自身免疫性肝硬化
自免肝治疗方案
-硫唑嘌呤：适用于病情反复或糖皮质激素依赖的患者。
-环孢素：适用于重症患者，需监测血药浓度。
（2）生物制剂：针对特定炎症因子的生物制剂，如利妥昔单抗、英夫利昔单抗等，可用于难治性病例。
（3）护肝药物：选用具有保肝、降酶、抗纤维化等作用的药物，如水飞蓟素、双环醇等。
2.遵医嘱用药，不得随意更改药物种类、剂量和疗程。
3.患者在治疗期间，如出现病情加重或并发症，应立即就诊。
4.做好患者教育，提高患者对疾病的认识，增强自我管理能力。
本方案旨在为自免肝患者提供科学、合理的治疗方案，但治疗方案需结合患者具体情况制定，请在专业医生指导下实施。
第2篇
自免肝治疗方案
一、方案概述
4.定期随访
（1）每3个月复查肝功能、免疫学指标等相关检பைடு நூலகம்。
（2）每6个月进行肝脏超声检查，评估病情进展。
（3）根据患者病情，调整治疗方案。
五、注意事项
1.治疗过程中，密切观察药物不良反应，及时调整药物剂量或更换药物。
2.遵医嘱用药，不得随意更改药物种类、剂量和疗程。
3.治疗期间，如出现病情加重或并发症，应立即就诊。
-硫唑嘌呤：适用于病情反复或糖皮质激素依赖的患者。
-环孢素：重症患者可选用，需监测血药浓度。
（2）生物制剂：针对特定炎症因子的生物制剂，如利妥昔单抗、英夫利昔单抗等，用于难治性病例。
（3）护肝药物：选用具有保肝、降酶、抗纤维化等作用的药物，如水飞蓟素、双环醇等。
2.生活方式干预
（1）饮食：建议患者采用高蛋白、低脂、低糖、高纤维的饮食，保持营养均衡。
三、治疗原则
1.早期诊断、早期治疗，避免病情恶化。
自身免疫性肝硬化护理PPT课件
04
药物治疗：遵医 嘱使用抗凝血药 物，如阿司匹林、 华法林等
肝性脑病预防和护理
预防：避免使用对
1
肝脏有损害的药物，
保持良好的生活习
惯，避免感染和劳
累
护理：监测患者的
2
意识状态，及时发现肝性Leabharlann 病的症状，如行为异常、言语
不清等
饮食：给予患者高
3
蛋白、低脂肪、易
消化的食物，避免
刺激性食物
药物治疗：遵医嘱
03
鼓励患者参与治疗决策，提高自我管理能力
04
提供心理教育，帮助患者了解疾病知识，减轻焦虑和恐惧
05
关注患者家属的心理需求，提供相应的心理支持
并发症的预防和护理
感染预防和护理
01
保持个人卫生，勤洗手， 避免交叉感染
02
定期进行环境消毒，保持 室内空气流通
03
加强营养支持，提高免疫 力
04
密切观察病情，及时发现 并处理感染症状
05
遵医嘱使用抗生素，防止 滥用药物
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加强患者及家属的健康教 育，提高预防感染的意识
出血预防和护理
定期检查：定 期进行血常规 检查，监测血 小板计数
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饮食调理：增加 富含维生素C和 K的食物摄入， 促进凝血功能
03
及时就医：一 旦出现出血症 状，立即就医， 进行对症治疗
05
02
避免外伤：避 免剧烈运动， 防止皮肤损伤
谢谢
自身免疫性肝硬化护理 PPT课件
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目录
01 自身免疫性肝硬化概述 02 护理要点 03 并发症的预防和护理 04 出院指导与随访
自身免疫性肝硬化概述
病因和发病机制
自身免疫性肝病诊断和治疗
原发性胆汁性肝硬化（PBC)
诊疗
PBC诊疗基于3条原则：血清AMA阳性，血清胆汁淤 积，肝脏组织病理提醒或支持PBC。一般符合2条原 则高度提醒PBC诊疗，符合3条可明确诊疗。
首先需排除其他肝病，如患者有难以解释旳碱性磷酸 酶升高（B超提醒胆管正常），需警惕PBC，进行 AMA检验及ANA、SMA等抗体和免疫球蛋白旳检验， 必要时行肝活检，如AMA阴性，需行胆管成像排除原 发性硬化性胆管炎。对于AMA阳性而碱性磷酸酶正常 旳患者应定时监测。
原发性硬化性胆管炎（PSC)
