糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见(2019年)
糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见（2019年）作者：中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经生理学组一、概述糖尿病周围神经病（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一。
目前，国际上统一将DPN定义为"在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和/或体征"[1]。
二、发病机制DPN的确切发病机制仍不明了，可能与代谢障碍基础下的因素有关，包括神经缺氧和缺血[2]、氧化应激[3,4]、蛋白激酶C-β活性异常[5,6]、神经营养因子缺乏[7,8,9,10]、多元醇通路活性增加[11]、免疫因素[12]等。
三、流行病学任何年龄均可发病，男女发病率无差别。
患病率随年龄增大和糖尿病病程延长而升高。
研究显示，10%~15%新确诊的2型糖尿病（T2DM）患者有远端对称性多发性神经病（distal symmetric polyneuropathy，DSPN），10年以上病程的则可高达50%[1]。
56%伴有自主神经功能损害。
50%的DPN患者可无症状[1]。
吸烟、年龄40岁以上及血糖控制不好的糖尿病患者更易发生DPN[1,13]。
部分患者在诊断糖代谢异常之前即已经出现周围神经病的表现。
DPN是糖尿病神经病中最常见的类型之一，也是导致足部溃疡和截肢的常见原因。
有50%的DPN患者是无症状的，早期诊断及治疗DPN可延缓其进展，使糖尿病患者足部溃疡发生率降低60%，截肢发生率降低85%[1]。
一些糖代谢异常的小纤维神经病或亚临床神经病，早期得到恰当治疗可以逆转或明显改善。
糖尿病心脏自主神经病使患者不能感知心肌缺血，从而缺失保护性反应（如休息、服药等），易发展为无痛性心肌梗死，甚至猝死。
因此，早期识别和治疗DPN对于改善患者预后具有重要意义，基层医生要特别重视DPN的筛查。
四、分型及各型临床特征根据周围神经受累的部位不同，DPN主要分为DSPN、糖尿病单神经病或多发单神经病、糖尿病神经根神经丛病、糖尿病自主神经病（diabetic autonomic neuropathy，DAN）等类型，其中以DSPN、DAN为最常见。
（一）DSPN隐袭起病，由远端向近端缓慢逐渐进展。
25%的DSPN患者以疼痛为首发症状[1]，可以有多种疼痛感表述，如烧灼样、针刺样、电击样或撕裂样疼痛，伴有感觉异常如麻木、瘙痒或蚁爬感等，以不同方式合并表现，夜间加重为其特点。
可伴有痛觉过敏，穿袜子、穿鞋子或盖被子时接触皮肤而感到异常剧痛或针刺感、瘙痒不适。
非疼痛的麻刺感和感觉减退也为DSPN常见的主诉，感觉障碍常以下肢远端更为明显，表现为手套-袜套样感觉障碍。
早期即可有腱反射减低或消失，尤以踝反射为著。
可伴有自主神经受损表现，大部分患者运动受累较轻，早期肌无力和肌萎缩通常不明显。
（二）糖尿病单神经病或多发单神经病可隐袭发病，也可急性起病。
累及单个颅神经和脊神经，以正中神经、尺神经、腓总神经受累多见。
主要表现为受累神经支配区域的疼痛、感觉减退和肌肉无力。
在神经走行易受嵌压部位（如腕管、肘管、腓骨小头处）更容易受累。
颅神经也可受累，如动眼神经、展神经、面神经等，其中以"瞳孔保留"的伴眶周疼痛的不完全性动眼神经麻痹最常见，表现为眼睑下垂，眼球不能向上、向内、向下转动，由于展神经支配的外直肌及滑车神经支配的上斜肌的作用，眼球处于向外下斜视位置，但瞳孔大小及对光反射正常。
多发性单神经病是指多条周围神经先后受累，症状、体征通常不对称，呈多条单神经分布。
