凝血功能检查解读PPT课件
合集下载
《凝血项临床意义》课件

凝血酶时间延长可能提示纤维蛋白原缺乏或异常纤维蛋白原血症。
详细描述
凝血酶时间是反映纤维蛋白原转化为纤维蛋白的过程,当凝血酶时间延长时,可能表明纤维蛋白原缺 乏或异常纤维蛋白原血症。这些情况都可能导致止血能力下降,增加出血风险。同时,某些疾病如异 常纤维蛋白原血症也可能导致凝血酶时间延长。
03 常见凝血项指标与疾病的 关系
尿液pH值
尿液pH值异常可能影响尿液中溶解 的钙、镁等离子的浓度,从而影响 凝血过程。
方法。
凝血项的参考值范围
一般来说,凝血酶原时间(PT)的正常参考值范围为 11-14秒,活化部分凝血活酶时间(APTT)的正常 参考值范围为25-40秒,凝血酶时间(TT)的正常参 考值范围为16-20秒,纤维蛋白原(FIB)的正常参 考值范围为2-4g/L。
单击此处添加正文,文字是您思想的提一一二三四五 六七八九一二三四五六七八九一二三四五六七八九文 ,单击此处添加正文,文字是您思想的提炼,为了最 终呈现发布的良好效果单击此4*25}
诊断血管性血友病
凝血项检查可以检测出血小板和凝血因子的活性,有助于诊断血管性血友病。
诊断DIC(弥散性血管内凝血)
凝血项检查可以检测出凝血酶原时间和纤维蛋白原水平,有助于诊断DIC。
评估血栓性疾病的风险
评估静脉血栓形成风险
凝血项检查中的D-二聚体和纤维蛋 白原水平可以评估静脉血栓形成的风 险。
评估动脉粥样硬化风险
若凝血项指标出现异常,应及时就医并接受专业医生 的诊断和治疗。
02 凝血项异常的临床意义
凝血酶原时间延长
总结词
凝血酶原时间延长可能提示肝脏疾病、维生素K缺乏或使用抗 凝药物。
详细描述
凝血酶原时间是一项反映外源性凝血途径的指标,当凝血酶 原时间延长时,意味着肝脏合成凝血因子的功能出现障碍, 或者维生素K缺乏,或者抗凝药物的作用。这些情况都可能导 致凝血功能下降,增加出血风险。
详细描述
凝血酶时间是反映纤维蛋白原转化为纤维蛋白的过程,当凝血酶时间延长时,可能表明纤维蛋白原缺 乏或异常纤维蛋白原血症。这些情况都可能导致止血能力下降,增加出血风险。同时,某些疾病如异 常纤维蛋白原血症也可能导致凝血酶时间延长。
03 常见凝血项指标与疾病的 关系
尿液pH值
尿液pH值异常可能影响尿液中溶解 的钙、镁等离子的浓度,从而影响 凝血过程。
方法。
凝血项的参考值范围
一般来说,凝血酶原时间(PT)的正常参考值范围为 11-14秒,活化部分凝血活酶时间(APTT)的正常 参考值范围为25-40秒,凝血酶时间(TT)的正常参 考值范围为16-20秒,纤维蛋白原(FIB)的正常参 考值范围为2-4g/L。
单击此处添加正文,文字是您思想的提一一二三四五 六七八九一二三四五六七八九一二三四五六七八九文 ,单击此处添加正文,文字是您思想的提炼,为了最 终呈现发布的良好效果单击此4*25}
诊断血管性血友病
凝血项检查可以检测出血小板和凝血因子的活性,有助于诊断血管性血友病。
诊断DIC(弥散性血管内凝血)
凝血项检查可以检测出凝血酶原时间和纤维蛋白原水平,有助于诊断DIC。
评估血栓性疾病的风险
评估静脉血栓形成风险
凝血项检查中的D-二聚体和纤维蛋 白原水平可以评估静脉血栓形成的风 险。
评估动脉粥样硬化风险
若凝血项指标出现异常,应及时就医并接受专业医生 的诊断和治疗。
02 凝血项异常的临床意义
凝血酶原时间延长
总结词
凝血酶原时间延长可能提示肝脏疾病、维生素K缺乏或使用抗 凝药物。
详细描述
凝血酶原时间是一项反映外源性凝血途径的指标,当凝血酶 原时间延长时,意味着肝脏合成凝血因子的功能出现障碍, 或者维生素K缺乏,或者抗凝药物的作用。这些情况都可能导 致凝血功能下降,增加出血风险。
化验单解读(血凝分析)-PPT

– shortening of APTT – hypercoagulability e.g. in the early phase of DIC, acute
myocardial infarction, inflammation due to increased FVIII