临床体现
影像学特点（MRCP、ERCP)：肝内、外胆道 旳多种局灶性狭窄和扩张。弥漫性旳胆管狭窄, 间隔着正常胆管旳扩张,形成经典旳串珠状体 现。
病理学特点：PSC最具有特征性旳组织病理变 化是胆管周围“洋葱皮样”变化,体现为纤维 组织围绕小胆管呈同心圆样排列。
原发性硬化性胆管炎（PSC)
试验室检验：可有血清转氨酶升高，碱性磷酸酶轻度 升高；高丙种球蛋白血症，主要体现为IgG水平升高； 血清中主要抗体有：抗核抗体（ANA）、抗平滑肌抗 体（SMA）、抗肝肾微粒体1型抗体（LKM-1)、抗肝 细胞胞浆1型抗体（LC-1)、抗可溶性肝抗原/抗肝胰 抗体（SLA/LP)。有时可出现核周型抗中性粒细胞胞 浆抗体（ANCA）阳性。
本身免疫性肝炎-原发性胆汁性肝硬化 重叠综合征（AIH-PBC)
AIH-PBC重叠综合征一般分为2型：
一种类型为患者具有AIH旳组织学特征,但血清 学上却具有经典PBC体现,如AMA-阳性旳AIH. 临床过程及对治疗旳应答与1型AIH较为相同;
另一种则为患者组织学特征为PBC但是血清学 AMA却为阴性,而抗核抗体和(或)平滑肌抗体阳 性。
“洋葱皮”样纤维化虽是PSC经典体现，但阳 性率不到10%；
自身免疫性肝病诊断标准
自身免疫性肝病诊断标准自身免疫性肝病（autoimmune liver disease, AIH）是一组以肝脏炎症为主要特征的疾病，其发病机制尚不完全清楚。
自身免疫性肝病包括自身免疫性肝炎（autoimmune hepatitis, AIH）、原发性胆汁性胆管炎（primary biliary cholangitis, PBC）和原发性硬化性胆管炎（primary sclerosing cholangitis, PSC）。
这些疾病的诊断对患者的治疗和预后具有重要意义。
自身免疫性肝病的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查、肝脏影像学和病理学检查等方面。
根据2018年国际自身免疫性肝病研究协会（International Autoimmune Hepatitis Group, IAIHG）制定的诊断标准，自身免疫性肝病的诊断应综合考虑以下几个方面的指标：一、临床表现。
自身免疫性肝病的临床表现多样，常见症状包括乏力、食欲减退、黄疸、肝区疼痛、肝脾肿大等。
此外，部分患者还可出现关节痛、皮肤瘙痒、皮肤色素沉着等自身免疫表现。
对于临床症状不典型的患者，还需结合实验室检查和影像学检查进行综合分析。
二、实验室检查。
实验室检查是自身免疫性肝病诊断的重要依据，包括肝功能检查、免疫学指标、抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体等自身免疫标志物的检测。
此外，还需排除病毒性肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病等其他原因引起的肝炎。
三、肝脏影像学。
肝脏影像学检查对于自身免疫性肝病的诊断和鉴别诊断也具有一定的帮助。
肝脏超声、CT、MRI等检查可以帮助评估肝脏的形态结构、肿块、胆道情况等，对于鉴别诊断和病情评估有一定的意义。
四、病理学检查。
对于确诊不明的患者，行肝活检是非常重要的。
病理学检查可以帮助确定肝脏的炎症程度、纤维化程度，同时排除其他原因引起的肝脏病变。
综上所述，自身免疫性肝病的诊断需要综合临床表现、实验室检查、肝脏影像学和病理学检查等多方面的指标。
自身免疫性肝病诊断和治疗指南
自身免疫性肝病诊断和治疗指南中华医学会风湿病学分会1 概述自身免疫性肝病与病毒感染、酒精、药物、遗传等其他因素所致肝病不同，是一组由于自身免疫异常导致的肝脏疾病，突出特点是血清中存在自身抗体，包括原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis，PBC）、自身免疫性肝炎（autoimmune hepatitis，AIH）、原发性硬化性胆管炎以及其他自身免疫病[如系统性红斑狼疮（SLE）、干燥综合征（SS）等]肝脏受累等。
