铜绿假单胞菌的耐药分析
抗菌药治疗下铜绿假单胞菌耐药变化分析
－ １］ 汪 宁 ， 国艾 滋 病 流 行 的 一 些 新 动 向 Ｅ ］ 中 华 流 行 病 学 ３ 中 Ｊ．
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Ｅ］ 张桌然 ， 语星． 床 微生 物学 和微生 物检验 ［ ． １ 倪 临 Ｍ］ ３版 ．
98例铜绿假单胞菌分离及耐药调查分析
98例铜绿假单胞菌分离及耐药调查分析摘要】目的：监测铜绿假单胞菌在我院临床的分布及耐药情况方法：收集2009年10月至2010年11月临床送检分离出铜绿假单胞菌98例（非重复株）。
采用KB纸片扩散法测定抗菌药物耐药率。
结果：铜绿假单胞菌的分布情况首先是ICU66例占67%、其次呼吸内科22例占22.%、脑外科7例占8%、消化内科1例占1%、神经内科1例占1%、普外科1例占1%。
抗生素的耐药情况是氨苄西林、头孢唑啉耐药率100%，复方新诺明91%、头孢噻肟是78%，环丙62%、哌拉西林59%氨苄西林/舒巴坦耐36%、头孢呋辛50%，就是碳青霉希酶的美罗培南、亚胺培南也有耐药。
我院的耐药情况与北京12家医院的耐药情况不同，但有几种抗生素接近如头孢他啶24%我院27%，亚胺培南他们32%我院30%，头孢哌酮/舒巴坦他们25%我院29%。
结论：铜绿假单胞菌耐药性较严重，加强抗生素药物使用及细菌耐药谱的监测，延缓细菌耐药株的产生与传播是医院各临床科室及感控科的重任。
【关键词】铜绿假单胞菌耐药率合理用药从上面表看出铜绿假单胞菌痰的分离最多，再者伤口感染较多，本菌为条件致病菌，是医院内感染的主要病原菌之一。
患代谢性疾病、血液病和恶性肿瘤的患者，以及术后或某些治疗后的患者易感染本菌。
经常引起术后伤口感染，也可引起褥疮、脓肿、化脓性中耳炎等。
本菌引起的感染病灶可导致血行散播，而发生菌血症和败血症。
讨论铜绿假单胞菌的耐药机制主要是β-内酰胺酶介导耐药。
铜绿假单胞菌具有可诱导ampC头孢菌素酶，所以哌拉西林和第三代头孢菌素在治疗由铜绿假单胞菌所致的感染中存在着危险性。
亚胺培南无论对诱导或去阻遏表达的铜绿假单胞菌还是有抗菌活性。
铜绿假单胞菌还产生质粒介导酶，主要以PSE-1和PSE-4多见。
最近，一些超广谱酶如PER-1，OXA-10，OXA-11在临床上出现，PER-1可被克拉维酸抑制，后二种酶则不被抑制。
需特别注意的是在铜绿假单胞菌中还发现了由可传递性质粒介导的碳青霉烯酶，可引起该菌对亚胺培南、美洛培南和除氨曲南以外的其他β-内酰胺类抗生素耐药。
铜绿假单胞菌耐药性的形成机制及其对抗菌治疗的影响分析
铜绿假单胞菌耐药性的形成机制及其对抗菌治疗的影响分析铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种常见的耐药性细菌，它具有多种耐药机制，严重影响了抗菌治疗的效果。
本文将深入探讨铜绿假单胞菌耐药性的形成机制，并分析该耐药性对抗菌治疗的影响。
一、铜绿假单胞菌耐药性的形成机制1. 药物外排泵系统：铜绿假单胞菌具有多种药物外排泵系统，如MexAB-OprM、MexCD-OprJ和MexEF-OprN等。
这些药物外排泵系统能有效地将抗生素从细胞内外排出，降低药物在细胞内的浓度，从而减少细胞所受到的药物压力。
2. 胞内酶的产生：铜绿假单胞菌能够产生β-内酰胺酶，这种酶能够有效地降解β-内酰胺类抗生素，如青霉素和头孢菌素等。
这种酶的产生使得抗生素在细胞内无法发挥其抗菌作用，导致细菌耐药。
