铜绿假单胞菌的耐药演示文稿
铜绿假单胞菌耐药性的形成机制及其对抗菌治疗的影响分析
铜绿假单胞菌耐药性的形成机制及其对抗菌治疗的影响分析铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种常见的耐药性细菌，它具有多种耐药机制，严重影响了抗菌治疗的效果。
本文将深入探讨铜绿假单胞菌耐药性的形成机制，并分析该耐药性对抗菌治疗的影响。
一、铜绿假单胞菌耐药性的形成机制1. 药物外排泵系统：铜绿假单胞菌具有多种药物外排泵系统，如MexAB-OprM、MexCD-OprJ和MexEF-OprN等。
这些药物外排泵系统能有效地将抗生素从细胞内外排出，降低药物在细胞内的浓度，从而减少细胞所受到的药物压力。
2. 胞内酶的产生：铜绿假单胞菌能够产生β-内酰胺酶，这种酶能够有效地降解β-内酰胺类抗生素，如青霉素和头孢菌素等。
这种酶的产生使得抗生素在细胞内无法发挥其抗菌作用，导致细菌耐药。
3. 创建生物膜：铜绿假单胞菌具有生物膜形成的能力，生物膜提供了一种保护层，阻碍抗生素的进入，使得细菌在生物膜内相对于抗生素更加耐受。
此外，生物膜还能够促进细菌间的基因传递，进一步增加耐药性。
4. 固定多样的耐药基因：铜绿假单胞菌具有丰富的基因库，其中包括多种耐药基因。
这些耐药基因通过水平基因转移的方式在菌群内传递，使得菌群中的细菌获得了耐药性。
此外，铜绿假单胞菌还能够在适应抗生素选择压力的过程中产生新的耐药基因，进一步增加了其耐药性。
二、铜绿假单胞菌耐药性对抗菌治疗的影响1. 临床治疗效果下降：铜绿假单胞菌耐药性的形成导致了常用抗菌药物对其的治疗效果下降。
当患者感染耐药性铜绿假单胞菌时，抗菌药物可能无法有效杀灭菌株，从而延长感染时间，增加治疗难度和费用。
2. 增加治疗失败风险：铜绿假单胞菌耐药性的增加使得治疗失败的风险增加。
耐药性细菌在抗菌药物的压力下存活，可能发展出新的耐药基因，使其逐渐耐药多种抗菌药物。
这使得以往有效的抗菌治疗方案无法应用于与该菌株感染的患者，导致治疗失败。
3. 交叉感染的风险增加：铜绿假单胞菌耐药性的增加使得在医疗机构内交叉感染的风险增加。
铜绿假单胞菌的耐药性变迁及耐药机制
卡 星 最低 ２ １ ． ８ 、 头 孢 曲松 最 高为 ５ ７ ． ９ 。结 论 铜 绿 假 单 胞 茵 对 常 见 抗 菌 药物 的 耐 药率 总体 呈 下 降趋 势 。 关 注耐 药机 制 有 助 于临 床 选 用合 适 抗 茵 药 物提 高抗 感 染 疗 效 。加 强 耐 药 性 监 测 有 助 于减 缓 细 菌 耐 药性 增 加 趋 势 。
在各类细菌感染 中， 铜绿 假单胞 菌始终 处于前 列 ， 分 离 菌 株逐 年 增 多 。与 其 他 革 兰 阴 性 菌 比较 ， 这 种 细 菌 的 外 膜 通 透 性 低， 易 发 生 基 因转 移 ， 主动外排药物作用强大 ， 故 最 易 发 展 为 多 重 耐 药 菌 株 ］ 。给 临床 治 疗 带 来 困难 ， 且 病 死 率 较 高 。 为 帮 助临床抗感染治疗 ， 笔 者 收集 数 据 分 析 如 下 。
布霉 素、 氨 曲南 、 环 丙沙星 、 左氧 氟沙星 、 哌 拉 西林 耐 药 率 均 在
３ Ｏ ～４ Ｏ 之 间， 应 及 时 将 预 警 信 息 通 报 医 务 人 员 。头 孢 曲松
