NF-κB对肝癌细胞自噬形成的影响

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NF—κB在肝细胞肝癌组织中的表达及其意义

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１．
・
论著・
ＮＦＫ — Ｂ在肝细胞肝癌组织中的表达及其意义
邬林泉戈华平吴金宝
摘要目的：讨核转录因子一ＢＮＦｘ）在肝细胞肝癌（Ｃ）织的表达意义及ＮＦｘ探Ｋ（－ＢＨＣ组－Ｂ与ＨＣＣ病人临床病理特征的关系。方法：用免疫组织化学Ｓ采 —Ｐ法检测３０例ＨＣＣ组织ＮＦＫ＿Ｂ的表达，３以０例相应癌旁肝组织作为对照，得结果行卡方检所验及相关分析进行比较。结果： —Ｂ蛋白在ＨＣＮＦＫＣ组织、旁肝组织阳性表达率分别为６．（９３）１．（／０，显癌３３１／０、６７５３）有著差异（＜００）ＮＦＫＰ．５；－Ｂ表达与性别、龄、ｓ、ｈｌ级、硬化背景、块大小无相关（００）与ＨＣ分化程年ＨＢＡｇＣｉｄ分肝肿Ｐ＞．５，Ｃ

NF-κB的生物学特性及其与肝脏病的关系

NF-κB的生物学特性及其与肝脏病的关系【关键词】NF-κB 细胞因子肝脏病NF-κB是一种广泛存在于体内细胞的核转录因子，调节细胞因子、趋化因子、生长因子、粘附分子、免疫受体基因的表达，影响机体内的细胞分化、免疫反应、炎症反应、细胞凋亡、肿瘤生长等多种生物学功能。

研究表明NF-κB信号通路的过度活化与人类疾病的发生关系密切，因此受到科学界的广泛关注。

1 NF-κB的结构与功能NF-κB即核因子kappa B（nuclear factor dappa B, NF-κB）是1986年由Sen和Baltimore首次鉴定的调节小鼠B淋巴细胞中发现一种能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子B位点特异结合的核蛋白因子，后来发现它广泛存在于各种类型的细胞的核转录因子，故将其命名为核因子-κB（nuclear factor dappaB）[1]。

作为一种快反映转录因子，参与多种细胞因子、趋化因子、生长因子、粘附因子、氧化应激相关酶等基因的表达现已明确，在脓毒血症的发生发展中，NF-κB是LPS通道的细胞信号转导途径的枢纽，发挥着核心作用。

1.1 NF-κB家族的结构与功能NF-κB家族共有5个成员，它们分别是RelA（p65）、RelB、c-Rel、P50和P52。

上述所有成员的N端都拥有一个由300个氨基酸组成的Rel同源域（rel homology domain,RHD）内含DNA结合区、二聚化结构域和核定位信号区（nuclear translocation signal,NLS），分别具有与DNA序列上的κB基序（κBmotif）结合、与同源或异源亚基形成二聚体、与NF-κB抑制蛋白（inhibitor-κbinding,IKB）家族成员结合的功能。

通常所指的NF-κB是由p65和p50组成的异源二聚体（p65/p50），细胞处于静息状态时，NF-κB二聚体通过非共价键形成与IkB结合于细胞质中呈无生物活性[2]，它是NF-κB/Rel家族成员所形成的二聚体中最常见的一种，也是含量最丰富的一种，几乎存在于所有细胞中。

NF—κB在肝细胞癌发生发展中的作用及其机制研究进展

NF—κB在肝细胞癌发生发展中的作用及其机制研究进展作者：孙丹妮黄洵来源：《中国医药导报》2016年第18期[摘要] 肝细胞癌（HCC）是世界第六大常见肿瘤，死亡率在肿瘤相关死亡中位列第三。

研究发现，超过80%的肝细胞癌患者经历了慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝癌的炎癌转变过程。