3. 创建生物膜：铜绿假单胞菌具有生物膜形成的能力，生物膜提供了一种保护层，阻碍抗生素的进入，使得细菌在生物膜内相对于抗生素更加耐受。
此外，生物膜还能够促进细菌间的基因传递，进一步增加耐药性。
4. 固定多样的耐药基因：铜绿假单胞菌具有丰富的基因库，其中包括多种耐药基因。
这些耐药基因通过水平基因转移的方式在菌群内传递，使得菌群中的细菌获得了耐药性。
此外，铜绿假单胞菌还能够在适应抗生素选择压力的过程中产生新的耐药基因，进一步增加了其耐药性。
二、铜绿假单胞菌耐药性对抗菌治疗的影响1. 临床治疗效果下降：铜绿假单胞菌耐药性的形成导致了常用抗菌药物对其的治疗效果下降。
当患者感染耐药性铜绿假单胞菌时，抗菌药物可能无法有效杀灭菌株，从而延长感染时间，增加治疗难度和费用。
2. 增加治疗失败风险：铜绿假单胞菌耐药性的增加使得治疗失败的风险增加。
耐药性细菌在抗菌药物的压力下存活，可能发展出新的耐药基因，使其逐渐耐药多种抗菌药物。
这使得以往有效的抗菌治疗方案无法应用于与该菌株感染的患者，导致治疗失败。
3. 交叉感染的风险增加：铜绿假单胞菌耐药性的增加使得在医疗机构内交叉感染的风险增加。
铜绿假单胞菌的耐药分析
续漏 出， 引起 慢 性 炎 症， 致 大 量 液 体 在腹 腔 内聚 导
集 ， 由某 些 胰腺 基 础病 变 导 致 ， 别 是 慢 性 胰 腺 多 特 炎， 但不包括 急性 胰腺 炎 时腹 腔炎 性 渗 出或 胰 腺癌
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３ 讨
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率 调查 中均 居 于首 要 位 置 ， 由铜 绿 假 单 胞菌 引起 的 院 内感染 高达 ３ ％ 以上 Ｌ 。本 次 分 析 得 出 的耐 药 ０ ３ ｊ
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胰性腹水是 指伴 随某些胰 腺 良性疾病 的胰液持
１ ４ ５ ０ ．２ｍｍｏ Ｌ。腹 水淀 粉酶 ４ ９ ７Ｉ Ｌ， 肪 酶 ｌ ／ ７ ． Ｕ／ 脂 １ ６ ７Ｉ Ｌ ５ ． Ｕ／ 。腹 水 肿 瘤 标 记 物 Ｃ １ ５４ ８ Ａ ２ ５ ．２Ｕ／ ｍｌ Ａ１ ９５ ７ｕ ｍｌＣ Ａ、 Ｆ ， ９ ． ／ ， Ｅ Ａ Ｐ正 常。腹 部 Ｂ超 、 Ｃ Ｃ 、 Ｔ ＭＲＩ 示 慢性 胰 腺 炎 、 胰 管 扩 张 、 提 主 中大 量 腹
增加 ， 续 上述 方 法保 守 治 疗 １周 ， 状 缓 解 不 明 继 症 显 ， 至北 京 ３ １医院行 Ｅ Ｃ 转 ０ Ｒ Ｐ示 胰管 开 口狭 窄 ， 体 尾部 有造 影剂外 漏 ， 行胰 管 支架 置 入 术 。术后 １周
铜绿假单胞菌的抗生素耐药性及其机制分析
铜绿假单胞菌的特征与生物学特性探究铜绿假单胞菌是一种常见的细菌，属于假单胞菌属中的一员。
它的正式学名为Pseudomonas aeruginosa。
铜绿假单胞菌广泛存在于自然环境中，如土壤、水体和植物表面等，同时也可以在动物和人体内引起感染。
本文将详细探讨铜绿假单胞菌的特征与生物学特性。
1. 形态特征：铜绿假单胞菌是革兰阴性菌，呈杆状或短绒毛状，单个或成对存在。
菌体具有髭毛，可产生多种色素，其中以铜绿色素为主要特征，因此得名。
其菌落呈圆形，具有金属光泽，有时散发葡萄酒般的异味。
2. 营养要求：铜绿假单胞菌是一种兼性厌氧菌，但更适应于氧气充足的环境。
它是一种非发酵菌，可以利用多种有机物和无机盐作为碳源和能源。
铜绿假单胞菌可以合成和分解多种复杂有机物，如蛋白质、脂肪和糖类。