（三）糖尿病神经根神经丛病也称糖尿病性肌萎缩或痛性肌萎缩，较为少见。
常见于腰骶神经根神经丛分布区，尤其是腰2、3、4等神经根病变引起的一系列症状。
急性或亚急性起病，首先出现受累神经支配区的疼痛和感觉障碍，继而出现肌肉无力和萎缩，以下肢近端为主，可单侧或双侧受累。
通常为自限性病程，可于半年到1年缓解。
（四）DAN以自主神经病为首发症状，隐袭起病，缓慢发展，累及多个系统，其临床表现各异。
1．心血管系统症状：可出现安静时心动过速，直立性低血压所致的头昏、甚至晕厥，冠状动脉舒缩功能异常所致心肌缺血、心绞痛或无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死。
2．消化系统症状：食管蠕动减慢和胃张力降低、胃排空时间延长等导致的上腹饱涨感，胃酸减少、胆囊功能障碍导致的胃部不适、呃逆、恶心、呕吐等；肠蠕动障碍导致的便秘与腹泻交替等。
3．泌尿、生殖系统症状：排尿困难、尿失禁，膀胱容量增大、尿潴留，继而容易引发尿路感染；性欲减退、阳痿、月经紊乱等。
4．其他自主神经症状：影响到外周小血管和汗腺自主神经时，可出现汗腺分泌异常、血管舒缩功能不稳定、体温调节异常。
体温异常主要表现为肢体过冷，以下肢及足部尤为明显。
泌汗障碍主要表现为不同于既往的多汗、少汗或不出汗，常为下半身少汗甚至无汗，上半身则因为代偿而出现畏热和多汗的情况。
因上述原因，患者可出现皮肤干燥、弹性减退，手足干燥开裂，并容易继发感染，还可有指/趾甲营养不良等。
另外，由于毛细血管缺乏自身张力，致静脉扩张，易在局部形成"微血管瘤"而继发感染。
特别要注意，糖尿病伴自主神经功能障碍增加了发生严重低血糖的风险，自主神经功能障碍严重者可出现无症状性低血糖[14]，即血糖<3.9 mmol/L（低血糖诊断点）而不出现交感神经兴奋表现（如心悸、手抖、出汗、饥饿感等），患者不会主动进食或求助而可能很快进展到严重低血糖昏迷。
五、诊断标准DPN的诊断是综合排他的，确诊需满足以下3点：1．明确患有糖尿病。
2．存在周围神经病的临床表现（症状或体征）和/或电生理检查的证据。
3．经相关实验室检查排除导致周围神经病的其他原因。
由于糖尿病患者需要尽早启动DPN防控，而基层医疗机构相关检查条件存在差异，因而临床上对于糖尿病患者出现周围神经功能障碍的症状和/或体征（症状和体征任何一种表现）时，即可考虑临床诊断DPN，并开始DPN的相关治疗，密切观察治疗的有效性及安全性。
对于治疗一段时间后效果不好者或需要进一步明确诊断者，建议转专科进一步诊治。
六、诊断方法应通过详细询问病史、正确的体格检查、恰当的筛查流程来寻找糖尿病患者周围神经受损的证据，以提高DPN的早期诊断率。
（一）病史采集1．明确糖尿病的诊治情况：（1）糖尿病类型、病程、采用何种方式控制血糖、血糖的控制情况等。
（2）有无糖尿病家族史。
2．明确周围神经病的临床表现：（1）颅神经受累表现，如眼睑下垂、视物成双、面肌瘫痪、吞咽费力、听力障碍等。
（2）运动神经受累表现，如肢体运动障碍、肌肉无力、萎缩，但通常较晚出现。
（3）感觉神经受累表现，很常见，如肢体的疼痛、感觉异常。
要注意询问患者感觉异常分布范围，明确感觉障碍、疼痛是否符合周围神经分布特点；注意询问患者感觉异常的起病形式是突起、急起还是渐起，有无诱因，其发生发展的规律如何。
（4）自主神经病表现，如体温调节和泌汗功能异常、胃肠功能紊乱、安静时心动过速、直立性低血压所致的头昏和晕厥、性功能障碍或尿潴留等。
3．询问用以进行鉴别诊断的情况，如注意询问患者病前有无感冒、腹泻等前驱病史，有无疫苗接种、手术、移植史等，有无偏食、饮酒史、药物或毒物接触史、周围神经病家族史等。
4．需强调，对于没有诊断过糖代谢异常而主诉肢体麻木、疼痛、排汗异常的患者，要注意询问有无糖尿病的症状和家族史等。
（二）体格检查1．一般检查：DPN患者常表现为皮肤色泽黯淡、弹性差、干燥、汗毛稀少，皮温较低等，可有皮肤溃疡、皲裂。