１ ． １ 菌 株 来 源 ２ ０ １ ０ ～２ ０ １ ２年 本 院 临 床 各 类 送 检 标 本 分 离 的所 有 铜 绿 假 单 胞 菌 菌 株 ， 占总 分 离 菌 株 约 ｌ １ ． ７ ％（ ４ ７ ８ ／ ４ ０ ７ ５ ） ， 排 第 ３位 。所 有 菌 株 均 剔 除 了 重 复 菌 株 。质 控 菌 株 ： 铜绿 假单胞菌（ ＡＴ Ｃ Ｃ ２ ７ ８ ５ ３ ） 、 大肠埃希 菌（ Ａ ＴＣ Ｃ ２ ５ ９ ２ ２ ） 、 金 黄 色葡 萄球 菌 （ ＡＴ Ｃ Ｃ ２ ９ ２ １ ３ ） 。 １ ． ２ 仪 器 与 试 剂 使 用 美 国 德 灵 公 司 的 Ｍ ｉ ｃ ｒ ｏ Ｓ ｃ ａ ｎ Ｗａ ｌ ｋ —
多重耐药铜绿假单胞菌
多重耐药铜绿假单胞菌简介多重耐药铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种典型的耐药性强的革兰氏阴性杆菌，属于铜绿假单胞菌属（Pseudomonas），广泛分布于土壤、水体和人体内。
铜绿假单胞菌在健康人体内是常见的细菌，但在免疫力低下、重症患者和烧伤患者中，它可以引起严重的感染，导致高死亡率。
铜绿假单胞菌具有极强的耐药性，对多种常用抗菌药物具有耐药性，包括广谱β-内酰胺类抗生素、氨基糖苷类、大环内酯类和喹诺酮类抗菌药物。
耐药性的产生主要是由于铜绿假单胞菌的表达广谱β-内酰胺酶（ESBL）和金属β-内酰胺酶（MBL），以及对药物的外膜通道的变异。
目前，多重耐药铜绿假单胞菌感染的治疗十分困难，且耐药性的传播速度非常快。
耐药机制多重耐药铜绿假单胞菌的耐药机制主要包括以下几个方面：β-内酰胺酶和金属β-内酰胺酶广谱β-内酰胺酶和金属β-内酰胺酶是铜绿假单胞菌耐药性形成的主要原因之一。
这两种酶可以降解多种β-内酰胺类抗生素，使得这些抗生素失去对铜绿假单胞菌的杀灭作用。
外膜通道的变异铜绿假单胞菌的外膜内含有许多通道蛋白，这些通道蛋白是抗生素通过外膜进入细胞内的主要通道。
当这些通道蛋白发生变异时，抗生素的进入受到限制，从而导致耐药性的产生。
过氧化物酶和耐药外泌体铜绿假单胞菌可以产生过氧化物酶和耐药外泌体，这些物质可以中和氧自由基和抗生素，从而减弱抗生素的杀菌效果。
感染与传播多重耐药铜绿假单胞菌主要通过接触传播和空气传播引起感染。
在医疗机构中，常见的感染途径包括手术创口感染、呼吸道感染和尿路感染。
此外，医疗器械、环境表面和洗手间等也是感染的重要来源。
多重耐药铜绿假单胞菌的传播速度非常快，主要由于其高度适应能力和基因的水平转移。
此外，铜绿假单胞菌还可以形成生物膜，使得细菌在环境中更加稳定和易于传播。
防控策略控制和预防多重耐药铜绿假单胞菌感染的策略主要包括以下几个方面：医疗机构感染控制医疗机构应采取一系列严密的感染控制措施，包括加强手卫生、合理使用抗生素、做好手术创口消毒等。
铜绿假单胞菌的抗生素耐药性及其机制分析
铜绿假单胞菌的抗生素耐药性及其机制分析铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种常见的革兰氏阴性杆菌，具有广泛的分布和高度耐药性。
在医疗机构中，铜绿假单胞菌感染已成为严重的问题，对于治疗该菌引起的感染，抗生素耐药性的了解至关重要。
抗生素耐药性是指细菌对抗生素的抵抗能力，常见的耐药机制包括基因突变和外源性基因的水平传递。
铜绿假单胞菌对多种抗生素呈现耐药性，包括β-内酰胺类抗生素（如氨基苄青霉素、头孢菌素等）、氨基糖苷类抗生素、大环内酯类抗生素、喹诺酮类抗生素以及碳青霉烯类抗生素。
以下将对铜绿假单胞菌的抗生素耐药性及其机制进行分析。
首先，铜绿假单胞菌的内源性抗性机制是其耐药性的基础。
该菌种具有外膜结构以及多种封闭性的药物外排泵，这些结构可以拦截或排出抗生素，阻碍抗生素进入细胞或使其失效。
