急性血管药物扩张试验
肺动脉高压
3. 与肺疾病或缺氧相关的肺动脉高压 • 慢性阻塞性肺疾病 • 肺间质疾病 • 睡眠呼吸障碍 • 肺泡-毛细血管发育不良 4. 慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压 • 血栓栓塞近端肺动脉 • 血栓栓塞远端肺动脉 • 非血栓性肺栓塞
5. 混合性肺动脉高压
• 肺血管压迫，淋巴血管瘤病……
非特异的，早期可无症状，随病情进展可有如下表现： 1.呼吸困难:最早出现，也最常见。 2.疲劳、乏力、运动耐量减低. 3.晕 厥. 4.心绞痛或胸痛. 5.咯血. 6.声音嘶哑:肺动脉扩张压迫喉返神经所致. 7.右心衰的症状. 8.原发病的症状:如结缔组织病相关性肺动脉高压可有 脱发、光敏、口腔溃疡、关节炎等。 二、体征: 1.多与右心衰竭有关 ：紫绀 、颈静脉充盈或怒张 、P2亢进、 S3 ; 2.肺动脉高压特殊体征：上下肢的差异性紫绀（单独下肢出现杵 状趾而手指正常）。往往是诊断动脉导管未闭的重要线索 ；如果上下肢 均存在杵状指/趾往往提示已可诊断艾森曼格综合征。 3.鼻衄：往往提示 患者合并遗传性出血性毛细血管扩张症 ; 4.杂音：胸骨左缘喷射性杂 音并向右侧传导往往提示室间隔缺损等畸形的存在; 5.面部红斑，关节 畸形，外周血管杂音都是提示患者结缔组织疾病的征象 ; 5下肢静脉 血栓栓塞往往有腓肠肌压痛，且病侧下肢周径一般比对侧粗1厘米以上 •
肺高压的诊断分类
(2003年第三次WHO PAH工作组会议，威尼斯)
1. 肺动脉高压 • 特发性肺动脉高压 • 家族性肺动脉高压 • 相关因素所致 – 胶原血管病 – HIV 感染 – 门静脉高压 – 药物和毒物 – 先天性心脏病…… • 因肺静脉或毛细血管 • 病变导致的肺动脉高压 2. 主要累及左心的肺动脉高压 • 主要累及左房或左室的心脏疾病 • 左心瓣膜病
肺动脉高压治疗指南
肺动脉高压治疗指南肺动脉收缩压（pulmonary arterial systolic pressure，PASP）超过30mmHg或肺动脉平均压（pulmonary arterial mean pres-sure，PAMP）超过20mmHg时，即表示有肺动脉高压存在。
肺动脉高压治疗指南为2007年美国呼吸学会（ATS）会议上进行修订完成。
肺动脉高压（PAH）属于肺循环疾病中的一个重要类别。
肺动脉高压的临床分类标准于2003年威尼斯第三届世界肺动脉高压会议上进行了修订；美国胸科医师协会（ACCP）和欧洲心脏病协会（ESC）分别于2004年7月和12月制定了肺动脉高压的诊断和治疗指南。
2007年6月ACCP专家委员会在《Chest》上更新了肺动脉高压内科治疗指南，对加用原则和联合治疗提出了一些新观念。
2007年美国呼吸学会（ATS）会议进一步阐述了肺动脉高压2003年修订后的内容，现对肺动脉高压治疗指南作一解读。
肺动脉高压治疗指南可分为一般治疗、药物治疗、介入及手术治疗。
肺动脉高压治疗指南:一般治疗活动和旅行适当调整日常活动，可提高生活质量，减少症状。
体力活动强度不应过强。
避免在餐后、气温过高及过低情况下进行活动。
预防感染肺动脉高压易发生肺部感染，肺炎占总死亡原因的7%，因此应及早诊断、积极治疗。
推荐使用流感和肺炎球菌疫苗。
避孕、绝经期后激素替代治疗怀孕和分娩会使患者病情恶化。
育龄期妇女应采取适宜方法避孕。
若怀孕应及时终止妊娠。
降低血液黏度肺动脉高压患者长期处于低氧血症，往往出现红细胞增多症，红细胞比积升高。
当患者出现头痛、注意力不集中等症状，伴有红细胞比积超过65%时，可考虑放血疗法以降低血液黏度，增加血液向组织释放氧的能力。
肺动脉高压治疗指南抗凝治疗肺动脉高压患者容易发生肺动脉原位血栓形成，加重肺动脉高压，需要抗凝治疗。
常用口服抗凝剂华法林，一般认为国际化标准比值INR目标值为1.5～2.5。
利多卡因红花液外用对血管扩张效果研究