本章重点介绍PBC和AIH。
2 PBCPBC是一种自身免疫性肝脏疾病，好发于50岁以上女性，是由于肝内小叶间胆管肉芽肿炎症导致小胆管破坏减少、胆汁淤积，最终出现纤维化、肝硬化甚至肝功能衰竭。
多数病例明确诊断时可无临床症状。
血清抗线粒体抗体（AMA）阳性率很高，但并非100%。
尽管PBC通常进展缓慢，但其生存率较同性别及同龄人群为低。
近年来诊断为PBC越来越多，但基发病机制至今仍未完全阐明，治疗上也缺乏特异手段。
2.1临床表现2.1.1 临床症状可表现为乏力、皮肤瘙痒、门静脉高压、骨质疏松、黄疸、脂溶性维生素缺乏、复发性无症状尿路感染等。
此外，尚可伴有其他自身免疫病，如SS、系统性硬化、自身免疫性甲状腺炎等。
2.1.2 辅助检查2.1.2.1生化检查：肝源性血清碱性磷酸酶和γ谷氨酰转肽酶升高是PBC最常见的生化异常。
尽管诊断时少数患者有以直接胆红素为主的血清胆红素升高，但高胆红素血症升高多为PBC晚期的表现，并提示PBC预后不佳。
血清总胆固醇可升高。
2.1.2.2胆管影像学检查：对所有胆汁淤积患者均应进行肝胆系统的B超检查。
B超提示胆管系统正常而AMA阳性的患者，一般不需进行胆管成像来排除原发性硬化性胆管炎。
如果PBC的诊断不明确或有血清胆红素的突然升高，则需进行胆管成像检查。
2.1.2.3自身抗体：血清AMA阳性是诊断PBC的重要免疫指标。
通常以大鼠肾组织为底物进行间接免疫荧光法测定。
自免肝的诊断标准
自免肝的诊断标准自免肝是一种自身免疫性肝病，通常表现为肝脏组织的慢性炎症和纤维化。
由于其症状多样化，诊断自免肝并不容易。
然而，通过一系列的临床表现、实验室检查和影像学检查，可以帮助医生准确诊断自免肝。
以下是自免肝的诊断标准。
一、临床表现。
自免肝的临床表现多种多样，常见的症状包括乏力、食欲减退、黄疸、腹水、肝脾肿大、皮肤瘙痒等。
此外，一些患者还可能出现关节疼痛、肌肉疼痛、皮肤瘀斑等额外症状。
医生需要根据患者的临床表现，结合实验室检查和影像学检查，进行综合分析。
二、实验室检查。
实验室检查对于自免肝的诊断非常重要。
常规检查包括血清肝功能测试、血清免疫学指标（如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体等）、血清免疫球蛋白检测、血清铜蓝蛋白测定等。
这些指标的异常可以帮助医生判断患者是否患有自免肝。
三、影像学检查。
影像学检查对于评估肝脏病变和排除其他疾病也非常重要。
常用的影像学检查包括B超、CT、MRI和肝脏穿刺活检。
这些检查可以帮助医生观察肝脏的形态结构和病变情况，对于自免肝的诊断具有重要意义。
四、其他相关检查。
除了上述的临床表现、实验室检查和影像学检查外，医生还需要进行一些其他相关检查，如肝脏病因学检查、肝脏功能评估、免疫组化检查等。
这些检查可以帮助医生全面了解患者的病情，从而做出准确的诊断。
综上所述，自免肝的诊断需要综合考虑临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面因素。
只有全面而准确地评估患者的病情，才能做出正确的诊断。
对于自免肝的诊断，医生需要谨慎对待，不仅要排除其他疾病，还要注意患者的个体差异，以便制定出合理的治疗方案。
希望通过本文的介绍，能够帮助医生更好地认识自免肝的诊断标准，为患者的治疗提供更好的帮助。
[难以察觉的肝脏“杀手”——自身免疫性肝病]自身免疫性疾病能治愈吗
[难以察觉的肝脏“杀手”——自身免疫性肝病]自身免疫性疾病能治愈吗生活实例50岁的合资企业李女士是一家公司的财务，平时工作繁忙，但身体一直不错。
前些天，她参加了单位组织工作的体检，被查出肝功能明显异常。
李女士很吃惊，不明白为什么自己一点感觉都没有，肝功能却“一塌糊涂”。
怀着惴惴不安的心情，李女士去诊所复诊。
然而，一系列检查做下来，除了肝功能异常外，李女士的其他检查主要指标，如肝炎病毒、肝脏超声等，都是正常的。
李女士纳闷，既然不是病毒性糖尿病，那么自己肝功能极之的原因何在？为了搞清病因，李女士去多家医院就诊，最终被确诊为免疫性结核病。
