肉桂单味药，作用机制可能和减少肝脏、骨骼肌、心肌的脂肪沉积、改善胰岛素信号转导障碍有关[8-9]，其配伍比例以黄连-肉桂为2∶1时为佳[10]；临床研究发现，对于血糖控制不佳的2型糖尿病患者，加用交泰丸（黄连-肉桂配伍比例为2∶1）3个月，血糖可显著降低，磁共振波谱显示肝脏脂肪含量明显下降[11]。
细胞凋亡对糖尿病心肌病理生理的影响研究
细胞凋亡对糖尿病心肌病理生理的影响研究糖尿病是世界范围内影响大量人群的一种慢性病，这种疾病所带来的并发症是不可忽视的。
其中，糖尿病心肌病是很常见的一种，会对心脏构成不可忽视的威胁，因此也受到了广泛的关注和研究。
而随着近年来对细胞凋亡机制的研究逐渐深入，不少学者和研究人员也对细胞凋亡对糖尿病心肌病的影响展开了研究。
细胞凋亡是指细胞自身程序化死亡的现象，与坏死不同，它是一种精密调控的死亡过程。
细胞凋亡的过程包括细胞体积缩小、细胞质浓缩、核染色体凝聚并碎裂、细胞碎片最终被吞噬等一系列变化。
细胞凋亡不仅与许多生理发育过程密切相关，而且也与多种疾病的发生发展有关。
因此，在探究糖尿病心肌病机制中，研究细胞凋亡的角色以及对心肌病理生理的影响成为了一种重要的研究方向。
首先，细胞凋亡对糖尿病心肌病的发生与发展具有一定的促进作用。
一些研究表明，糖尿病患者心肌细胞中的细胞凋亡率显著增高。
而这种过高的细胞凋亡率在糖尿病心肌病的发展中发挥着重要的作用。
细胞凋亡会导致心肌细胞数量的减少，从而使心脏肌肉组织逐渐衰退和减少功能。
同时，细胞凋亡还会释放一些蛋白质和组织因子，这些物质可以模拟自然界的炎症反应，并进一步导致心肌细胞的坏死。
其次，细胞凋亡会对糖尿病心肌病的治疗产生一定的影响。
针对糖尿病心肌病的治疗，常采用抗氧化剂、血糖调控和降脂等方法。
而这些方法都能一定程度上减轻心肌细胞的负担和减少细胞凋亡的发生。
另外，一些研究同时也发现通过使用针对心肌细胞中细胞凋亡的药物替代传统糖尿病治疗方法来进行治疗也是可行的。
最为重要的是，研究人员通过针对细胞凋亡过程中的信号通路和调控机制的研究，提出了一些新的治疗方案。
这些方案包括通过调节心肌细胞中的一些蛋白质和激素来抑制细胞凋亡的发生，以达到治疗糖尿病心肌病的效果。
这些新的治疗方案对于后期的发展和应用具有重要的推动作用。
细胞凋亡对糖尿病心肌病理生理的影响研究是一门有潜力的领域。
研究不仅能够帮助人们深入了解细胞凋亡对糖尿病心肌病发生发展的作用，也能够为临床诊疗提供更好的思路和方法。
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解剖学杂志
２１ ０ ２年第 ３ ５卷第 １ 期
Ⅱ 型 糖 尿病 大 鼠窦房 结 结细 胞凋 亡
林 乐迎 徐 燕 王庆 志。 张 红旗 李启 华 △
２０３） ０ ０ ２
（ 赣南医学院 ， 体解 剖学教研 室 ， １人 ２药学 院 ， 赣州 ３ １ ０ ；３新乡医学院人体解剖学教研室 ， 乡 ４ ３０ ； ４０ ０ 新 ５ ０ ３
４复旦大学上海 医学 院解剖学组织学 与胚胎学 系 ， 上海
摘 要 目的： 探铷 型糖尿病大鼠窦房结（ ） 细胞 的凋亡及胰岛素对其的影响 。方法 ： 高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素腹腔
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注射制备Ⅱ 型糖尿病大 鼠模型 ， 随机分为正常对照组、 糖尿病组和胰岛素治疗组 ， 窦房结组织行 Ｔ Ｎ Ｌ染色法 ， Ｕ Ｅ 检测窦房结细胞
凋亡指数的变化。结果： 对照组窦房结 内可见散在的凋亡细胞 ， 多分布于窦房结中央 ； 在糖尿病组， 可见窦房结 内凋亡细胞明显增 加， 呈不均一分布 ， 凋亡细胞数量多， 集中在窦房结 中央； 虽然治疗组凋亡细胞数量比糖尿病组减少， 但仍 比对照组 多见 。结论 ： Ⅱ 型糖尿病大鼠窦房结 １ 周后 出现结内细胞凋亡明显增加 ；型糖尿病大鼠行胰岛素降低血糖后可减少结内凋亡细胞发生。 ６ Ⅱ 关键词 糖尿病 ； 岛素 ； 胰 窦房结 ； 凋亡 ；大 鼠