此外，铜绿假单胞菌具有自由基清除系统和外泌体的产生，这些机制有助于保护菌体免受抗生素的影响。
其次，铜绿假单胞菌的耐药性还可通过激活或抑制特定的耐药性相关基因来实现。
研究发现，菌体中的多个基因（如mexAB-oprM、mexXY-oprM、nfxB和ampR）在抗生素耐药性中起到关键的调控作用。
这些基因编码的蛋白质参与了药物外排泵系统或抗生素降解酶的表达，从而使菌体对抗生素的作用降低。
此外，外源性基因的水平传递也在铜绿假单胞菌的抗生素耐药性中发挥着重要作用。
许多耐药性基因以质粒或整合子的形式存在，它们可以通过转染、共同耐药岛（Resistance Island）或转座子的介导而传递给铜绿假单胞菌。
这种方式使菌体获得多样的抗生素耐药基因，从而增加了其对不同类别抗生素的耐药性。
在临床实践中，铜绿假单胞菌的抗生素耐药性对治疗选择带来了挑战。
然而，通过深入了解其耐药机制，可以为抗生素的合理使用提供指导。
当前，一些新型抗菌药物（如环丙沙星类）在对抗铜绿假单胞菌感染中显示出较好的效果，是一种潜在的治疗选择。
铜绿假单胞菌的耐药分析
铜绿假单胞菌的耐药分析目的：了解铜绿假单胞菌（PA）医院感染现状及其对抗菌药物的耐药性，为临床医生合理用药提供科学依据。
方法：2012年1月-2013年6月某三甲医院分离的1003株铜绿假单胞菌株进行耐药分析，采用法国生物梅里埃VITEK-2 XL 全自动微生物鉴定系统，及VITEK-2配套药敏卡片。
结果：PA在呼吸道标本中检出率最高，占74.88%，在20种抗菌药物中耐药率小于30%从低到高依次为阿米卡星（2.4%）、妥布霉素（3.9%）、哌拉西林/他唑巴坦（5.9%）、庆大霉素（6.2%）、左旋氧氟沙星和环丙沙星（6.7%）、美洛培南（7.8%）、亚胺培南（7.9%）、头孢吡肟（8.7%）、哌拉西林（9.8%）、头孢他啶（11.7%）、氨曲南（21.2%）。
2004-2007年与2012-2013年的PA耐药率比较，差异均有统计学意义（P＜0.001）。
结论：PA是医院感染重要致病菌，加强监控了解耐药机制及规范用药以减少高耐菌的产生。
标签：绿假单胞菌；医院感染：耐药机制1 资料与方法1.1 一般资料1003株菌株来源于2012年1月-2013年7月笔者所在医院送检标本。
送检标本阳性分离率前五位依次为痰液（包括咽拭子，支气管灌洗液）、分泌物、体液、血、尿。
1.2 方法采用法国生物梅里埃VITEK-2 XL全自动微生物鑒定系统，及VITEK-2配套药敏卡片。
1.3 质控操作按全国检验操作规程及仪器操作说明书，美国CLSI药敏规则。
质控菌株ACTT27853。
1.4 统计学处理采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。
P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果2.1 耐药监测情况分离率前5名的标本来源：痰751株（74.9%），分泌物89株（8.9%），体液83株（8.31%），血36株（3.6%），尿33株（3.3%）。
铜绿假单胞菌的耐药
药物治疗
• 传统药物治疗
哌拉西林，替卡西林 头孢他啶，头孢哌酮 哌拉西林/他唑巴坦 替卡西林/克拉维酸 头孢哌酮舒巴坦 环丙沙星，左氧氟沙星 多粘菌素类（多粘菌素类B、E）
新研发的抗假单胞菌药物
多利培南（Doripenem） 西他沙（sitafloxacin） 比阿培南（Biapenem）