2．感觉检查：应仔细检查患者有无痛觉、触觉、温度觉的减退及痛觉过敏，严重者可有关节位置觉和音叉振动觉减退、闭目难立征（Romberg征）阳性[1]。
（1）痛觉：用大头针的针尖以均匀的力量轻刺患者皮肤，让患者立即陈述有无疼痛以及疼痛程度。
为了避免主观或暗示作用，患者应闭目接受测试。
测试时注意两侧对称部位的比较，检查后记录感觉障碍的类型（正常、过敏、减退、消失）和范围。
（2）温度觉：分别用盛热水（40~45 ℃）和冷水（5~10 ℃）的玻璃试管接触患者皮肤，嘱患者报告"冷"或"热"。
（3）触觉：用棉签的棉絮轻触皮肤或黏膜，询问患者是否察觉一种轻痒的感觉，也可嘱患者口头计数棉絮接触的次数以判断是否有触觉感知。
（4）运动觉：嘱患者闭目，轻轻捏住患者手指或足趾两侧，背屈或跖屈（上、下移动5°左右），嘱患者说出移动的方向。
如果患者判断困难，可加大移动的幅度。
如果仍不能判断，可再试腕、肘、踝等较大的关节。
（5）位置觉：嘱患者闭目，移动患者肢体至特定位置，嘱患者说出所放位置，或用对侧肢体模仿移动位置。
（6）振动觉：将振动的音叉（128 Hz）柄置于患者骨隆起处，如足趾、内外踝、胫骨、髌骨、髂棘、肋骨、手指、尺桡骨茎突、锁骨、胸骨等部位，询问有无振动的感觉。
检查时，要上、下对比，左、右对比，注意感受的强度和时程。
正常老年人下肢的振动觉减退或消失也是常见的生理现象。
（7）闭目难立征（Romberg征）：嘱患者双足并拢直立、双臂向前平伸，观察有无站立不稳，再嘱患者闭目，若闭目后出现站立不稳，则提示患者深感觉异常。
3．运动检查：晚期DPN患者可有足部或手部小肌肉无力和萎缩。
注意检查患者肢体远端肌群的力量。
如嘱患者拇指末节伸直，并给予阻抗，观察拇长伸肌力量；拇指外展并稍伸直，并给予阻抗，观察拇长展肌力量。
4．腱反射检查：通常可出现腱反射减低或消失，尤以踝反射为著，是诊断DPN的主要体征之一。
5．自主神经功能检查：（1）皮肤和毛发：有无发绀、苍白、潮红、色素沉着或脱失；有无局部皮温升高或降低；有无异常出汗或皮肤干燥；有无增厚、变硬、变薄、水肿；有无溃疡；有无毛发分布异常、多毛或脱发；有无指/趾甲变形、变脆或失去正常光泽。
（2）深呼吸时心率变化：是自主神经病最基本、最简易的方法。
正常人吸气时心率增加，呼气时减慢，而DAN早期，呼吸时正常心率变化的程度会降低。
（3）卧立位血压：测量从卧位到直立位（2 min后）收缩压的变化值，>30 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）为异常，可诊断为直立性低血压。
6．关于基层筛查的5项体征检查：有研究显示，以下5项检查（表1）用于基层DSPN的早期筛查有较好的效果，至少联合应用2种检查可以增加检测的敏感性[1,15]。
（1）针刺痛觉检查：使用大头针。
（2）温度觉检查：用玻璃试管法或其他凉温感觉检查器具。
（3）振动觉检查：拇趾处使用128 Hz音叉。
（4）腱反射检查：膝反射和踝反射。
（5）触压感觉检查：行10 g单丝（尼龙丝）检查。
以上检查中如果≥2项阳性，可考虑DSPN临床诊断。
【指南解读】糖尿病性周围神经病理性疼痛诊疗共识
急、慢性DPNP临床表现
05 诊断及鉴别诊断
诊断标准
01
有糖尿病或处于糖尿病前期
02
Option 01
存在周围神经病变 Option 02
20 岁以上患病率为 9.7%
2007 至 2008 年，全国 14 个省市进 行了糖尿病的流行病学调查，我国 20 岁以上成年人的糖尿病患病率为 9.7%，糖尿病前期为 15.5% 。
近 30 年来，我国糖尿病患病率显著增加。
流行病学
约 1/3 的糖尿病病 人和 1/4 的糖尿病 前期者有对称性远 端周围神经病 。
04 临床表现
临床表现
症状体征
急性DPNP的临床表现 慢性DPNP的临床表现
1