听到这个“闻所未闻”的病名，李女士彻底没了同方向，不知道这病严不严重，该怎么治疗，是否能治愈？医生的话：近年来，随着医学知识的迅速普及，由肝炎病毒（如甲型、乙型、丙型等）所导致的肝功能已异常已为大家知晓，且国家也尽管采取了一系列防治措施，如乙肝疫苗全民接种、血液制品管理和抗病毒药物选用的使用等。
然而在临床上，许多肝功能反复异常的患者并非肝炎病毒所致。
对于这些患者而言，我们通常会建议其做免疫功能检查，排除一类难以察觉、与自身免疫功能套件异常有关的肝脏损害——自身免疫性肝病。
所谓“免疫”，是指肝脏人体为对抗外界病原微生物（即抗原）入侵而产生的第一种具有“自我保护”作用的免疫蛋白（即抗体）的过程。
不同抗体针对特定的抗原有着特异性辨识作用，当下次再有同类病原微生物（抗原）入侵人体时，抗体就会和它结合，并引发一系列的免疫反应，使其失去致病性，维护身体健康。
有时候，抗体也会出现“识别障碍”，错将人体自身的某些脏器人体是对当作有害的抗原进行攻击，就像人们常说的“大水冲了龙王庙，自家人不认得自家人”。
自身哮喘免疫性肝病患者就是因为免疫系统发生了紊乱，错误地攻击了自身的肝细胞，从而造成血清转氨酶、碱性磷酸酶、胆红素升高，肝功能受损。
一、自身免疫性肝炎（AIH）特征：差劲发于中青年女性，易变肝硬化自身免疫性肝炎（AIH）主要发生于中青年女性，常导致严重的肝炎，并可急速进展至肝硬化。
内科学肝硬化肝性脑病知识点整理
第十六章、肝硬化一、定义是一种有不同病因长期作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性肝病的终末阶段。
二、病因1.肝炎后肝硬化2.酒精性肝硬化3.胆汁性肝硬化4.药物性肝硬化5.中毒性肝硬化6.自身免疫性肝硬化7.淤血性肝硬化8.代谢性肝硬化（winson血色病）9.隐原性肝硬化10.血吸虫病三、发病机制（没讲）四、病理1.肝脏：在肝细胞坏死的基础上，小叶结构塌陷，弥漫性纤维化以及肝脏结构破坏，代之以纤维包绕的异常的肝细胞结节（假小叶）和肝内血管解剖学破坏1)小结节性肝硬化：酒精性和淤血性2)大结节性肝硬化：在肝实质大量坏死基础上形成，慢性乙型肝炎和丙型肝炎基础上的肝硬化3)大小结节混合型肝硬化五、病理生理（并发症）1.门静脉高压：门静脉压力>10mmHg(ppt12mmHg)1)门静脉阻力增加，2)门静脉血流量增加3)门静脉高压的后果——侧支循环形成，腹水形成，脾肿大主要的侧枝循环A.食管胃底静脉曲张黏膜水肿糜烂B.腹壁静脉曲张脐静脉重新开放C.直肠下端静脉丛痔静脉曲张D.脾和左肾静脉的侧支循环相通高危因素：A.失代偿肝硬化（ChildB/C级）B.内镜下曲张静脉有红痕/红斑/红点者2.腹水1)形成机制A.门静脉压力增高，肝窦压升高＞10mmHgB.内脏动脉扩张，高动力循环C.血浆胶体渗透压降低、渗透压＜30mmH2o或白蛋白＜25g/LD.有效血循环量减少，肾血流量和滤过率减少E.醛固酮灭活降低，钠水潴留F.淋巴液大量形成，溢出为正常人20倍2)流行病学A.肝硬化是腹水的主要病因，占85%B.而腹水又是肝硬化的主要并发症，患者10年内50%以上发生腹水C.发生腹水的肝硬化患者，1年和5年的生存率分别为85%和55%（未行肝移植者）D.长期随访（中位80.7个月）研究显示，出现腹水的肝硬化患者生存期仅12.4个月E.独立预测因素为CPT评分、WBC计数、肌酐、Na+、抗病毒治疗3.内分泌变化1)主要是性激素变化，患者出现肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育2)甲状腺激素：患者血清总T3、游离T3减低，游离T4正常或偏高，严重者T4也降低4.呼吸系统1)肝性胸水2)门脉形肺动脉高压3)肝肺综合征5.泌尿系统肝肾综合征（HRS）由于肾血管的极度收缩导致肾皮质灌注不足导致肾衰竭临床类型：Ⅰ型，进展性肾功能损害，2周内肌酐成倍上升Ⅱ型，肾功能缓慢进展性损害6.血液系统7.神经系统六、临床表现：根据是否出现腹水1.