ＰＡＥ对氨基糖苷类抗菌药物耐药是因为产氨基糖苷类修饰酶（ＡＭＥ ｓ）和作用靶位１６ＳｒＲＮＡ基因突变而致。 阿米卡星修饰酶ａａｃ（６′）和核苷转移酶ａｎｔ（２′）较常见。ａａ ｃ（６′）－Ⅰｂ引起对阿米卡星、妥布霉素耐药， ａａｃ（６′）－Ⅱ引起对庆大霉素、妥布霉素耐药，ａｎｔ（２′）－Ⅰ 引起对庆大霉素、妥布霉素耐药。 普通组PAE ａａｃ（６′）－Ⅰｂ、ａａｃ（６′）－Ⅱ检出率为100%， ａｎｔ（２′）－Ⅰ检出率为52.2％，但铜绿假单胞菌对阿米卡星、庆大 霉素、妥布霉素敏感。 泛耐药组基因检出率与耐药性成正比。产生ＡＭＥｓ不是细菌耐氨基糖 苷类抗菌药物的决定性因素。
铜绿假单胞菌对以下药物具有天然耐药性： 氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/克拉维酸、第一、 二代头孢菌素、头孢噻肟、头孢曲松、萘啶酸和甲性减低
2.主动外排泵系统
3.抗菌药物作用的靶位的改变
4.产生灭活酶 5.生物膜（BF）的形成
1. 外膜通透性障碍
抗生素通过两种途径进入细菌外膜，亲水性抗生素的孔蛋 白通道和疏水性抗生素的脂质介导通道。如果这些通道改 变或缺失，抗生素将不能进入细菌到达作用靶位，从而使 细菌产生耐药性。 PA的外膜通透性极低，仅为大肠埃希菌的1%-8%，这是 PA对多种抗生素天然耐药的重要原因之一。β内酰胺类、 四环素、氯霉素、喹诺酮类只能通过孔蛋白提供的水通道 跨越外膜。
一例多重耐药铜绿假单胞菌病例分析PPT课件
防治策略与建议
加强抗菌药物管理
严格控制抗菌药物的滥用，加强抗菌药物使用的培训和管理，提 高医生对抗菌药物使用的认识和规范性。
提高免疫力
对于高危人群，如老年人、儿童、孕妇和身体虚弱的人来说，应该 加强营养，保持良好的生活习惯和免疫力。
加强医院感染控制
诊断结果
诊断依据
根据患者的临床表现、实验室检测结 果和流行病学调查，对该病例进行了 综合分析和诊断。
诊断结论
治疗方案
根据诊断结果和药敏试验结果，为该患 者制定了个性化的治疗方案，包括抗菌 药物的种类、剂量和使用方法等。
确诊该患者感染了多重耐药铜绿假单 胞菌，需要及时治疗。
PART 04
治疗过程与效果
患者姓名：张三
01男
03
04
籍贯：江苏南京
职业：退休工人
05
06
住院时间：2023年2月1日至2023年3月1 日
病情概述
01
患者因肺部感染入院， 症状包括咳嗽、咳痰、 发热和呼吸困难。
02
03
入院后，医生通过痰培养 发现铜绿假单胞菌，并证 实为多重耐药菌株。
患者经过一系列抗菌药 物治疗后，病情未见明 显好转。
医院应该加强消毒和隔离措施，减少交叉感染的风险。同时，医护 人员应该严格执行手卫生规范，减少细菌传播的风险。
PART 06
总结与展望
REPORTING
WENKU DESIGN
总结
诊断过程
实验室检测、药敏试验及鉴别 诊断。
转归
患者病情变化、治愈或死亡情 况。
病例概述
患者年龄、性别、基础疾病、 感染部位及症状。
多重耐药铜绿假单胞菌
联合用药需要谨慎评估药物之间的相互作用和不 良反应，确保治疗过程中的安全性和稳定性。
替代疗法探索
替代疗法的前沿研究
目前，医学界正在探索多种 替代疗法，如免疫疗法、微 生物疗法等，这些新型疗法 为治疗多重耐药铜绿假单胞 菌提供了新的可能性。
微生物疗法的应用前 景
07 治疗手段更新
新型抗生素研发
新型抗生素研发现状
目前，科研人员已经研发出多 种新型抗生素，这些抗生素在 对抗多重耐药铜绿假单胞菌方 面展现出了显著的效果。
新型抗生素的优势与挑 战
新型抗生素以其独特的抗菌机 制和广谱抗菌性，对多重耐药 铜绿假单胞菌产生了强大的压 力。然而，其研发过程中也面 临着许多挑战。