对称性肢体远端疼痛
下肢重于上肢，远端重于近端，夜间痛甚
2பைடு நூலகம்
重度疼痛，痛觉超敏
常伴有感觉异常、体重下降、重度抑郁，神经系统体
征不明显。
3
疼痛持续>6个月
夜间痛甚，包括自发性疼痛和刺激诱发性疼痛。。
（一）症状体征
症状以双侧对称性肢体远端疼痛为主要特征，下 肢重于上肢，远端重于近端，夜间痛甚。病程初 期以双足远端受累多见，后逐渐向近端发展至小 腿和手部。常见的疼痛包括自发性疼痛和刺激诱 发性疼痛。自发性疼痛可表现为持续灼痛，间断 刺痛、撕裂痛、电击痛、感觉迟钝等。
（二）急性DPNP的临床表现
多继发于血糖水平的突变，包括突然改善与恶化。 表现为重度疼痛，痛觉超敏明显，影响日常活动。 常伴有感觉异常、体重下降、重度抑郁，神经系 统体征不明显。电生理检查正常或轻微异常。急 性DPNP较为少见，预后较好，有自限性，病程 多小于6个月，1年内常可完全缓解。
糖尿病周围神经病变-专家共识
糖尿病周围神经病变诊疗规范(征求意见稿)中国医师协会内分泌代谢科医师分会制定起草专家胡仁名樊东升专家委员会成员（按姓氏拼音排列）崔丽英樊东升高鑫郭晓慧洪天配纪立农母义明宁光王毅肖海鹏邢小平邹大进周智广1. 糖尿病周围神经病变定义、流行病学及分型1.1 定义：糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN)是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征。
1.2 流行病学：糖尿病诊断10 年内常有明显的临床糖尿病周围神经病变的发生，其患病率与病程相关。
神经功能检查发现60%-90% 的患者有不同程度的神经病变，其中30%-40%的患者无症状。
在吸烟、年龄超过40 岁以及血糖控制差的患者中神经病变的患病率更高。
1.3 分型：糖尿病周围神经病变可根据不同的临床表现进行分型，最常见的分型如下：Ø远端对称性多发性神经病变：是糖尿病周围神经病变最常见类型。
Ø局灶性单神经病变：或称为单神经病变，可累及单颅神经或脊神经。
Ø非对称性的多发局灶性神经病变：同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变(或非对称性多神经病变)。
Ø多发神经根病变：最常见为腰段多发神经根病变，主要为L2、L3和L4等高腰段的神经根病变引起的一系列症状。
Ø自主神经病变：糖尿病自主神经病变(Diabetic Autonomic Neuropathy，DAN)是糖尿病常见的并发症，其可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统。
Ø2. 病因、发病机制及病理学2.1 病因和发病机制：糖尿病周围神经病变的发病原因和发病机制目前尚未完全阐明，现认为其主要为代谢紊乱所导致的氧化应激、血管性缺血缺氧、神经生长因子(NGF)缺乏等。
另外，自身免疫因素、维生素缺乏、遗传和环境因素等也可能与DPN的发生有关。
2.2 病理学改变：糖尿病周围神经病变的主要病理变化是无髓鞘神经纤维轴突变性，甚至消失；有髓鞘神经纤维髓鞘节段性或弥散性皱缩或脱髓鞘，以及髓鞘再生引起的朗飞氏结结间长度改变。
糖尿病周围神经病分型、诊断和治疗措施
糖尿病周围神经病分型、诊断和治疗糖尿病周围神经病(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症，临床主要分为4种类型：1)远端对称性多发性神经病(DSPN)；2)糖尿病神经根/神经丛病；3)糖尿病单神经病/多发单神经病；4)糖尿病自主神经病(DAN)分型远端对称性多发性神经病(DSPN)在这4种类型中，远端对称性多发性神经病(DSPN)是最常见的类型，约占糖尿病神经病变的75%,约50%的糖尿病患者最终会发生DSPN0 DSPN对神经的损害呈现轴突长度依赖型，即神经的轴突越长越易受损。