APTT相关的一些问题
• 监测肝素治疗 (必须检测出≥0.5u/ml的抗Xa;对LMWH不敏感)
因子XIII缺乏。 血管性疾病。
血小板计数 正常 大血管损伤或止血正常的
出血。
纤溶性疾病,如抗凝血酶 或PAI-1缺乏。
实验室筛选试验结果分析
模式2
可能存在的原因
• PT 延长 因子VII缺乏。
• APTT 正常 • TT 正常
开始口服抗凝 剂治疗。
• 纤维蛋白原 正常 3. 轻型因子II、 • 血小板计数 正常 V或X缺乏。
PT APTT
TT Fib/Fg
DD
AT/PC
vWF
PLG
纠正试验
3P
FDP
内源性因子 红细胞碎片
外源性因子
plt
提纲
1.凝血基础理论 2.血凝分析五项临床意义 3.血凝分析异常结果模式分析及举例
常用的血栓筛查试验 血液凝固试验
以枸橼酸盐抗凝的乏血小板血浆为检测样本
PT体外模拟体内组
APTT体外模 织因子引起的凝血
• 遗传或后天出血筛选(如血友病A,B中型以上)
– in patients who actually bleed(如DIC,但也是 以分期价值为大)
– screening before surgery
– coagulation factor assays
• one-stage APTT-based assays in combination with factor deficient plasmas
myocardial infarction, inflammation due to increased FVIII
APTT相关的一些问题
• 监测肝素治疗 (必须检测出≥0.5u/ml的抗Xa;对LMWH不敏感)
因子XIII缺乏。 血管性疾病。
血小板计数 正常 大血管损伤或止血正常的
出血。
纤溶性疾病,如抗凝血酶 或PAI-1缺乏。
实验室筛选试验结果分析
模式2
可能存在的原因
• PT 延长 因子VII缺乏。
• APTT 正常 • TT 正常
开始口服抗凝 剂治疗。
• 纤维蛋白原 正常 3. 轻型因子II、 • 血小板计数 正常 V或X缺乏。
PT APTT
TT Fib/Fg
DD
AT/PC
vWF
PLG
纠正试验
3P
FDP
内源性因子 红细胞碎片
外源性因子
plt
提纲
1.凝血基础理论 2.血凝分析五项临床意义 3.血凝分析异常结果模式分析及举例
常用的血栓筛查试验 血液凝固试验
以枸橼酸盐抗凝的乏血小板血浆为检测样本
PT体外模拟体内组
APTT体外模 织因子引起的凝血
• 遗传或后天出血筛选(如血友病A,B中型以上)
– in patients who actually bleed(如DIC,但也是 以分期价值为大)
– screening before surgery
– coagulation factor assays
• one-stage APTT-based assays in combination with factor deficient plasmas
凝血功能报告解读ppt课件

PT和INR的临床意义
2、PT缩短: ①DIC早期(高凝状态); ②先天 性FⅤ增多; ③口服避孕药; ④凝血因子和血小 板活性增高、血管损伤等易导致血栓形成的因素 增多。
PT和INR的临床意义
3、口服抗凝药的监测INR: 口服抗凝剂治疗不同的疾病,需要不同的INR。一 般值为2 ~4时作为 口服抗凝剂治疗时抗凝浓度的 适用范围。
纤维蛋白溶解系统
正常情况下,组织损伤后形成的止血栓在 完成止血使命后将逐步溶解,从而保证血管的 畅通,也利于受损组织再生和修复。止血栓的 溶解主要依赖纤维蛋白溶解系统。
纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶 解。简称纤溶。
PFDP---纤维蛋白降解产物的临床意义
主要反映是否存在血栓形成或纤溶系统亢进。 增高或阳性主要见于: ①运动和紧张; ②血 栓性疾病,如心肌梗死、血栓形成、肺栓塞; ③原发性纤溶亢进或继发性纤溶亢进(DIC), 但不能鉴别; ④恶性疾病、感染、妊娠高血 压综合症、器官移植; ⑤溶栓治疗。