同时，它还可以利用硫酸和硝酸等无机盐，进行硫酸还原和硝酸酸化反应。
3. 耐受性与适应性：铜绿假单胞菌具有很强的耐受性和适应性，在广泛的环境条件中存活和繁殖。
它能够忍受高浓度的盐、酸、碱和温度等逆境条件。
铜绿假单胞菌还具有抗多种抗生素的能力，这使得它在临床感染中成为一个常见的致病菌。
4. 生长特性：铜绿假单胞菌的生长速度相对较快，通常在温度范围为25-37摄氏度下最适宜生长。
它以固体或液体培养基上形成黏性的、浑浊的生长状态。
铜绿假单胞菌的生长过程可以被分为四个阶段：潜伏期、指数增殖期、对数生长期和平稳期。
在适宜的生长条件下，它可以迅速扩增并占据优势地位。
5. 引起感染的能力：铜绿假单胞菌具有强大的致病能力，是医院感染和疾病传播的常见致病菌之一。
它可以引起多种感染，包括呼吸道、泌尿道和伤口感染等。
铜绿假单胞菌在潜伏期内能够黏附在宿主组织上，并释放多种外毒素，导致炎症和组织损伤。
6. 耐药性机制：铜绿假单胞菌是一种多重耐药菌株，其耐药性机制非常复杂。
它可以通过多种机制获得耐药性，如产生具有降解活性的酶、改变外膜通透性、产生耐药蛋白等。
这使得铜绿假单胞菌对大部分常用的抗生素表现出抗药性，给临床治疗带来了一定的挑战。
铜绿假单胞菌的抗生素耐药性及其机制分析
铜绿假单胞菌的抗生素耐药性及其机制分析铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种常见的革兰氏阴性杆菌，具有广泛的分布和高度耐药性。
在医疗机构中，铜绿假单胞菌感染已成为严重的问题，对于治疗该菌引起的感染，抗生素耐药性的了解至关重要。
抗生素耐药性是指细菌对抗生素的抵抗能力，常见的耐药机制包括基因突变和外源性基因的水平传递。
铜绿假单胞菌对多种抗生素呈现耐药性，包括β-内酰胺类抗生素（如氨基苄青霉素、头孢菌素等）、氨基糖苷类抗生素、大环内酯类抗生素、喹诺酮类抗生素以及碳青霉烯类抗生素。
以下将对铜绿假单胞菌的抗生素耐药性及其机制进行分析。
首先，铜绿假单胞菌的内源性抗性机制是其耐药性的基础。
该菌种具有外膜结构以及多种封闭性的药物外排泵，这些结构可以拦截或排出抗生素，阻碍抗生素进入细胞或使其失效。
此外，铜绿假单胞菌具有自由基清除系统和外泌体的产生，这些机制有助于保护菌体免受抗生素的影响。
其次，铜绿假单胞菌的耐药性还可通过激活或抑制特定的耐药性相关基因来实现。
研究发现，菌体中的多个基因（如mexAB-oprM、mexXY-oprM、nfxB和ampR）在抗生素耐药性中起到关键的调控作用。
这些基因编码的蛋白质参与了药物外排泵系统或抗生素降解酶的表达，从而使菌体对抗生素的作用降低。
此外，外源性基因的水平传递也在铜绿假单胞菌的抗生素耐药性中发挥着重要作用。
许多耐药性基因以质粒或整合子的形式存在，它们可以通过转染、共同耐药岛（Resistance Island）或转座子的介导而传递给铜绿假单胞菌。
这种方式使菌体获得多样的抗生素耐药基因，从而增加了其对不同类别抗生素的耐药性。
在临床实践中，铜绿假单胞菌的抗生素耐药性对治疗选择带来了挑战。
然而，通过深入了解其耐药机制，可以为抗生素的合理使用提供指导。
当前，一些新型抗菌药物（如环丙沙星类）在对抗铜绿假单胞菌感染中显示出较好的效果，是一种潜在的治疗选择。
铜绿假单胞菌感染的耐药分析
３ 讨 论
近年来 ， 耐药菌感 染已成为我 国患者住 院时间延长 、 医疗 费用增加和导致 患者死 亡的重 要原 因。调 查显 示 ， 医院 内金 黄 色葡萄球菌中 Ｍ Ｒ Ｓ Ａ （ 耐 甲氧西林金黄 色葡萄球 菌） 的检 出 率高达 ７ ０ ％［ ４ １ 。耐 药菌 的增加 主要 归咎 于抗 菌药 的不 合理