坐骨神经是人体最长的神经，而胫神经和腓深神经是坐骨神经的远端分支，故胫神经和腓深神经是DSPN最易、最早受累的神经之一。
25%的DSPN以疼痛为首发症状，早期表现为手套/袜套样感觉障碍，早期即有腱反射减退，但早期肌无力和肌萎缩并不明显。
2、糖尿病神经根/神经丛病又称糖尿病性肌萎缩或痛性肌萎缩，较少见，约占糖尿病周围神经病的1%,通常急性/亚急性起病，常见于腰舐神经根/神经丛分布区，表现为支配区内的疼痛/感觉障碍，继而肌肉无力和萎缩，下肢近端为主，可单侧或双侧受累，对免疫治疗有反应。
3、糖尿病单神经病/多发单神经病糖尿病累及颅神经，按照频率依次为动眼神经、外展神经、面神经，通常急性起病，其中伴有眶周疼痛的不全性动眼神经麻痹最常见(瞳孔保留)，有时与痛性眼肌麻痹很难鉴别，痛性眼肌麻痹是海绵窦/眶尖/眶上裂的非特性炎症，若实在难以鉴别，在腰穿排除感染,以及加强控制血糖的前提下，可以给予激素诊断性治疗。
至于后交通动脉瘤压迫引起的动眼神经麻痹（瞳孔最先受累），以及重症肌无力引起的眼外肌的无力（晨轻暮重）则相对容易鉴别。
糖尿病累及脊神经，以正中神经、尺神经、腓总神经最为常见，受嵌压部位更易受累（如腕管、肘管、腓骨小头），表现为支配区的疼痛、感觉减退和肌无力。
4、糖尿病自主神经病（DAN）糖尿病自主神经病常常隐匿起病，缓慢进展，可以胃肠道症状、性功能减退、排尿困难、直立性低血压、排汗异常、静息时心动过速等。
2型糖尿病基层诊疗指南(实践版2019)
二、识别
• 3.辅助检查： ① 静脉血浆葡萄糖：空腹血糖、75g OGTT后2h血糖升高是诊断糖尿病的主要依 据。 ② 尿糖：尿糖阳性是发现糖尿病的重要线索，需进一步检测血糖以确诊。 ③ 糖化血红蛋白（HbA1c）：是评估长期血糖控制状态和是否需要调整治疗方 案的病情监测关键指标，但在我国尚未用于诊断糖尿病。 ④ 其他：常规检测血脂、肝肾功能、尿常规、尿白蛋白/肌酐值（UACR）；有 条件时可行心电图、眼底和周围神经病变相关检查等。可做胰岛素释放试验、 C肽释放试验以评估胰岛β细胞功能，查谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、胰岛 细胞抗体（ICA）、人胰岛细胞抗原2抗体（IA-2A）等以明确糖尿病分型。 出现急性严重代谢紊乱时还应当检查酮体、电解质、酸碱平衡等。
• 根据WHO(1999年)的糖尿病病因学分型体系，将糖尿病分为l型糖尿病、2型糖 尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病，其中2型糖尿病占糖尿病的85％～90％。
二、识别
• 1.临床症状和体征： • 由血糖升高导致的严重代谢失调，其典型症状为“三多一少”，即多尿、 多饮、多食和不明原因的体重下降，伴乏力。但许多患者缺乏特异表现， 仅于健康体检或因各种疾病就诊化验时发现高血糖；有的患者可表现为视 力模糊、外阴瘙痒、皮肤瘙痒和易感染；如有并发症时，可出现视力下降、 水肿、贫血、对称性的手指、足趾感觉减退、疼痛、麻木或异样感，亦可 有足背动脉搏动减弱。
• 注意维持理想体重（kg）=身高（cm）-105；每日摄入总热量：休息时 25~30kcal/kg，轻体力劳动时30~35kcal/kg，中体力劳动时35~40kcal/kg，重体力劳 动时>40kcal/kg；脂肪占总热量<30%，碳水化合物占总热量的50%~65%，蛋白质 占总热量的15%~20%。实践中需要根据患者具体情况予以适当调整，超重、肥胖 者可以适度减少摄入总热量。
糖尿病周围神经病变的诊疗
糖尿病周围神经病变的诊疗
糖尿病周围神经病变是由于长期高血糖引起的神经受损，是糖尿病最常见并发症之一。
其症状包括感觉异常、疼痛、麻木、肌肉无力等。
糖尿病周围神经病变应及早诊断、积极
治疗，以防止其进展。
下面是糖尿病周围神经病变的诊疗相关内容。