利多卡因红花液外用对血管扩张效果研究【摘要】目的:探讨利多卡因红花液外用对浅静脉的扩张作用。
方法:选取我院门诊静脉输液2次以上并同意参加试验的100例患者为研究对象,采用自身对照的类实验性研究方法,即将第1次静脉输液设置为实验组(2%利多卡因50ml加红花饮片10 g),第2次静脉输液设置为对照组(2%利多卡因),比较两组患者静脉穿刺前血管扩张程度,以评价利多卡因红花混合液外用在浅静脉穿刺中的提高静脉穿刺一次成功率的效果。
结果:实验组血管扩张程度显著优于对照组(p<0.01),实验组静脉穿刺一次成功率高于对照组(p<0.01)。
结论:利多卡因红花液外用对血管扩张明显,静脉穿刺一次成功率高。
【关键词】利多卡因红花液;外用;血管扩张;静脉穿刺【中图分类号】r421.【文献标识码】b【文章编号】1005-0515(2010)011-0113-01静脉穿刺是临床上最常用的基础护理操作技术,在穿刺时如何把患者的疼痛感觉降到最低程度,争取达到无痛性静脉穿刺,是我们护理工作者应该不断探讨的一个问题。
而患者静脉穿刺时的疼痛,与许多因素有关,其中最主要的是不能一针见血,针头在皮下反复探寻,而血管是否充盈可影响静脉穿刺一次成功率和静脉穿刺的疼痛程度。
为此,我们对我院门诊静脉输液2次以上并同意参加试验的100例患者,采用自身对照的类实验性研究方法,分别采用2%利多卡因红花混合液或2%利多卡因在病人静脉穿刺前外涂穿刺局部皮肤,观察两组患者静脉穿刺前血管扩张程度和提高静脉穿刺一次成功率的效果,经临床实验,取得满意效果,现报道如下。
1 一般资料选择2010年1月~2010年6月在进行我院门诊静脉输液2次以上并同意参加试验的100例患者,患者意识清楚、语言表达能力好、血管状况佳,且均无出血性疾病及凝血功能障碍性疾病。
2 方法2.1 选择标准:为杜绝护理人员技术差异引起误差,由专人进行静脉穿刺操作,同时避免因个体差异引起误差,采用自身对照的类实验性研究方法,在同体双侧手背同部位穿刺,使用同一厂家生产的一次性输液器接51/2号头皮针。
肺动脉高压诊断与治疗
Normal
PAH
Plexiform lesion Adventitial proliferation Intimal proliferation
PAH
Medial hypertrophy
预 后
极差:预后与病因和分级有关:
SSC相关PAH存活率1年, IPAH(未经治疗)平均存活率2.8年,1年存活率 68%,3年存活 率48%,5年存活率34% 未经治疗的肺动脉高压功能分级 I级和II级:6年,IV级:6个月
临床表现-体征
–颈静脉搏动; –胸骨左缘上抬或膨隆; –胸骨左缘第二肋间可闻及收缩期喷射性杂音; –肺动脉瓣区第二心音增强(P2亢进); –由于主肺动脉扩张可闻及喷射性卡嗒音; –第四心音;吸气时第三心音(S3)增强; –肺动脉瓣区舒张早期逐渐减弱的杂音(GrahamSteel); –三尖瓣返流性杂音; –右心衰竭的体征:颈静脉充盈,肝脏肿大,外周水 肿,腹水; –肘静脉压力>12cmH2O.
活动后气短,晕厥,胸痛等症状 病史,体 检,胸片,心电图,血气
A
心超检查 PH 心超检查 左心功能,瓣膜
怀疑 PH
心超检查右心功能 心超检查分流 SPAP>40mmHg
E/B
存在PH风险
基因检查 FPAH 遗传咨询 IPAH
E/A
A
PH 存在 E/A B B B
抗核抗体, HIV 血清学检查-结缔组织病?
前列环素类似物:
依前列醇(epoprostenol,Flolan):静脉泵入.美国,欧洲获批准. IV级PAH首选 伊洛前列素(Iloprost, Ventavis):万他维.吸入用药.心功能III级(A)和IV级(B)肺动脉 高压治疗药物.剂量小,体循环副作用轻,欧洲,美国及中国获批准. 曲前列环素(treprostinil):皮下注射.2002年美国获批准. II 级和III级治疗药物. 贝前列环素钠(sodium beraprost):口服. II 级和III级治疗药物,日本获批准使用.