炎症，特别是非可控性炎症在诱导肝癌发生及促进肝癌发展中均发挥重要作用。

核因子κB（NF-κB）作为一种广泛存在的核转录因子，参与机体的炎性反应、免疫应答、细胞凋亡及其他应激反应。

NF-κB是联结肝损伤、肝纤维化和肝细胞癌的重要桥梁。

NF-κB激活是机体生理需要和防御反应的表现，但过度激活则促进肝损伤重症化及各种并发症发生，进一步可诱导肝纤维化以及肝细胞癌的发生。

靶向NF-κB信号途径对肝癌治疗和预防肝癌形成具有重要意义。

[关键词] 核因子-κB；肝细胞癌；炎癌转变；肝纤维化；抑制剂[中图分类号] R735.7 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2016）06（c）-0042-04[Abstract] Hepatocellular carcinoma （HCC） is the sixth most common cancer worldwide and the third leading cause of cancer-related death. As >80% of patients experienceda very long pathological progression termed the inflammation-fibrosis-cirrhosis-cancer axis. Inflammation，especially uncontrolled inflammation， plays an extremely important role in the development of liver cancer. NF-κB， a key transcriptional regulator， roles in regulation of inflammatory and immune response， apoptosis， and other stress response. NF-κB strongly links to t he development of injury， fibrosis， cirrhosis and HCC. Activation of NF-κB may be beneficial for normal homeostasis and defence reaction. However， excessive activation of NF-κBaggravating liver injury， promoting fibrosis and hepatocarcinogenesis. Targeting NF-κB have great significance for the prevention or treatment of HCC.[Key words] NF-κB； Hepatocellular carcinoma； Inflammation-cancer transformation； Liver fibrosis； Inhibitor肝细胞癌是世界第六大常见肿瘤，其死亡率在肿瘤相关死亡中排名第三。

肝癌及癌周组织核转录因子-κB表达的免疫组织化学分析

肝癌及癌周组织核转录因子－κＢ表达的免疫组织化学分析【摘要】目的：研究核转录因子（NF）-κB在肝癌和癌周组织中的表达及其临床病理学关系。

方法：以自身配对法分别收集经手术切除患者的肝癌及其癌周组织各35份，以免疫组化染色法检测肝癌及其癌周组织NF-κB表达、胞内分布，以及病理学特征。

结果：NF-κB阳性表达物呈棕黄色颗粒状染色，癌组织中NF-κB 点灶状表达，定位于胞浆和细胞核；而癌周组织NF-κB阳性表达主要定位于胞浆，未见细胞核阳性。

定性观察肝癌组织中NF-κB表达强度明显高于癌周组织，癌组织NF-κB表达阳性率为100%，癌周组织为68.6%，二者比较差异有非常显著性（χ2=13.1，P＜0.01）。

肝癌组织中NF-κB的表达强度与分化程度、肿瘤数目、HBsAg和肿瘤直径无关。

结论：肝癌组织中NF-κB过表达，与肝癌的发生、发展密切相关。

【关键词】癌；肝细胞；NF-κB；免疫组织化学；表达核转录因子（NF）-κB是与免疫球蛋白κ轻链增强子B区结合，具有和某些基因上启动子区固定核苷酸序列结合而启动该基因转录的蛋白质。

NF-κB是具有多向性调节作用的核转录因子，可调控多种基因(免疫、炎症反应、病毒和原癌基因)的转录表达[1]。

激活的NF-κB参与癌症的启动、发生及发展过程，在炎症性相关的肝癌（HCC）发生发展中呈高表达，在肝细胞炎症与癌变间起桥梁作用，其中包括肝脏免疫炎症反应相关基因、肝炎病毒相关基因和原癌基因的转录表达。

