脑梗塞的影像与鉴别诊断

（二）、腔隙性脑梗塞
• 脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。 • 主要病因：高血压和脑动脉硬化。 • 好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以及
顶叶深部脑白质区。 • 病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm • 临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。
（三）、出血性脑梗塞
• 定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管 进入脑组织而形成。
• 发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺 氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流 时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。
信号
（四）、分水岭脑梗塞
• 分水岭脑梗塞指两条动脉供血区之间边缘 带部位的缺血性损害，主要发生在半球的 表浅部位，可以发生在大脑半球的单侧， 也可以发生在大脑半球的双侧，但临床上 以单侧较多见，发病率约占缺血性脑血管 病的10%。
男，48岁，因失语4天入院。查体：神志清，混合性失语，双瞳孔等大、等圆，对光 反应（+），余颅神经正常，颈软，四肢肌力肌张力正常，双膝反射（++），病理 征未引出。头颈MRA、DTI、SWI如下：
（一）、大面积脑梗塞
• 大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致 ，CT呈现大片状低密度阴影，多为脑 叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大 ，临床上除表现脑梗塞的一般症状外， 还伴有意识障碍及颅内压增高。
布一致，按血管分布区不同，病灶形状不同。边缘可清晰或模糊，内部密 度可不均匀；可产生不同程度的占位效应。 • 3期：发病2m后： • 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利的低密度囊腔， 增强无强化。 • 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向患侧移位。
脑栓塞的CT影像表现
• 临床上大面积脑梗塞意识障碍和颅内压增 高症状较突出时，与脑出血酷似，给诊 断带来困难。
• 头颅 CT扫描是诊断的必要条件。
临床上大面积脑梗塞 意识障碍和颅内压增 高症状较突出时，与 脑出血酷似，给诊断 带来困难。
大面积脑梗塞由于脑 组织受损严重，病死 率和致残率较多发性 脑梗塞高。
预后决定于梗塞的部 位、范围大小及合并 症或并发症的轻重等 诸因素。
• CT平扫
• 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分病例 CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏， 此时约1/2的患者局部显示低密度灶。
• 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑叶 的皮髓质界面消失。
影像学表现——CT表现
• 2期：发病2d~2m，CT具有典型表现 • ⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶 • 第1w内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑血管支配区的分
病理过程
• 梗塞发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死； • 1~2w后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗塞区出现吞噬细胞浸润，
清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。 • 8~10w后形成含液体的囊腔即软化灶。 • 少数缺血性脑梗塞在发病24~48h后可因再灌注而发生梗塞区出
血。ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
影像学表现——CT表现
（三）、出血性脑梗塞
临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体 征。
出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血 压波 动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。
其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发 出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物 治疗。
影像学表现
（一）脑动脉闭塞性脑梗塞
• 以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前 动脉以及小脑的主要动脉闭塞。
• 多见于50~60y以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂 症者
• 常于休息或睡眠时起病。 • 临床症状和体征依梗塞区部位不同而异；偏瘫和偏
身感觉障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有 共济失调、吞咽困难、呛咳等。
脑梗塞概述
脑梗塞的分型
1、病因分型（TOAST） 大动脉粥样硬化型
心源性栓塞型 小动脉闭塞型 其他明确病因型 不明原因型
脑梗塞的分型
2、根据临床表现神经影像学检查分为 • 大面积脑梗塞 • 分水岭梗塞 • 出血性脑梗塞 • 多发性脑梗塞 3、根据病程和病情分为 • 突发型 20 % • 进展型 30 % • 缓慢进展型 30 % • 无症状型 10 %
• 脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血管闭塞者有 40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3天，少部分在7天内再开通。个别 病例在数月或数年后仍可再开通。
• 规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面积梗塞比小 梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物以及早期外科手术等， 均可促发出血性脑梗塞的发生。
影像学表现
CT表现
• PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径10~15mm，无 明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶，可伴有局限性脑萎缩。
• CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成软化灶 后不强化。
MRI表现
• 病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。
CT：平扫 梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出血浅淡，边 缘较模糊，可多发。 ① 出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。 ② 出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和梗塞坏死区
所掩盖。 ③ 如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出血性梗塞的
可能性大。 ④ 增强扫描 在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。 ⑤ 强化以梗塞后第2周~第4周时强化最明显。 MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的一般规律一 致。 ① 急性期典型表现为短T2信号，但一般不如脑内血肿时那么低。 ② 亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。 ③ 慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成的特征性低