凝血酶原酶复合物(Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+)
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
PT---凝血酶原时间:
在体外模拟外源性凝血的全部条件,测定血浆 凝固所需的时间,用以反应外源性凝血因子是 否异常。
PT的测定原理:
外源性凝血途径:来自血 液 之 外 的 组 织 因 子 TF 暴 露 , 激活Ⅶ,最终形成 Ⅶa-TF- PL-Ca2+
共同途径:内外源性凝血途径形 成的复合物激活Ⅹ,最终形成凝血 酶原酶复合物Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+激 活Ⅱ 纤维蛋白原变成纤维蛋白
PT和INR的临床意义
1、PT延长:超过正常对照3秒以上 ①先天性FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅩ减低及纤维蛋白原缺 乏(﹤500mg/L),或无纤维蛋白原血症、异常纤 维蛋白原血症; ②获得性凝血因子缺乏,如DIC,原发性纤溶亢进 症、阻塞性黄疸和维生K缺乏、血循环抗凝物质增 多等。
常见凝血项目检测及临床意义PPT

治疗
根据凝血项目检测结果,医生可以制定合适的治疗方案 ,如使用保肝药物、抗病毒药物或进行肝移植等,以改 善肝脏功能,控制疾病进展。
肾脏疾病的诊断与治疗
诊断
凝血项目检测可以反映肾脏功能,如肾功能不全或尿 毒症等。肾功能不全时,肾脏合成的凝血因子减少, 导致凝血酶原时间(PT)延长。通过凝血项目检测有 助于早期发现肾脏疾病。
等可用于诊断血栓性疾病。
治疗
根据凝血项目检测结果,医生可以制定合适的治疗方案,如使用抗凝药物或溶栓药物等 ,以预防血栓形成或溶解已形成的血栓。
出血性疾病的诊断与治疗
要点一
诊断
凝血项目检测有助于诊断出血性疾病,如血友病、血小板 减少症等。通过检测凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间( PT)和纤维蛋白原(Fbg)等指标,可以评估患者的凝血 功能,从而诊断出血性疾病。
总结词
反映纤维蛋白原水平
详细描述
纤维蛋白原测定是评估纤维蛋白原水 平的重要指标,有助于判断是否存在 纤维蛋白原异常或凝血功能紊乱。
03
常见凝血项目检测的临床意 义
血小板计数与临床意义
总结词
血小板计数是评估止血和血栓形成风 险的重要指标。
详细描述
血小板计数减少可能提示骨髓抑制、 免疫性血小板减少症、脾功能亢进等 疾病;而血小板计数升高则可能预示 着慢性粒细胞白血病、骨髓增生异常 综合征等。
凝固机制。
02
常见凝血项目检测方法
血小板计数
总结词
反映血小板数量
详细描述
血小板计数是评估血小板数量的常用指标,有助于判断是否存在血小板减少或 增多。
凝血酶原时间测定
总结词
反映外源性凝血途径功能
详细描述
凝血酶原时间测定是评估外源性凝血途径功能的重要指标,有助于诊断凝血因子 缺乏或功能障碍。
凝血功能检查指标解读PPT课件

18
用药后4~14d,BPC↓<(50~100)×109/L或 BPC较基础值↓≥ 50%者;然而以前接受过肝素治疗 者再次接受肝素可更快BPC↓,即导致肝素诱导的血小 板↓/血栓形成。
11
一期止血缺陷(血管壁-血小板型止血缺陷)
12
【临床评估】
BT影响因素多,操作复杂,且无质量控制,检测结果差异较大,不能作 为高凝状态、术前出血风险和术后出血的评估指标。不作为常用筛检试验,
6
(一)BT和BPC检测
BT是指皮肤被刺破后自然出血到自然止血所经历的时间
(min),反映毛细血管结构/功能以及血小板数量/功能异常 的试验。>9min为延长。
BPC是指单位容积(L)全血中所含血小板的数量,反映循环
血液中血小板的数量。界定为(100~300)×109/L。
7
BT临床应用
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响
纤溶系统缺陷
5