在肝癌组织中异常激活，可抑制细胞凋亡，促进肝细胞存活，与肝癌的发生发展密切相关[2]。

本文采用免疫组织化学方法，分析了按自身配对法留取的肝癌患者术后肝癌的癌灶组织和癌周组织标本中NF-κB表达、胞内分布及其临床病理特征。

1 材料和方法1.1 研究对象：于2005～2007年间，按自身配对法收取南通大学附属医院原发性肝癌患者35例(男29例，女6例)术后新鲜肝脏组织，分别留取肝癌切除后的癌灶组织、癌周组织(距癌灶边缘5 cm)各35份(每份约200 mg)，除部分作组织病理学检查外，其余置组织-85℃保存。

siRNA阻断NF-κB信号通路对肝癌细胞增殖的影响

ｓｉＲＮＡ阻断ＮＦ－κＢ信号通路对肝癌细胞增殖的影响摘要目的：通过阻断肝癌细胞中NF-kappaB(NF-κB)信号通路，研究它与肿瘤细胞增殖、耐药的关系。

方法：利用RNA干扰(RNAi)技术阻断NF-κB亚单位p65的表达，RT-PCR和Western blotting法检测p65的mRNA及蛋白表达，MTT 法检测细胞的增殖情况，以及联合应用不同浓度化疗药5-Fu对肿瘤细胞增殖的影响。

结果：NF-κB的亚单位p65在肝癌细胞质中高表达，p65siRNA可有效地阻断蛋白表达。

结论：应用RNAi 技术可以有效地干扰p65表达，抑制肝癌细胞增殖，增强对化疗药5-Fu的敏感性。

关键词肝细胞癌NF-κB RNA干扰siRNA资料与方法细胞系及细胞培养：肝癌细胞系HepG2购自中国科学院上海生化所。

细胞在含有10%胎牛血清，100U/ml青霉素，100μg/ml链霉素的1640培养液(Gibco公司)中于37℃、5%CO2条件下培养，实验细胞均处于对数生长期。

抗体和试剂：鼠抗人p65(sc-8008)单克隆抗体和NF-κB p65 siRNA干扰试剂盒购自Santa Cruz Biotechnology 公司，MTT购自Sigma公司。

siRNA的转染：按照Santa Cruz Biotechnology公司siRNA干擾试剂盒说明书的要求，进行转染。

在转染前，HepG2(5×104)按一定细胞数铺于6孔板中，使用无抗生素的培养基培养24小时。

将含有siRNA的转染试剂与细胞共孵育5小时后，加入新鲜培养基孵育24小时。

再培养48小时后收集转染的和未转染的细胞，用RT-PCR和Western Blotting检测p65mRNA及蛋白水平的变化。

RT-PCR：分别合成p65和GAPDH的cDNA第一链。

步骤如下：取总RNA1μg，随机六合引物1μl，5×AMV Buffer 4μl，Rnase Inhibitor(20U/μl)1μl，dNTP(10mmol/L)2μl，AMV RT 1μl，加DEPC处理水至20μl，稍离心后混匀，37℃水浴60分钟，70℃水浴10分钟。

NF-κB在调控肿瘤细胞凋亡中的作用

NF-κB在调控肿瘤细胞凋亡中的作用
李萌;李继承
【期刊名称】《细胞生物学杂志》
【年(卷),期】2007(29)6
【摘要】细胞凋亡在维持细胞动态平衡和机体稳定方面发挥重要作用。

核转录因子κB(nuclear factors κB,NF-κB)参与细胞生长、分化及炎症反应等基因表达调控,同时参与了肿瘤的发生、发展及转移,一度被认为是肿瘤治疗的靶点之一。

近年来研究发现,NF-κB活化在炎症诱发的肿瘤形成中发挥重要作用,但同时发现NF-κB 活化也可发挥促凋亡作用,抑制肿瘤发生发展。

对NF-κB在肿瘤形成中两方面作用的认识,为肿瘤临床治疗提供理论依据。

【总页数】5页(P795-799)
【关键词】转录因子κB;凋亡;肿瘤
【作者】李萌;李继承
【作者单位】浙江大学细胞生物学研究所
【正文语种】中文
【中图分类】Q279
【相关文献】
1.NF-κB及其调控基因在胃肠道肿瘤发生发展中的作用 [J], 李琦;于颖彦;朱正纲
2.NF-κB活化在放化疗诱导肿瘤细胞凋亡中的作用 [J], 史剑慧;许小平
3.Wnt/β-catenin和NF-κB信号通路对肿瘤血管生成中VEGFs/VEGFRs的调控
作用 [J], 高敏娜; 李昱
4.Wnt／β-catenin和NF-κB信号通路对肿瘤血管生成中VEGFs／VEGFRs的调控作用 [J], 高敏娜; 李昱
5.FBXO22调控凋亡诱导因子的分子机制及其在肿瘤细胞凋亡中的作用 [J], 刘朦迪;潘漪莲;朱晓娜;杨烁;杨茜;余韵
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NFкB与癌症发生的关系研究进展