难 Ｊ 。本组 ３ ０ ０例患者 共分 离得 到 １ ６ ０株 病原 菌 ， 阳性 率为
［ ４ ］ Ｗａ ｎ ｇ Ｓ Ｈ ， Ｓ ｈ ｅ ｎ ｇ Ｗ Ｈ， Ｃ ｈ ａ ｎ ｇ Ｙ Ｙ ， ｅ ｔ ａ １ ． Ｈ ｅ ａ ｈ ｈ ｅ ａ ｒ ｅ —ａ ｓ ｓ ｏ ｅ ｉ —
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精索静脉 曲张 （ Ｖ ａ ｒ ｉ ｃ ｏ ｃ ｅ ｌ ｅ ， Ｖ Ｃ Ａ） 是导致 男性 不育 的最常
眼科器械 ， 剪Ｆ Ｆ 精索外筋膜 、 提睾肌 ， 打 开精 索内筋膜后 ， 术中 挤压 阴囊促使精索血管充血 ， 更加清楚显示精索 血管 ， 选择 曲
见原 因之 ・ ， 正 常男性人群 的患病率为 １ ５ ％， 原发性男性不育 症患者 中约有 ３ ５ ％伴有精索静 脉 曲张 ， 而在 继发性 男性不 育
抗菌药
送检 、 早报告 、 早隔离 ， 最大 限度地降低耐 药菌的感染率 ； 精 确抗生 素用 药 剂量 ， 从 而避 免抗 生素过 量使用 、 降低不 良反 应， 加强 了临床抗感染治疗的主动性 和预见性 ； 切实遵 守无菌 技 术操 作规程 ， 加强医院环境卫生管 理 ， 达到预 防和控制耐药 菌的传播 的最终 目的。 总之 ， 铜绿假单胞 菌感 染在临床上 比较多见 ， 传统抗 生素 的耐药性 比较高 ， 要 积极加强预 防与管理。
铜绿假单胞菌耐药性的现状和影响因素分析
铜绿假单胞菌耐药性的现状和影响因素分析铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种常见的革兰氏阴性菌，广泛存在于土壤、水体和植物根际中。
它是医院感染和呼吸道感染的主要病原体之一，且由于其多重耐药性的问题而引起了严重关注。
一、铜绿假单胞菌耐药性的现状铜绿假单胞菌对多种抗菌药物表现出耐药性，包括β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类、碳青霉烯类等。
据统计，全球范围内大约有20%的铜绿假单胞菌菌株对氨基糖苷类抗生素耐药，30%的菌株对喹诺酮类抗生素耐药，超过50%的菌株对β-内酰胺类抗生素产生产生耐药性。
这些耐药性的扩散不仅导致了治疗难度的加大，同时也增加了治疗成本，并可能导致治疗失败和医院感染等严重后果。
二、铜绿假单胞菌耐药性的影响因素1. 染色体突变：铜绿假单胞菌可以通过基因突变来获得耐药性。
突变可能发生在菌体内部的基因，例如产生耐药相关酶的基因，进而导致抗生素的靶点发生改变，抗生素无法发挥作用。
2. 外源性基因的获取：通过水平基因转移，铜绿假单胞菌可以获得其他细菌的耐药基因。
这样的外源性基因可以编码抗生素降解酶、泵、质子泵和药物靶点变化等，从而增加抗菌药物的耐受性。
3. 细胞膜的改变：铜绿假单胞菌的细胞膜可以改变其对抗生素的透过性。
细菌通过改变细胞膜的脂多糖组成，降低了抗生素的渗透率，从而产生耐药性。
4. 多药耐药泵：铜绿假单胞菌可以通过表达多药耐药泵来排出抗生素分子，减少其在细菌内部的浓度，从而达到抵抗抗生素的效果。
5. 生物膜的形成：铜绿假单胞菌生物膜的形成使其对抗生素更加耐受。
生物膜提供了细菌对环境的保护，降低了抗生素对细菌的效果。
三、应对铜绿假单胞菌耐药性的措施1. 合理使用抗生素：抗生素的滥用和不当使用是导致细菌耐药性发展的重要原因之一。
医生和患者应该遵循抗生素使用的指导方针，避免不必要的抗生素使用和滥用。