血栓与止血常用检测项目
• (一)出血时间(BT)、血小板计数(BPC) • (二)活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT) • (三)凝血酶时间(TT) • (四)纤维蛋白原(Fg) • (五)纤维蛋白原降解产物(FDP)、纤维蛋白降解产物(DD) • (六)抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ) • (七)血栓弹力图(TEG)
17
APTT、PT缩短:
见于血液高凝状态和血栓性疾病,如脑血栓、心梗、DIC高凝期。 必须指出,APTT和PT的特异性差 若患者的APTT和PT的检测值多次均<参考范围低限时,只能认为患者可能存在高 凝状态,不能判断有血栓形成。
APTT、PT缩短:
若患者的APTT检测值>对照值10S, PT检测值>对照值3S,才有临床意义,反映凝 血因子缺乏/抗凝物质存在。
用药后4~14d,BPC↓<(50~100)×109/L或 BPC较基础值↓≥ 50%者;然而以前接受过肝素治疗 者再次接受肝素可更快BPC↓,即导致肝素诱导的血小 板↓/血栓形成。
11
一期止血缺陷(血管壁-血小板型止血缺陷)
12
【临床评估】
BT影响因素多,操作复杂,且无质量控制,检测结果差异较大,不能作 为高凝状态、术前出血风险和术后出血的评估指标。不作为常用筛检试验,
6
(一)BT和BPC检测
BT是指皮肤被刺破后自然出血到自然止血所经历的时间
(min),反映毛细血管结构/功能以及血小板数量/功能异常 的试验。>9min为延长。
BPC是指单位容积(L)全血中所含血小板的数量,反映循环
血液中血小板的数量。界定为(100~300)×109/L。
7
BT临床应用
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响
纤溶系统缺陷
5
血栓与止血常用检测项目
• (一)出血时间(BT)、血小板计数(BPC) • (二)活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT) • (三)凝血酶时间(TT) • (四)纤维蛋白原(Fg) • (五)纤维蛋白原降解产物(FDP)、纤维蛋白降解产物(DD) • (六)抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ) • (七)血栓弹力图(TEG)
17
APTT、PT缩短:
见于血液高凝状态和血栓性疾病,如脑血栓、心梗、DIC高凝期。 必须指出,APTT和PT的特异性差 若患者的APTT和PT的检测值多次均<参考范围低限时,只能认为患者可能存在高 凝状态,不能判断有血栓形成。
APTT、PT缩短:
若患者的APTT检测值>对照值10S, PT检测值>对照值3S,才有临床意义,反映凝 血因子缺乏/抗凝物质存在。
常见凝血项目检测及临床意义ppt幻灯片课件

含有共价包被特异抗体的乳胶颗粒悬浊液与待检样本进行 混合。抗原抗体发生反应,导致乳胶颗粒发生凝集,诱导 反应介质浊度增加。浊度的增加反映在吸光度的增加上, 用来测试样本中D-二聚体/ FDP的水平。 AT-Ⅲ检测原理:发色底物速率法。 AT在肝素存在时是快速有力的凝血酶抑制物。①待测血 浆与肝素和过量凝血酶(试剂1)共同孵育;②剩余凝血 酶通过对合成产色底物(试剂2)的酶促反应来定量。由 于凝血酶的数量在第一步中被血浆AT成比例地消耗,因此 剩余的凝血酶在第二步反应中与血浆AT水平呈反比。此测 定不受治疗剂量肝素影响。
– FIB水平升高
• 炎性综合征,糖尿病,肥胖,血栓性相关性疾病。
15
D-Dimer
• 交联纤维蛋白的特异性降解产物(FnDPs) • 继发性纤溶特有代谢产物,反映凝血与纤溶激活的标志物。 • 生理性:抗血栓; • 降解纤维蛋白/原; • 降解凝血因子( FV、FVIII、FX、FVII、FXI、 FXIII); • 病理性:症和低(无)纤 维蛋白原血症;