·１１０４·ＮＦ—ＫＢ与癌症发生的关系研究进展张在军王玉强暨南大学新药研究所（广州５１０６３２）核转录因子ＫＢ（ＮＦ—ｘＢ）是参与一系列基因表达调控的关键性核转录因子，其在癌症的起源、发展、血管新生及转移中具有重要作用，并与癌症耐药性的产生密切相关，从而引起许多不同领域研究者们的广泛关注。

本文对ＮＦ—ＫＢ与癌症发生的关系的最新研究进展以及对癌症治疗的启示作一综述。

１ＮＦ—ｘＢ在癌症发生中发挥着重要的作用１９８６年，ＳＥＮ等ｕＪ从Ｂ淋巴细胞的核提取物中发现一种能与免疫球蛋白的Ｋ轻链基因增强子的Ｂ位点结合的核蛋白因子，其能调控Ｋ轻链的转录，故命名为核转录因子皿。

此后，随着研究的深入，人们发现ＮＦ—ＫＢ分布十分广泛，几乎存在于所有类型细胞的胞质中，具有十分重要的功能。

癌症的形成要经历起源、发展、血管新生、入侵和转移。

ＮＦ—ｘＢ激活后通过不同的途径参与这些过程，而阻断ＮＦ—ｘＢ的作用可抑制癌症的发生。

认为有以下几大原因：①ＮＦ—ＫＢ介导肿瘤发展、血管新生、转移这些过程相关基因的表达【２０；②研究表明引３，在缺氧和酸性ｐＨ条件下ＮＦ—ＫＢ可被激活，而肿瘤微环境正处于这两种条件；③激活ＮＦ一，ｃＢ可阻断凋亡和促进细胞增殖【４０；④在某些肿瘤类型表现出持久的、组成性的ＮＦ一出核激活状态【５ｏ；⑤ＮＦ一船的活化可诱导癌症对多种化疗药物的耐药性№ｏ；⑥在多种不同类型的肿瘤中发现，ＮＦ—ＫＢ基因产物的异常表达是致癌的ｂＪ。

１．１ＮＦ—ＫＢ与肿瘤的起源和发展ＮＦ—ｒ，Ｂ除了调节许多能延长细胞成活时间的基因，还调节癌症发展过程中的相关基因，包括克隆扩增、生长、分化、血管新生、黏附、溢出、细胞外基质降解等。

例如，ＮＦ—ｎＢ可通过促炎症基因ＣＯＸ一２调节前列腺素的产生，有研究表明促炎症基因ＣＯＸ一２在包括结肠直肠癌和间皮瘤在内的许多种癌症中过量表达。

类似的研究发现许多其他的促炎症基因受ＮＦ—ｎＢ调节，包括肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、ＩＬ一１、可诱导的ＮＯ一合酶（ｉＮＯＳ）、基质金属蛋白酶（ＭＭＰ一９）、尿激酶型血浆酶原激活剂（ｕＰＡ），还包括一些其他趋化因子ＮＦ—ｘＢ在许多细胞类型中介导凋亡抑制作用，大多数研究者支持这一结论。

核因子κB与恶性肿瘤的相关性研究

核因子κＢ与恶性肿瘤的相关性研究摘要:核转录因子κB (nuclear factor kappaB, NF-κB)是一种调控许多与细胞存活、凋亡相关基因的重要转录因子。