1、诊断
糖尿病周围神经病变的诊断标准主要是临床症状和体征，包括刺痛、麻木、感觉异常等。
目前已有一些神经生理学检查方法用于诊断糖尿病周围神经病变，如神经传导速度测定、肌电图、自主神经功能检测等，但这些检查的意义有限，不能完全替代临床检查。
2、治疗
糖尿病周围神经病变治疗应根据患者的症状和病情选择合适的药物。
常用的药物包括
口服镇痛药、抗抑郁药、抗惊厥药等。
对于严重疼痛或神经病变进展迅速的患者，应立即
采用肌肉注射或静脉输注镇痛药。
此外，还应注意控制糖尿病的血糖、血压和血脂，保持
良好的营养和生活习惯，以防止病情恶化。
3、康复与预防
神经病变的康复包括物理康复和心理康复。
物理康复主要是通过肌肉锻炼、按摩、热
敷等方法进行治疗，以增加肌肉力量和改善神经传导速度。
心理康复则是通过心理疏导、
心理咨询等方法改善患者的情绪状态，减少焦虑和压力。
预防糖尿病周围神经病变的关键在于控制血糖水平。
对于已经发生糖尿病周围神经病
变的患者，应尽早控制血糖和血压，改善生活习惯，预防病情进一步恶化。
基层糖尿病微血管疾病筛查与防治专家共识(2024)PPT模板
4.1 危险因素管理
双胍类
二甲双胍
0.5~2g，2次/d或0.85g，1次/d
胃肠道反应、维生素B12缺乏
过敏，中重度肾功能不全，组织缺氧，代谢性酸中毒
SGLT2i
达格列净
5~10mg，1次/d
泌尿生殖系统感染、血容量不足、酮症酸中毒、骨折、急性肾损伤
过敏，重度肾损害，活动性膀胱癌
DM合并妊娠者
推荐第1次产检时筛查，妊娠后每3个月筛查1次及产后1年内筛查
3.筛查方法：DM患者确诊后及时进行眼科评估，包括视力、眼压、房角、虹膜、晶体及眼底检查。
3.1 DR
DR
NPDR
Ⅰ期
轻度非增生期
仅有毛细血管瘤样膨出改变
Ⅱ期
中度非增生期
介于轻度到重度之间的视网膜病变，可合并视网膜出血、硬性渗出和/或棉绒斑
预防DMiVD
饮酒与PDR、糖尿病神经病变以及大量白蛋白尿的风险呈U型相关：每周饮酒量30~70g可降低DMiVD的发生风险，但饮酒量超过70g时，DMiVD的发生风险会逐步升高
数据表明，睡眠时间与T2DM患者的HbA1c水平呈U型关系，睡眠时间过长（>8h）或过短（<6h）均会影响血糖控制。
4.1 危险因素管理
如根据以上检查仍不能确诊，可使用神经电生理检查手段进行鉴别诊断
表2DSPN诊断标准
出现以下症状时，需转上级医院进一步评估和诊治：
3.4 DCM
糖尿病心肌病的筛查流程图
4 DMiVD防治
4.1 危险因素管理
合理膳食
能量：25~30 kcal/kg/d脂肪：每日所需热量中 20%~30% 来自脂肪碳水化合物：每日所需热量中 45%~60% 来自碳水化合物蛋白质：每日所需热量中 15%~20% 来自蛋白质膳食纤维：成人应 >14 g/1000 kcal/d
《糖尿病足介入综合诊治临床指南(第五版)》(2019)要点汇总
81.《糖尿病足介入综合诊治临床指南（第五版）》（2019）要点2020年1月，美国足部医学协会（APMA）联合血管外科学会（SVS）以及血管内科学会（SVM）共同在《血管外科杂志》发布了糖尿病足管理实践指南，以规范糖尿病足病的筛查、诊治和预防。
中国糖尿病足细胞与介入治疗技术联盟（以下简称“联盟”）根据国际、国内最新进展，结合我国实际情况发布本指南，供广大学者参考。
1糖尿病足病理学基础1956年，Oakley等首先提出糖尿病足。
1972年，Catterall等将其定义为因神经病变而失去感觉和因缺血而失去活力合并感染的足。
糖尿病足是多种因素引起的复杂病变。
组织缺血、周围神经病变和感染是导致糖尿病足的三大病理基础，三者通常合并存在。
周围神经病变及组织缺血作为发病的始动因素，而感染常随之发生。