2、获得性凝血因子缺乏:DIC、原发性纤溶亢进、 肝病阻塞性黄疸和维生素K缺乏症;
3、血循环中有抗凝物质:口服抗凝剂如肝素和抗凝 血因子抗体Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ抗体。
二、PT缩短:先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、 高凝状态和血栓性疾病。
三、口服抗凝剂的检测:据报道,在口服抗凝剂过程 中,维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。
11
TT
• TT是一评估纤维蛋白形成过程的检测项目,TT同 样也是一用于补充PT和APTT的筛选实验。
• 原理:在预定量凝血酶作用下,正常血浆会在有 限的和稳定的时间内发生凝固。
12
TT
• TT延长表示 – FIB异常 • 质量(异常纤维蛋白原血症) • 数量: – 先天性低或无纤维蛋白原血症; – 获得性低纤维蛋白原血症(肝病,DIC); – 存在肝素、水蛭素; – 存在FDP。
– FIB水平升高
• 炎性综合征,糖尿病,肥胖,血栓性相关性疾病。
15
D-Dimer
• 交联纤维蛋白的特异性降解产物(FnDPs) • 继发性纤溶特有代谢产物,反映凝血与纤溶激活的标志物。 • 生理性:抗血栓; • 降解纤维蛋白/原; • 降解凝血因子( FV、FVIII、FX、FVII、FXI、 FXIII); • 病理性:症和低(无)纤 维蛋白原血症;
2、获得性凝血因子缺乏:DIC、原发性纤溶亢进、 肝病阻塞性黄疸和维生素K缺乏症;
3、血循环中有抗凝物质:口服抗凝剂如肝素和抗凝 血因子抗体Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ抗体。
二、PT缩短:先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、 高凝状态和血栓性疾病。
三、口服抗凝剂的检测:据报道,在口服抗凝剂过程 中,维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。
11
TT
• TT是一评估纤维蛋白形成过程的检测项目,TT同 样也是一用于补充PT和APTT的筛选实验。
• 原理:在预定量凝血酶作用下,正常血浆会在有 限的和稳定的时间内发生凝固。
12
TT
• TT延长表示 – FIB异常 • 质量(异常纤维蛋白原血症) • 数量: – 先天性低或无纤维蛋白原血症; – 获得性低纤维蛋白原血症(肝病,DIC); – 存在肝素、水蛭素; – 存在FDP。
凝血功能检测课件
3
检测方法
采用自动化凝血分析仪,通过凝固法、发色底物 法等方法测定血液中相关成分的活性或浓度。
02
凝血功能检测的方法
Chapter
凝血酶原时间测定
01
凝血酶原时间测定是凝血功能检测的基本方法之一,主要用于评估肝脏合成功能 和先天性凝血因子缺陷。
02
凝血酶原时间测定是通过加入组织凝血活酶和钙离子,观察血浆凝固所需的时间 来评估凝血功能。正常值参考范围为11-15秒,超过正常值3秒以上有临床意义 。该检测可以反映肝脏合成功能和先天性凝血因子缺陷,对于判断出血倾向和血 栓形成风险具有一定的参考价值。
04
凝血功能检测的注意事项
Chapter
检测前注意事项
如长期服用抗凝药物,应在检测 前一周停用,以免影响检测结果 。
凝血功能检测时应确保身体处于 正常生理状态,避免过度疲劳、 剧烈运动等。
饮食要求 药物影响 避免创伤 生理状态
凝血功能检测前应保持正常饮食 ,避免过度进食高脂、高糖食物 ,以免影响检测结果。
预防血栓形成
凝血功能异常可能导致血栓形成,进 而引发心脑血管疾病、深静脉血栓形 成等严重后果,凝血功能检测有助于 及早发现并预防。
凝血功能检测的原理
1 2
血液凝固机制
凝血功能检测主要通过检测血液中与凝血相关的 各种成分和酶活性,了解血液凝固过程中的变化 。
常用凝血功能检测项目
凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间( APTT)、纤维蛋白原(FIB)等。