2. 严格的感染控制：医疗机构应采取严格的感染控制措施，包括手卫生、环境清洁和设备消毒等。
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铜绿假单胞菌的耐药分析
作者：胡慧玲等
来源：《中外医学研究》2014年第10期
【摘要】目的：了解铜绿假单胞菌（PA）医院感染现状及其对抗菌药物的耐药性，为临床医生合理用药提供科学依据。
方法：2012年1月-2013年6月某三甲医院分离的1003株铜绿假单胞菌株进行耐药分析，采用法国生物梅里埃VITEK-2 XL全自动微生物鉴定系统，及VITEK-2配套药敏卡片。
结果：PA在呼吸道标本中检出率最高，占74.88%，在20种抗菌药物中耐药率小于30%从低到高依次为阿米卡星（2.4%）、妥布霉素（3.9%）、哌拉西林/他唑巴坦（5.9%）、庆大霉素（6.2%）、左旋氧氟沙星和环丙沙星（6.7%）、美洛培南
（7.8%）、亚胺培南（7.9%）、头孢吡肟（8.7%）、哌拉西林（9.8%）、头孢他啶
（11.7%）、氨曲南（21.2%）。
2004-2007年与2012-2013年的PA耐药率比较，差异均有统计学意义（P
【关键词】绿假单胞菌；医院感染：耐药机制
中图分类号 R37 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2014）10-0069-03
1 资料与方法
1.1 一般资料
1003株菌株来源于2012年1月-2013年7月笔者所在医院送检标本。
送检标本阳性分离率前五位依次为痰液（包括咽拭子，支气管灌洗液）、分泌物、体液、血、尿。
1.2 方法
采用法国生物梅里埃VITEK-2 XL全自动微生物鉴定系统，及VITEK-2配套药敏卡片。
1.3 质控操作
按全国检验操作规程及仪器操作说明书，美国CLSI药敏规则。
质控菌株ACTT27853。
1.4 统计学处理
采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。
P
2 结果
2.1 耐药监测情况
分离率前5名的标本来源：痰751株（74.9%），分泌物89株（8.9%），体液83株（8.31%），血36株（3.6%），尿33株（3.3%）。
在20种抗菌药物中耐药率小于30%从低到高依次为阿米卡星（2.4%），妥布霉素（3.9%），哌拉西林/他唑巴坦（5.9%），庆大霉素（6.2%），左旋氧氟沙星和环丙沙星（6.7%），美洛培南（7.8%），亚胺培南（7.9%），头孢吡肟8.7%，哌拉西林（9.8%），头孢他啶（11.7%），氨曲南（21.2%）。
PA菌的感染主要在呼吸道。
详见表1。
2.2 2004-2007年与2012-2013年的PA耐药率比较
笔者回顾2004-2007年同家医院的PA感染和耐药性检测，对几种PA常见的抗菌药物比较，差异均有统计学意义（P
3 讨论
PA菌感染多继发于不同免疫损伤的基础疾病上，病情复杂，由于抗菌药物在不同的组织内浓度不尽相似，其临床治疗效果决定于感染程度及其部位；PA菌在临床感染中的来源非常广，从机体的深部以至表皮均见其踪影，而以呼吸道的感染最常见，在血流、胸腹腔等体液等危险部位也占一定的比例。
本资料显示，PA菌的标本来源以呼吸道为主，其次为分泌物、体液、血液、尿液，其呼吸道感染仍是PA的主要感染方式；常见感染诱因：PA在自然界较为广泛分布，在于人类的皮肤和肠道亦存在，是人体的正常菌群之一。