1.1糖尿病足患者周围神经病变1.2糖尿病足患者缺血或神经缺血性病变1.3糖尿病足感染2糖尿病足诊断与评估2.1临床表现2.1.1间歇性跛行、静息痛糖尿病患者间歇性跛行指其出现行走困难，在休息后可恢复，但再次行走或运动时又出现，依据程度和行走距离分为轻、中、重度。
静息痛指患者在非运功状态下，出现下肢不同程度的疼痛。
2.1.2溃疡和坏疽溃疡多数发生在重度缺血情况下，最常见部位为足跟及第1、第5跖骨。
典型溃疡外观可见无活性的边缘组织、苍白色坏死的基底部并可覆盖有纤维组织。
坏疽最早发生的部位为足趾，并可逐步向近端延伸，在重症者甚至可累及踝关节以上水平。
间歇性跛行、静息痛、溃疡及坏疽是评估糖尿病足组织缺血程度的依据。
2.1.3下肢感觉异常皮肤感觉异常是糖尿病足周围神经病变患者临床表现，其中最常见症状为下肢麻木感及不规则刺痛感，夜间更为多见；同时可伴有下肢皮肤温觉、触觉、深部震动觉不同程度减退，上述感觉异常通过简单体格检查即可进行判断。
2.1.4皮肤营养性改变2.1.5足部畸形2.2病史病史采集的目的是评估患者预后的危险因素，为指导患者院外治疗收集必要的信息。
2019糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见(完整版)
2019糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见(主整版) —、概述糖尿病周围神经病(diabetic PeriPheral neuropathy f DPN )是 糖尿病最常见的慢性并发症之一。
目前，国际上统一将DPN 定义 为"在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障 碍相关的症状和/或体征"［1］o二、 发病机制DPN 的确切发病机制仍不明了，可能与代谢障碍基础下的因素有 关，包括神经缺氧和缺血［2］、氧化应激［3,4］s 蛋白激酶C-P 活性 异常［5,6］、神经营养因子缺乏［7,8,9,10］、多元醇通路活性增加 ［11］、免疫因素［12］等。
三、 流行病学任何年龄均可发病，男女发病率无差别。
患病率随年龄增大和糖尿 病病程延长而升高。
硏究显示，10%~15%新确诊的2型糖尿病 (T2DM )患者有远端对称性多发性神经病(distal SymmetriC POlyneUrOPathy Z DSPN ) Z 10年以上病程的则可高达50%［1］o 56%伴有自主神经功能损害。
50%的DPN 患者可无症状⑴。
吸烟、 年龄40岁以上及血糖控制不好的糖尿病患者更易发生DPN[1,13]o 部分患者在诊断糖代谢异常之前即已经出现周围神经 病的表现。
DPN是糖尿病神经病中最常见的类型之一，也是导致足部溃疡和截肢的常见原因。
有50%的DPN患者是无症状的，早期诊断及治疗DPN可延缓其进展，使糖尿病患者足部溃疡发生率降低60% , 截肢发生率降低85%[1]—些糖代谢异常的小纤维神经病或亚临床神经病，早期得到恰o当治疗可以逆转或明显改善。
糖尿病心脏自主神经病使患者不能感知心肌缺血,从而缺失保护性反应(如休息、服药等)，易发展为无痛性心肌梗死，甚至猝死。
因此，早期识别和治疗DPN对于改善患者预后具有重要意义，基层医生要特别重视DPN的筛查。
四、分型及各型临床特征根据周围神经受累的部位不同，DPN主要分为DSPN、糖尿病单神经病或多发单神经病、糖尿病神经根神经丛病、糖尿病自主神经病(diabetic autonomic neuropathy Z DAN )等类型,其中以DSPN N DAN为最常见。
国家基层糖尿病神经病变诊治指南(2024版)解读PPT课件
政策支持力度加大
制定相关优惠政策
针对基层医疗机构在糖尿病神经 病变诊治方面的实际需求，制定 相应的优惠政策，如设备购置补
贴、药品价格优惠等。
加强资金投入
加大对基层医疗机构在糖尿病神经 病变诊治方面的资金投入力度，支 持其改善诊治条件、提升诊治能力 。
完善医保政策