01
凝血功能检测可以用于监测血栓 前状态和血栓性疾病,如深静脉 血栓形成、动脉粥样硬化和心肌 梗死等。
02
在这些疾病中,凝血系统的异常 激活可能导致血栓形成,通过凝 血功能检测可以评估血栓形成的 风险和治疗效果。
凝血四项的简单解读 PPT
妊娠高血压、动脉粥样硬化、恶性肿瘤
蛋白合成增多:结缔组织病、多发性骨髓瘤等
反映性增多:急性感染、急性肾炎、烧伤、休克、大
手术后
二、减少见于:
先天性纤维蛋白原异常、DIC、严重肝脏疾病
D-二聚体测定
D-二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物,只 有在血栓形成后才会在血浆中增高,所以它是诊断 血栓形成的重要分子标志物。
血浆凝血酶原时间(PT)
一、延长见于:(容易出血)(超过正常对照3秒)
a、广泛而严重的肝脏实质性损伤,主要
由于凝血酶原及有关各凝血因子生成障碍。
b、维生素K不足,合成II、VII、IX、X因
子均需维生素K。当维生素K不足时生成减少而致
凝血酶原时间延长。亦见于阻塞性黄疸。
c、DIC(弥漫性血管内凝血),因广泛微
逐项解读:
1、血浆凝血酶原时间(PT)
PT是血检前状态、DIC及肝病诊断的重要指标, 作为外源性凝血系统的过筛试验,也是临床口服抗 凝治疗剂量控制的重要手段
ACCP(美国胸科医师协会)推荐的
INR(国际标准化比值)目标值:
(为国际标准化比率的缩写。用凝血活酶所测得的参与血浆与正常血浆的
PT比值和所用试剂标出的ISI值计算出INR,使不同的凝血活酶试剂测得 的结果具有可比性。INR的值越高,血液凝固所需的时间越长。健康成年 人,INR值大约1.0。有静脉血栓的患者的INR值一般应保持在2.0-3.0之 间。)
INR目标值 目标值2.5
目标值3.0 目标值2.5
口服抗凝剂的患者必须使用INR,作为PT结果的报 告形式,并用以作为抗凝治疗监护的指标。
口服抗凝药的监护:临床上当NIR(0.82-1.15) 为2-4时为抗凝治疗的合适范围,当INR>4.5时如 纤维蛋白水平和血小板数仍正常,则提示抗凝过度, 应减少或停止用药。 INR>4.5时同时伴有纤维蛋 白原和血小板数减低,则可能是DIC或肝病等所致, 也应减少或停止口服抗凝剂。
化验单解读(血凝分析)-PPT
二期止血:由血浆凝血因子相继酶解激 活,最终生成凝血酶,形成纤维蛋 白的凝血过程(血浆期)
8
大家有疑问的,可以询问和交流
可以互相讨论下,但要小声点
9
凝血因子常识
• 迄今已证实有14个因子参与凝血过程,除Ca++ 外, 都是蛋白质.
• 正常血液中,除组织因子,都可以在血浆中找 到.
• 以罗马数字命名除激肽系统外的凝血因子,其 中Ca++为Ⅳ.在书写和拼读上, Ca++不叫Ⅳ; 纤维蛋白也不称为因子I
• 监测肝素治疗 (必须检测出≥0.5u/ml的抗Xa;对LMWH不敏感)
•
遗传或后天出血筛选 (如血友病A,B中型以上)
•
in patients who actually bleed(如DIC,但也是以分期价值为大)
•
screening before surgery
•
coagulation factor assays
19
我院检验科现开展的凝血相关项目
PT APTT
TT Fib/Fg
DD
AT/PC
vWF
PLG
纠正试验
3P
FDP
内源性因子 红细胞碎片
外源性因子
plt
20
提纲
1.凝血基础理论 2.血凝分析五项临床意义 3.血凝分析异常结果模式分析及举例
21
常用的血栓筛查试验 血液凝固试验
以枸橼酸盐抗凝的乏血小板血浆为检测样本
化验单解读培训
(血凝分析部分)
1
临床需求
冠脉血栓(ACS)和脑血栓等血栓病发病 率不断上升已严重危害人类的健康;防止
血栓形成是预防的有效措施
8
大家有疑问的,可以询问和交流
可以互相讨论下,但要小声点
9
凝血因子常识
• 迄今已证实有14个因子参与凝血过程,除Ca++ 外, 都是蛋白质.
• 正常血液中,除组织因子,都可以在血浆中找 到.