由于此菌在环境中的广泛存在，因此很容易污染医疗器械而造成感染机会，特别是气管插管或器官切开等，使上呼吸道的过滤功能失去作用；气管纤毛活动减退或消失，削弱了肺免受感染的保护机制，加上机械通气、人工吸痰等操作，使感染的机会大大增加，对于这类高危患者，临床应重视及时对痰标本的收集送检；铜绿假单胞菌败血症也是临床上常见的感染之一，多继发于大面积烧伤、白血病、淋巴瘤、恶性肿瘤、静脉导管、心瓣膜置换术及各种严重慢性疾病等的过程中，本菌引起的败血症约占革兰阴性杆菌败血症7%～18%，居第3或第4位，但其死亡率则是革兰阴性杆菌败血症的首位，应给予高度重视并及时正确的处置。
假单胞菌的尿路感染是医院内泌尿道交叉感染的常见菌之一，留置导尿管是截瘫患者获得感染的最常见诱因，其他如神经原膀胱、尿路梗阻，慢性尿路感染长期应用抗菌治疗亦易罹患假单胞菌感染，有资料报道40%的铜绿假单胞菌败血症的原发病为尿路感染。
铜绿假单胞菌的主要耐药机制：耐药机制异常复杂，总括之，主要与以下因素有关：（1）细菌产生抗菌活性酶，如β-内酰胺酶、氨基糖苷钝化酶等；（2）细菌改变抗菌药物作用的靶位，如青霉素结合蛋白（PBPs）、DNA旋转酶等结构发生改变，从而逃避抗菌药物的抗菌作用；（3）外膜通透性降低；（4）生物膜形成；（5）主动泵出系统。
其中主动泵出系统在铜绿假单胞菌多重耐药机制中起着主导作用；抗菌药物的主要作用机理及耐药机制：三四代头孢的耐药与PA菌外膜通透性降低，产β-内酰胺酶，产低亲和力的PBPs有关，氟喹诺酮药[1]，对抗生物膜效果很强，是临床治疗PA的主要药物之一。
环丙沙星是氟喹诺酮问世以来，第一个被应用于治疗PA感染的药物，左氧氟沙星是氧氟沙星的左旋异构体，通过阻断细菌DNA合成而达到抑菌的效果。
但随着氟喹诺酮类的广泛应用其耐药
率也不断增高。
有研究表明：喹诺酮类药物的耐药机制主要包括以下几个方面，QRDR基因突变：导致酶结构改变，使药物不能与酶DNA复合物稳定结合；gyrA基因的突变是氟喹诺酮类药物对PA临床分离株的主要耐药机制，parC基因的突变可使耐药性增强；主动外排泵系统的变异而导致细胞内药物浓度降低；外膜蛋白和脂多糖的变异均能使细菌摄取药物的量减少而导致耐药[2]。
氨基糖苷类药物的耐药机制与氨基糖苷类纯化酶的产生和多重耐药主动外排系统有关，临床常用联合用药方式治疗PA感染，如碳青霉烯类抗生素与氨基糖苷类抗生素或与新一代氟喹诺酮类抗生素合用，可降低MDRP耐药率；加酶抑制剂的β-内酰胺酶类复合抗菌药物[3]在治疗产ESBL的铜绿假单胞菌有较好的效果，碳青酶烯类对β-内酰胺酶的PA抗菌活性很强，耐药率低，但其同时也是一种很强的β-内酰胺酶的诱导剂，其耐药机制与PA产金属酶及细菌的特异性外膜通道蛋白OPrD2丢失有关，耐碳青酶烯类的PA常为多重耐药菌，甚至为泛耐菌，故临床应合理地慎用亚胺培南和美洛培南；耐药监测：本文资料在20种抗生素中，氨苄西林、呋喃妥因、头孢唑林、头孢呋辛钠、头孢呋辛酯、呋喃妥因、复方新诺明的耐药率极高均大于92%，三代头孢中的头孢曲松耐药率也高达84.3%，氨曲南耐药率21.2%，按耐药率低于30%的推荐用药原则，其余抗菌药物可做为推荐用药。
在同家医院不同时期PA对9种抗菌药物的耐药率监测对比资料显示，该院在科学合理用药方面不断地规范和取得明显成效；实验室快速准确的病原菌分离和耐药性监测，有利于指导临床抗生素的正确使用，减少院内感染，节约医疗资源，了解各类抗菌药物作用机制及细菌的耐药机制，有利于防止多重耐药菌和泛耐菌的蔓延和扩散。
参考文献
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（收稿日期：2013-12-29）（编辑：王韵）。