将糖尿病神经病变纳入医保报销范 围，减轻患者经济负担，提高患者 就医积极性。
全面提升基层服务能力目标设定
提高基层医生诊治能力
通过定期培训和考核，确保基层医生 熟练掌握糖尿病神经病变的诊治技术 和最新进展，提高基层首诊的准确性
和治疗效果。
完善基层诊疗设备配置
加大对基层医疗机构的投入，更新和 完善糖尿病神经病变相关的诊疗设备 ，为基层医生提供更好的技术支持。
建立双向转诊机制
加强基层医疗机构与上级医院的合作 与联系，建立完善的双向转诊机制， 确保糖尿病神经病变患者能够得到及
时、有效的治疗。
开展健康教育与科普宣传
在基层社区广泛开展糖尿病神经病变 相关的健康教育和科普宣传活动，提 高居民对疾病的认知和预防意识。
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高发病率
糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之 一，发病率高，严重影响患者生活质量。
多样性症状
糖尿病神经病变可累及中枢神经及周围神经，临 床表现多样，如肢体麻木、疼痛、感觉异常等。
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诊断与治疗不足
目前，糖尿病神经病变的诊断率和治疗率均不高 ，很多患者在出现严重症状时才被确诊。
指南制定目的与重要性
注意事项
定期监测血糖，根据血糖变化调整药物剂量；注意药物的副作用和 相互作用，避免不良反应。
非药物治疗手段介绍
糖尿病周围神经病变的诊治进展
● 3738 ●Mod Diagn Treat 现代诊断与治疗 2016 Oct 27（19）糖尿病周围神经病变的诊治进展王淑珍，刘连友(天津市滨海新区大港医院内分泌科，天津 300270)摘要：糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病患者的常见并发症之一，其发病主要原因尚未完全阐明。
目前临床上无法根治，只能寻找可行或可能有益的方法，减少患者痛苦，提高生存质量，主要方法包括基础治疗、病因治疗与对症治疗，积极控制高血糖与代谢综合征的治疗是防治DPN最重要和最根本的手段。
关键词：糖尿病神经病变；检查；治疗中图分类号：R587.2 文献标识码：B 文章编号：1001-8174（2016）19-3738-03糖尿病周围神经病变(DPN)是因糖尿病所致慢性高血糖状态及各种病理生理改变引起的慢性隐匿性全身神经系统损伤，以肢体麻木、疼痛为主要临床表现，最终导致足部溃疡、坏疽甚至截肢，是目前影响糖尿病患者的常见并发症之一［1］。
美国流行病学调查显示糖尿病患者半数以上患者将会出现DPN，2010年上海一项435例临床研究提示30岁以上2型糖尿病患者DPN发病率约为61.8%［2］，本文就相关文献综述如下。
1 发病机制DPN发病主要原因尚未完全阐明，目前多数学者认为是高血糖、脂类代谢紊乱、神经营养因子缺乏、血管损害、氧化应激、免疫损伤及遗传等众多因素共同作用导致神经细胞凋亡引发病变，其中长期高血糖起绝对性作用［3］。
Brownlee等［4提出糖尿病并发症统一机制学说，认为长期高血糖环境可导致线粒体呼吸链中氧自由基产生过量，激活多元醇途径、蛋白激酶途径、己糖胺途径与糖基化终末产物途径，引起细胞功能紊乱诱导血管损伤导致DPN发生。
2 临床检查DPN的临床筛查常用简单的器械和手工测定痛觉、温度觉、关节位置觉、轻触觉、振动觉与踝、膝反射等，方法简单，但准确度及精密度较低，解释性与重复性较差，常用单丝检查与音叉检查。
目前关于单丝检查合适的受试部位及检查结果的判断尚未达成共识，多认为拇指、第3、第5跖骨的掌面可重复性较好，敏感性为41~93%，特异性为68~100%［5，6］，美国糖尿病学会推荐应用10g尼龙丝压迫觉检查和音叉检查作为综合性足检查的方法［7］。