肺动脉高压2014.11
（一）一般治疗
7．抗心衰治疗
利尿剂可消除水肿，减少血容量，减轻右心负荷， 改善患者症状，对于存在右心功能不全的患者尤为适 用，但应避免过快，以免引起低血压、电解质紊乱及 肾功能不全；存在右心功能不全的患者可以小剂量应 用洋地黄类药物，但应注意密切监测血药浓度；多巴 胺、多巴酚丁胺能够增强心肌收缩，增加肾血流量， 增大剂量尚能够维持血压，在晚期PAH患者适当应用 有利于改善症状；血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体 阻滞剂对于PAH的疗效还没有得到证实。
（二）药物治疗
7．联合用药
长期的联合药物治疗是研究的热点。肺动脉高压联 合治疗的思维来自于肿瘤学、左心衰竭以及高血压的 联合治疗模式。当前肺动脉高压的治疗模式主要是： 前列腺素衍生物、内皮素受体的抑制剂、NO途径和抗 凝治疗。恰当的联合用药可增加疗效，减少药物剂量， 减轻毒副作用。西地那非能增强NO吸入的降压疗效， 并能防止NO突然停用时的肺血管收缩；西地那非联合 吸入依洛前列素较两者单用时肺血管阻力降低更为显 著。长期静脉应用依前列醇效果不佳者，加用西地那 非后血流动力学明显改善。更深入的多中心随机、对 照研究和系统评价仍在进行之中。
对肺动脉高压患者进行病情严重 程度的评估和动能评价
4．运动耐量
运动试验能够客观评估患者的运动耐量，对于判定病情严重程 度和治疗效果有重要意义。常用检查包括6-分钟步行试验（6-min walk test，6-MWT）和心肺运动试验。
6-MWT是评价PAH患者活动能力的客观指标，简单易行且经济， 结果与NYHA分级负相关，并能预测IPAH患者的预后。6-MWT通 常与Borg评分共同评估劳力性呼吸困难的程度。针对IPAH的研究 表明6-MWT结果与肺血管阻力显著相关，对IPAH预后的判断具 有重要意义。
欧洲心脏病学会肺动脉高压指南解读-肺动脉高压诊治规范
功 能 III/IV 级 的 患 者 在 接 受 前 列 环 素 治 疗 前 6MWT≤250米，或治疗后3月时6MWT<380米， 其预后不良。
心肺运动试验时，若峰值氧耗量低于 10.4ml/kg/min，提示预后较差。
五、病情严重程度的评估
血液学检查和免疫学检查
血常规、血生化、甲状腺功能检查应作为常规检查。 应筛查有无易栓症，包括抗磷脂抗体检查，即狼疮抗凝物
和抗心磷脂抗体。 CTD的诊断主要根据临床和实验室检查。免疫组化检查包
括抗核抗体、抗SCL70和RNP。大约1/3的IPAH患者呈 现阳性，但抗核抗体滴度低（1：80 稀释度）。抗核抗 体滴度有意义升高和/或有可疑的CTD临床征象的患者都 应进一步行血清学检查和风湿科会诊。 HIV的血清学检查。
超声心电图是一项很好的PH无创筛查方法。多项研究显示， 超声所测量的PASP与右心导管所测值具有良好的相关性 （0.57～0.93）。为减少诊断的假阳性，对PASP超声测值为 36－50mmHg的轻度肺高压患者，必须结合临床资料和其它 检查判断是否为PH。
三、PH的临床分类
肺高压的临床分类所需的基本检查包括： 肺功能检查、血液学检查、心脏超声、 肺通气/灌注显像，必要时还应进行肺部 增强CT和肺动脉造影。
遗传学进展（BMPR2基因突变等） 诊断流程 以循证医学为基础的药物治疗策略
肺循环高压临床分类－威尼斯 2003
1. 肺动脉高压（PAH） 1.1特发性（IPAH） 1.2家族性（FPAH） 1.3下列相关因素所致（APAH）
1.3.1 结缔组织病 1.3.2 先天性体－肺分流 1.3.3 门静脉高压 1.3.4 HIV感染 1.3.5 药物和毒物 1.3.6 其他（甲状腺病、糖原过多症、Gaucher’s病、遗传性出 血形毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓组织增生性疾病、脾切除术 ） 1.4 因严重的肺静脉或毛细血管病变所致 1.4.1 肺静脉闭塞症（PVOD） 1.4.2 肺毛细血管瘤(PCH) 1.5 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN )
卡托普利试验结果解读
卡托普利试验结果解读卡托普利试验是一种常用的心血管药物治疗试验，用于评估血压药物卡托普利的疗效和安全性。
该试验的结果对于指导高血压患者的治疗方案具有重要的临床意义。
卡托普利是一种血管紧张素转化酶抑制剂，常用于治疗高血压和心力衰竭。
卡托普利通过抑制血管紧张素转化酶的活性，降低血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张血管，降低血压。