• 以罗马数字命名除激肽系统外的凝血因子,其 中Ca++为Ⅳ.在书写和拼读上, Ca++不叫Ⅳ; 纤维蛋白也不称为因子I
• 监测肝素治疗 (必须检测出≥0.5u/ml的抗Xa;对LMWH不敏感)
•
遗传或后天出血筛选 (如血友病A,B中型以上)
•
in patients who actually bleed(如DIC,但也是以分期价值为大)
•
screening before surgery
•
coagulation factor assays
19
我院检验科现开展的凝血相关项目
PT APTT
TT Fib/Fg
DD
AT/PC
vWF
PLG
纠正试验
3P
FDP
内源性因子 红细胞碎片
外源性因子
plt
20
提纲
1.凝血基础理论 2.血凝分析五项临床意义 3.血凝分析异常结果模式分析及举例
21
常用的血栓筛查试验 血液凝固试验
以枸橼酸盐抗凝的乏血小板血浆为检测样本
化验单解读培训
(血凝分析部分)
1
临床需求
冠脉血栓(ACS)和脑血栓等血栓病发病 率不断上升已严重危害人类的健康;防止
血栓形成是预防的有效措施
医学凝血功能解读ppt培训课件
33、凝凝血血系系统统
凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
1964
Ⅲ
McFarlane
Davies
Ⅶa 凝血瀑布学说
蛋白为中心 Ca2+
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 (Ⅱ)
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 (Ia)
• Ⅻ:接触因子,Hageman因子
2.9mg/L
• ⅩⅢ:纤维蛋白稳定因子
25mg/L
3凝血系统
3. 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII(FVI=Va) 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
• 除(Ca++)外,均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk, 称Vitk依赖因子
纤维 蛋白原
FPA, FPB 凝血酶
纤维蛋白 单体
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶 酶
纤溶 酶
纤溶 酶
极附属物 Bβ 1-42
X,Y,D,E
极附属物 Bβ 15-24 X,,Y,,D, E, FDP
多聚体,复合物
D-二聚体
X,,Y,,D,E,
5. 纤维蛋白溶解系统
• 原发性纤溶亢进:
– 凝血瀑布没有形成,无凝血酶生成,纤溶酶 活性↑,导致纤溶亢进,纤维蛋白原被降解;
• 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力 学有助于高凝状态诊断。
血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维持 血管完整性。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
III(组织因子)
IV(钙离子)
V (不稳定因子) Xa的辅因子
VII (稳定因子) a. 决定PT(prothrombin time)值b. V-k依赖, 肝功能c. 输注新鲜血浆可纠正 VII
VIII (抗血友病因子)
IX (血小板复合因子II),依赖V-k
X (stuart-prower因子),依赖V-k
FXIIa 内激活
外 激活
前激肽释放酶
激肽释放酶
纤溶酶原
t-PA u- PA 纤溶酶
.
21
纤维蛋白溶解系统
肽A、肽B
凝血酶
纤维蛋
纤维蛋
ⅩⅢa
.
7
血小板通过粘附、集聚、释放反应参与止血过程
.
8
GPⅠb
血小板
粘附
血管性血友
病因子vWF
.
9
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血管性血友
病因子vWF
.
10
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血栓形成
血管性血友
病因子vWF
.
11
C、凝血系统
正常凝血机制 1.存在于血液中的凝血因子均为无活性的酶原。
Ca2+-PF3 复合物形成过程。
外源凝血途径 是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+
复合物形成的过程。
共同凝血途径 是指从FX的激活到纤维蛋白形
成的过程。 它是内、外凝血系统的共同凝
血阶段。
体内在已不再是 主要的凝血途径
两条凝血途径并不 是完全独立,而是 相互密切联系在机 体的整个凝血过程 中可能发挥不同的 作用
内
中
外
.
6
B、血小板因素
血小板通过粘附、集聚、释放反应参与止 血过程:
①血小板膜糖蛋白Ⅰb (GPⅠb)作为受体,通过 vwF的桥梁作用,使血小板粘附于受损内皮下
的胶原纤维,形成血小板血栓。机械的修复受 损血管。
②血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa),通过纤 维蛋白原相互连接而至血小板集聚。
XI (血浆凝血致活酶前体) XII (Hageman因子) XIII (纤维蛋白稳定因子) PK (激肽释放酶原) HMWK (高分子量激肽原)
凝血因子有I--XIII,及PK,HMWK共14
个,无Ⅵ;
被激活的因子在罗马数字下方注以a字;
Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生成依赖维生素K
.
13
凝血过程的瀑布学说 内源凝血途径 是指由FXII被激活至FIXa-VIIIa-
+ AT
肝 素
=
复合物
FXa及凝血酶
FⅨa 、FⅪa、FⅫa
.
17
D、抗凝血系统
(2)蛋白C系统:包括蛋白C、血栓调节蛋白(TM)、蛋白S等组成。PC、 PS为维生素K依赖因子,在肝合成,TM主要存在血管内皮细胞表面, 是凝血酶的受体,凝血酶与TM以1:1组成复合物,裂解PC,形成活化 的PC(APC),APC以PS为辅助因子,通过灭活FV及FⅧ而发挥抗凝血 作用。
.