近年来研究发现，NF-κB不适当的激活和表达与多种肿瘤的发生、发展及肿瘤细胞的耐药性密切相关。

就此作一简要综述。

关键词：核因子κB；肿瘤；uPA；MMP;VEGF1 NF-κB概述核因子κB (nuclear factor kappa B, NF-κB)是1986年由Sen和Baltimore首先从成熟B淋巴细胞中抽提出的，能够与B细胞免疫球蛋白κ轻链基因的增强子κB 序列(GGGACTTTCC)特异结合的核蛋白因子，是近年发现的最重要的转录因子之一。

最初发现的NF-κB是由p50和p65两个亚单位组成的异二聚体。

进一步的研究发现这是一个NF-κB家族，并且有多个成员，与Rel家族有较强的同源性，所以又将二者合称为Rel/NF-κB家族。

静息状态时，NF-κB通常与其抑制物IκB ( inhibitory protein of NF-κB)直接结合形成无活性的三聚体存在于胞浆中，当细胞受到外界的刺激时，NF-κB与IκB解离，胞浆中游离的NF-κB迅速移位到核内，与有关基因启动子和增强子κB序列特异结合，参与基因的转录，生成相应mRNA[1]。

近年的研究表明，NF-κB与多种肿瘤的发生、发展、转移以及抗凋亡等密切相关，为肿瘤治疗提供了新的思路。

2 NF-κB与肿瘤2.1 NF-κB与肿瘤的发生近来的研究发现，NF-κB和一些肿瘤的关系密切，在肿瘤的发生、发展过程中起着重要的作用。

在许多恶性肿瘤细胞中检测到NF-κB的持续活化和过量表达，同时伴有IκB的抑制，而在相应的正常组织中却没有发现此改变。

v-Rel癌基因是第一个被发现在体内和体外实验中能引起细胞恶性转化的Rel/NF-κB家族成员[2]。

许多病毒癌蛋白、细胞的癌蛋白都可以激活NF-κB。

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２２７第卷１０年月９第９１期
・实验研究・
ＮＦ —ＫＢ对肝癌细胞自噬形成的影响
郝高鹏王世明董秀山任宁范悦卢玉东
山西医科大学附属第一临床医学院普通外科，山西太原
０００３０１
【要】目的研究抑制核转录因子（ＦＫ对肝癌细胞ＨｅＧ自噬的作用及影响。方法常规培养ＨｅＧ摘Ｎ — Ｂ）ｐ２ｐ２细胞后分为两组：Ｎ０处理组及空白对照组，然后采用ＭＴＳ５Ｙ比色法检测细胞生长增殖、ｓｅｌｔ测细胞内微管相关Ｗｅｔｒｂｏ检ｎ
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蛋白Ｌ３Ｃ一Ⅱ水平以及ＭＤＣ染色后，采用荧光显微镜对自噬进行定性观察。结果经Ｓ５Ｎ０处理２、８７４４、２ｈ后，细胞增殖抑制率分别为（０４￣．０％、３．＋．０％和（６４￣．０％（２．５３７）（１４４２）９３．４６）Ｐ＜００）自噬相关蛋白Ｌ３１平的表达４．５，Ｃ —１水
ＴｈｕｎｈｐｔｍａｃｌＨｅＧ２ｗａｕｔｒｄｉｉｏａｄｄｖｄｄｉｔＮ５ｒｕｎｏｔｏｒｕ。ＭＴｓａｓｅｈｍａｅａｏｅｌｐｓｃｌｅｎｖｔｎｉｉｅｎｏＳ０ｇｏｐａｄｃｎｒｌｇｏｐｕｒＴａｓｙｗａ
上调．同时荧光染色也提示肝癌细胞自噬活性增强。结论阻断Ｎ — Ｂ可以在一定时间内显著抑制Ｈｐ２细胞的ＦＫｅＧ
增殖，其机制可能是增强了细胞的自噬作用。
【关键词１癌细胞ＨｅＧ２Ｓ０自噬；－Ｂ；管相关蛋白Ｌ肝ｐ；Ｎ５；ＮＦＫ微Ｃ３
冲图分类号】３９Ｒ２
【献标识码】文Ａ
【文章编号】６３７１（０２０（）０３ — ３１７ — ２０２１）７ａ一０５０
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