微生物疗法是利用特定微生 物对抗病原微生物的一种疗 法，通过调整人体内微生物 群落的平衡，达到治疗疾病 的目的，具有广泛的应用前 景。
免疫疗法的研究进展
免疫疗法是通过激活或增强 人体自身的免疫系统来对抗 疾病的一种疗法，近年来在 治疗多重耐药铜绿假单胞菌 方面取得了显著的研究成果 。
08 未来研究方向
多重耐药铜绿假单胞菌解析
对抗超级细菌的策略与挑战
作者: xx 汇报时间: 2024/03/16
目录
01 铜绿假单胞菌概述
06 防控策略分析
02 多重耐药性解析
07 治疗手段更新
03 临床重要性探讨
08 未来研究方向
04 耐药机制研究
05 检测方法介绍
01 铜绿假单胞菌概述
铜绿假单胞菌定义
1 铜绿假单胞菌的特性
细菌间通过水平基因转移的方 式，可以快速传播其耐药基因 ，使原本不具有耐药性的细菌 也能产生耐药性，这是铜绿假 单胞菌产生多重耐药的重要机 制。
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主要内容
1.铜绿假单胞菌的流行病学、病原学、临床意义 2.铜绿假单胞菌的实验室检查 3.铜绿假单胞菌感染的治疗方案 4.铜绿假单胞菌的耐药机制 5.研究进展
流行病学
本菌为条件致病菌，广泛存在于自然界、土壤、水、空气， 在正常人皮肤（如腋下、会阴部和耳道内）、呼吸道和肠 道均存在。
外排泵由三部分组成： ①外膜蛋白：形成门通道，有利于底物通过外膜； ②膜融合蛋白或连结蛋白，连接内、外膜蛋白； ③内膜蛋白，为主要的泵出蛋白，具有识别底物的作用，
但不具特异性。
3.药物作用靶位的改变
青霉素结合蛋白（penicilin binding proteins,PBPs） PBPs数量、结构的改变导致其与抗生素亲和力降低，产生缓 慢结合的PBPs或者诱导性PBPs增多均能导致PA对β内酰胺 类抗生素产生耐药。
普通平板
MAC平板
血平板
生化实验
• 该菌氧化酶阳性，能氧化分解葡萄糖和木糖，产酸不产气 ，但不分解乳糖和蔗糖。液化明胶、可分解尿素，还原硝 酸盐为亚硝酸盐并产生氮气，吲哚阴性，利用枸橼酸盐， 精氨酸双水解酶阳性。
• 生长实验：该菌在4℃不生长而在42℃可以%。
动力
+
MAC平板生长 +
-
+++
O/-
- O/F -
-
+ --
+
+ +/- -
鉴定
• 初步鉴定 菌体形态 菌落特征 产色素 气味 氧化酶
• 最终鉴定 非发酵菌生化鉴定系统 API-NE试条
注意：实验室诊断应与临床表现相结合
药物治疗
• 传统药物治疗
新研发的抗假单胞菌药物
哌拉西林，替卡西林 头孢他啶，头孢哌酮 哌拉西林/他唑巴坦 替卡西林/克拉维酸 头孢哌酮舒巴坦 环丙沙星，左氧氟沙星 多粘菌素类（多粘菌素类B、E）
• （2）血清学分型：利用O抗原进行分型，可分20个血清型。
• （3）核酸检测：质粒指纹图谱分型、脉冲场凝胶电泳分型、其他快 速分子生物学（基因芯片、PCR技术、16SrDNA分型）鉴定
常见非发酵菌初步分群鉴定
试验
假单胞 不动杆 产碱杆 黄杆 莫拉 菌属 菌 属 菌 属 菌属 菌属
氧化酶
+
葡萄糖O/F O/-
致病性
临床意义
• 经常引起术后伤口感染，也可引起褥疮、脓肿、化脓性中耳炎 等。本菌引起的感染病灶可导致血行散播，而发生菌血症和败 血症。烧伤后感染了铜绿色假单胞菌可造成死亡。
• 本菌所致感染的临床表现取决于受累部位。
化脓性内 眼炎
继发性铜 绿假单胞 菌感染
脓液 痰 尿液等
血液 环境用品
分离培养 直接涂片染色
1. 外膜通透性障碍