卡托普利还有保护肾脏功能和预防心血管事件的作用。
卡托普利试验通常采用随机、双盲、安慰剂对照的方法进行。
研究对象被随机分配到接受卡托普利治疗的组或接受安慰剂治疗的组。
双盲设计意味着研究者和被试者都不知道自己处于哪个组。
试验的终点通常是观察血压的变化以及心血管事件的发生情况。
卡托普利试验的结果解读主要关注两个方面：疗效和安全性。
疗效方面，研究者会观察卡托普利治疗组和安慰剂治疗组的血压变化情况。
如果卡托普利治疗组的血压明显下降，且与安慰剂组相比有统计学意义，那么可以认为卡托普利具有降低血压的效果。
此外，研究者还会观察卡托普利对心血管事件的影响，如心肌梗死、中风等。
如果卡托普利治疗组的心血管事件发生率明显低于安慰剂组，那么可以认为卡托普利具有预防心血管事件的效果。
安全性方面，研究者会观察卡托普利治疗组的不良反应情况。
卡托普利可能引起一些副作用，如咳嗽、头晕、低血压等。
如果这些副作用在卡托普利治疗组中的发生率较高，那么可能需要考虑是否适合继续使用该药物。
综合上述结果，卡托普利试验的结果解读可以得出卡托普利对降低血压和预防心血管事件具有明显效果的结论。
然而，由于个体差异和不同研究设计的影响，具体的治疗方案仍需要根据患者的情况来制定，建议在医生的指导下进行用药。
急性血管扩张实验
•急性血管扩张实验：
目前公认的理想药物是：静脉应用依前列醇或吸入一氧化氮，无上述药物，可静脉用腺苷。
•依前列醇：2.5ng/Kg/min, 每10min增加一倍，直至10ng/Kg/min；
•依洛前列素（万维它）：专用吸入装置，观察用药后30min 内肺动脉压力变化；
•腺苷：50ug/Kg/min，最大可达500ug/Kg/min。
•每１０-１５分钟监测一次血液动力学指标，单出现下列一项时要终止实验：①体循环SBP＜85mmHg或下降超过
30%,②心率增快>100次/分或增加超过40%，③HR＜65次/
分并出现低血压症状，④发生不可耐受的反应，⑤肺动脉
压下降到目标值，⑥实验药物达最大剂量。
敏感性判断：
•ACCP、ESC 标准：mPAP至少下降10mmHg,绝对值下降至≤35mmHg，伴心输出量的增加或不变。
•Groves标准：mPAP至少下降10％和肺血管阻力下降30％。
•Ricciardi标准：mPAP至少下降20％或肺血管阻力下降20％。
•Sitbon标准：mPAP和肺血管阻力至少下降20％。
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急性血管药物扩张试验
发表日期：2006年12月1日【编辑录入：zsw】
急性血管药物扩张试验
对于各类肺动脉高压患者，尤其是特发性肺动脉高压患者，肺血管痉挛可能参与了肺动脉高压的形成。
急性血管扩张药物试验是筛选这些患者的有效手段，所以急性血管扩张药物试验阳性的患者，提示该患者肺循环内有相当多的小肺动脉处于痉挛状态。
在最近的很多研究中证实，对于试验结果阳性的患者，使用钙离子拮抗剂治疗可以使患者的预后得到显著的改善。
另外，首次入院进行急性血管扩张药物试验后总肺阻力指数下降大于50％的患者比反应较低的
患者预后好。
由于以上这些原因，在为患者进行第一次心导管检查时，评价急性血管扩张试验就变得非常重要。
试验材料与方法
目前在国内主要有两种药物可用来进行急性血管扩张药物试验。
第一种药物伊洛前列素（商品名万他维，德国先灵公司），试验方法：在右心导管检查获取了基线血流动力学资料之后，开始进行药物试验。
吸入伊洛前列素（万他维），剂量是10μg，持续吸入药物10分钟，吸入结束立即重复测定肺动脉平均压，心排血量等参数，观察治疗前后患者的血流动力学变化，判断患者是否试验阳性。
第二种药物是腺苷（商品名艾朵，辽宁诺康医药有限公司），也是国际公认急性血管扩张药物试验用药。
具体试验方法：在右心导管检查获取了基线血流动力学资料之后，开始静脉泵入腺苷，起始剂量为50μg/（kg.min)，如：果患者无明显不良反应，或者心率，血压无明显变化，可每两分钟递增剂量，每次递增剂量为25μg／（kg.min)，直至试验结果阳性或者患者出现不良反应和／或系统血压下降，停止试验。
试验阳性标准
患者平均肺动脉压力下降到40mmHg之内；平均肺动脉压力下降幅度超过l0mmHg；心排血量不变或者增加。
必须满足此三项标准，才可将患者诊断为试验结果阳性。
阳性患者可以口服钙离子拮抗剂治疗，治疗之后患者心电图会有规律的演变，多在治疗6个月或者12个月的时候重复急性药物试验，来判断患者是否持续敏感。