19
E、纤维蛋白溶解系统
⑴纤溶酶原:主要在脾脏、嗜酸性粒细胞及肾等部位生成。 ⑵组织型纤溶酶原激活物 (t-PA ),主要在内皮细胞生成。 ⑶尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)。 ⑷纤溶酶相关的抑制物;α2纤溶酶抑制物、α1抗胰蛋白酶及α2抗纤 溶酶等,有抑制t-PA 、纤溶酶的作用。
.
20
纤溶酶原激活过程
• 正常情况下,凝血和抗凝系统保持动态平衡,
平衡失调即导致异常的出血或血栓形成。
.
3
正常的止血、凝血机制
A、血管因素
B、血小板因素
C、凝血系统
D、抗凝血系统
E、纤维蛋白溶解系统
.
4
A、血管因素
血管收缩:
最早出现的生理反应,血管收缩,官腔变窄,破损伤 口缩小或闭合。
血管内皮细胞受损后作用:
1、表达并释放 vWF导致血小板在损伤部位粘附和集聚。
凝血 + TM
酶
凝酶血复T合M物
裂解
PC
APC
.
PS
灭活 FV及 FⅧ
促进 纤溶
18
D、抗凝血系统
(3)组织因子途径抑制物系统。内皮细胞生成作用场所,直接对 抗FⅩa,在Ca++存在下,有抗TF/FⅫa复合物的作用。
(4)肝素主要由肺或肠粘膜肥大细胞合成,抗凝作用作用表现为 抗FXa及凝血酶,作用与AT密切相关,肝素与AT结合,致AT结构变 化,变构的AT与因子Xa或凝血酶以1:1组成复合物,致使两种丝氨 酸蛋白酶灭活,低分子肝素的作用明显强于肝素钠。此外,肝素还 有促进内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物,增强纤溶活性的作用。
2.血液凝固是一系列凝血因子连锁性反应的结果;当凝血过程被激 活时,其中一个凝血因子按顺序以另一个凝血因子为底物,使之激 活成为具有活性的酶,形成“瀑布样反应”。
3.凝血过程一旦开始,一定会进行到底。
4.凝血过程有自行扩大的正反馈作用。
.
12
I (纤维蛋白原)
凝血因子:
II (凝血酶原)依赖V-k
.
是体内凝血的主 要途径,也是发 生止血血栓病理 改变的主要原因 之一
14抗凝血药机理源自.15现代凝血反应模式图 XIa
激活 激活
VIIa
IXa 激活
激活
激活 VIIIa
Xa Va
激活
激活
IIa
组织因子 血小板
纤维蛋白原
纤维蛋白
.
16
D、抗凝血系统
(1)抗凝血酶(AT):是血浆中最重要的抗凝物质,约占血浆生理抗凝活 性的75%,肝及内皮细胞产生,主要功能是灭活FXa及凝血酶,对其 他丝氨酸蛋白酶如FⅨa 、FⅪa、FⅫa等有一定灭活作用,抗凝作用 与肝素密切相关。
凝血功能检查解读
贾爱平
.
1
第一部分
第一部分
正常的止正常的凝止凝血血机制 机制
.
2
生理性止血
• 生理情况下,血液在循环系统中流动,一方 面必须保持流体状态下不发生凝固;另一方 面,一旦发生创伤,即可通过正常止血机制 达到止血目的。
• 正常止血机制包括:血管收缩与血小板反应、 凝血与抗凝系统、纤溶系统。
2、表达并释放组织因子(TF)启动外援性凝血系统。
3、基地胶原暴露,激活因子Ⅻ,启动内源性凝血途径。
4、表达并释放血栓调节蛋白(TM ),调节抗凝系统。
.
5
(1)内皮层:它含有各种细胞器,其中棒管状小体是内皮细胞特有的细胞器。内皮细胞可合成和贮存多种活性蛋白,包括 血管性血友病因子(vWF)、组织纤溶酶原激活物(t~PA)、凝血酶敏感蛋白、纤溶酶原激活抑制剂~1(PAI~1)以及凝血 酶调节蛋白(TM)等等。 (2)中膜层:由基底膜、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维构成,起支撑内皮细胞、诱导血小板粘附和聚集,并启动凝血 过程的作用。另外还参与血管的舒缩功能。 (3)外膜层:由结缔组织构成,是血管壁与组织之间的分界层。