PA外膜蛋白中的OprC、OprD、OprE是小分子亲水性 抗生素进入细菌的通道，OprF形成大孔通道。孔蛋白 数量的减少或基因突变影响外膜对抗生素的通透性。
孔蛋白形成的通道部分具有特异性，如OprD2孔道是亚 胺培南选择性快速进入菌体的特异性通道，如果OprD2 蛋白缺失或者表达减少是导致PA对亚胺培南耐药的机 制之一，但对美罗培南却无影响。
革兰染色
电镜
分离培养
• 专性需氧、营养要求不高 • 普通培养基： 18-24h圆形 、大小不一、 边缘不整 扁平、 湿
润 、金属光泽常呈融合态， 琼脂被染成绿或黄绿 。 • MAC：微小无光泽半透明 48h后菌落呈棕色 • 血平版：扁平 湿润 有金属光泽 琼脂被染成蓝绿或灰绿 有透
明溶血环 • 有特殊生姜气味
多利培南（Doripenem） 西他沙（sitafloxacin） 比阿培南（Biapenem）
铜绿假单胞菌对以下药物具有天然耐药性： 氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/克拉维酸、第一、 二代头孢菌素、头孢噻肟、头孢曲松、萘啶酸和甲 氧嘧啶等。
耐药机制
耐药机制
1.外膜通透性减低 2.主动外排泵系统 3.抗菌药物作用的靶位的改变 4.产生灭活酶 5.生物膜（BF）的形成
污染的医疗器械而传播。
病原学
革兰氏阴性杆菌，单个、成对或短链状排列。 多数菌株分泌绿脓菌素和荧光素，呈蓝绿色，故名绿脓杆菌
。 菌体一端有1～3根鞭毛，故有动力，较活泼，无荚膜或芽胞
。 专性需氧菌，生长要求不高，在普通培养基上生长良好，最
适宜温度为35℃。 有很强的蛋白分解能力，但发酵糖类能力低。
◆ DNA解旋酶和拓扑异构酶Ⅳ位点改变
◆ 此外，二氢叶酸合成酶发生结构改变，可使磺胺类 药物的亲和力降低，从而引起对磺胺类药物耐药；
◆ 氨基糖苷类抗生素的作用靶位16SrRNA发生基因突变 也可导致PA对氨基糖苷类抗生素耐药。
肉汤增菌
血平板、MAC
37 ℃18-24h
可疑菌落（金属光泽、β-溶血、产绿色素、特殊气味）
初步鉴定
最后鉴定
菌落 色素
非发酵菌鉴定系统鉴定
革兰阴性杆菌 氧化酶(+)
血清分型
检验程序
直接检镜
为革兰阴性菌，菌体大小（1.5～5.0)um×宽(0.5～1)um，细长且长短不 一，有时呈球杆状或线状，成对或短链状排列。菌体的一端有单鞭毛，无 芽胞
1. 外膜通透性障碍
抗生素通过两种途径进入细菌外膜，亲水性抗生素的孔蛋 白通道和疏水性抗生素的脂质介导通道。如果这些通道改 变或缺失，抗生素将不能进入细菌到达作用靶位，从而使 细菌产生耐药性。
PA的外膜通透性极低，仅为大肠埃希菌的1%-8%，这是 PA对多种抗生素天然耐药的重要原因之一。β内酰胺类、 四环素、氯霉素、喹诺酮类只能通过孔蛋白提供的水通道 跨越外膜。
其生存的重要条件是潮湿环境，对外界环境抵抗力较强， 湿热55℃ 、1h方能杀灭，对紫外线不敏感。
儿童带菌率比成人高,应用抗生素治疗者带菌率增高。 住院病人，特别是使用抗生素、糖皮质激素或免疫抑制剂
治疗的病人，呼吸道内该菌的寄植增多。
流行病学
感染途径：
内源性：自身上呼吸道、肠道、皮肤、生殖道等 外源性：其他病人或带菌的健康工作人员，经手、飞沫或
1. 外膜通透性障碍
氨基糖苷类和多粘菌素E并不通过外膜孔蛋白进入细 胞内，而是先粘附在外膜的脂多糖上，再促进自身被 细菌摄入，干涉细菌核糖体蛋白质的合成，进而产生 抗菌作用。OprH的过度表达可防碍氨基糖苷类和多 粘菌素E的粘附作用，从而导致耐药，但是这种耐药 形式尚未在临床菌株中广泛发现。
2.主动外排泵系统