代偿期肝硬化1)轻度乏力、食欲减退或腹胀等症状2)ALT、AST可异常3)可有门脉高压征，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无出血4)Child-PughA级2.失代偿期肝硬化1)患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症2)血清白蛋白＜35g/L，胆红素>35µmol/L，ALT和AST升高3)PTA＜60%4)Child-PughB、C级3.并发症临床表现七、辅助检查(一)实验室检查1.血尿便常规，ALT、AST、A/G、ALP、BiIL2.胆固醇（代偿期增高，失代偿期降低），凝血酶原时间，病毒标记，AFP（肝硬化活动时升高，合并原发性肝癌时明显升高）3.肝纤维化指标：Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢP），活动性肝纤维化增高4.Ⅳ型胶原透明质酸，层粘连蛋白(二)影像学检查1.B超肝表面不光滑，肝实质回声增强，脾肿大，门静脉扩张＞12cm2.瞬时肝弹性测定（FibroScan）1)利用肝脏硬度来判断肝脏纤维化程度2)通过用50mHZ波的剪切流速,分析多个部位2~5cm范围的肝脏组织3)结果转换成弹性值(千帕kPa)4)要求:成功率60%以上,偏差值低于测量值中位数1/33.CT、MRI、GI4.腹水性质测定，血清—腹水蛋白梯度（SAAG）SAAG≥11g/L提示门静脉高压5.SAAG＜11g/L提示其他原因所致八、治疗(一)治疗原则：综合性，首先针对病因，晚期主要针对并发症(二)一般治疗(三)药物治疗1.抗病毒治疗✧指证1)代偿期：HBVDNA>=104copies/ml（ALT可正常）或HBVDNA<104copies/ml（但可以检测到）伴ALT升高2)失代偿患者只要检出HBVDNA，不论ALT或AST是否升高，建议在知情同意基础上，及时应用核苷（酸）类药物抗病毒治疗且推荐终身治疗✧首选恩替卡韦2.抗纤维化药物(四)腹水✧1年和5年的生存率分别为85%和55%（未行肝移植者）✧初步检查1)腹水细胞计数和分类2)血清腹水白蛋白梯度（SAAG）3)血清CA125检测无助于腹水的鉴别诊断，不推荐检测✧一线治疗（推荐级别Ⅱ-A）1)限制钠的摄入(2g/d)2)利尿(口服螺内酯和/或呋塞米)1.单纯性腹水2.难治性腹水1)定义：给予最大剂量利尿治疗(Spi-400mg/d+Fur160mg/d)，腹水仍无法消退2)首选治疗：A.放腹水治疗+静脉注射白蛋白（6-8g/L腹水）B.继续给予限盐利尿治疗3)备选治疗：A.TIPS：需要频繁放腹水者（1-2周一次），且CPT≤11B.若无法给予TIPS或肝移植治疗，则腹腔静脉分流术(PVS)(五)并发症治疗1.胃食管静脉破裂出血✧流行病学1)大约50%肝硬化患者出现食管胃底静脉曲张2)其中每年发生破裂出血率约12-15%，死亡率约15-20%3)建议发现肝硬化时进行胃镜检查，早期预防✧治疗1)双囊三腔管压迫:简便有效，但并发症多，病人难以耐受2)经颈静脉肝内门-体静脉支架分流术（TIPS）2.自发性细菌性腹膜炎3.肝肾综合征✧诊断：1)肝硬化伴有腹水；2)血清肌酐>1.5mg/dL；3)在停用利尿剂至少2周并予以白蛋白扩容治疗后，血清肌酐无改善（降低值<1.5mg/dL）。
肝硬化的原因和发病机制
肝硬化的原因和发病机制肝硬化是一种慢性肝脏疾病，其主要特征是肝脏组织的结构异常和功能受损。
肝硬化的主要原因是长期的肝脏炎症和损伤，这可能是由于病毒感染、酒精滥用、自身免疫疾病、脂肪肝、药物和毒物的长期暴露等引起的。
这些因素导致了肝细胞的坏死和纤维化，最终导致肝脏组织的重塑和功能丧失。
肝硬化的发病机制是一个复杂的过程，涉及多个细胞和分子的相互作用。
在肝炎和损伤的初期，炎症细胞和免疫细胞被激活，释放炎症介质和细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）。
这些炎症介质刺激肝星状细胞和肝内巨噬细胞，促进胶原和纤维连接蛋白的合成，导致肝脏纤维化。
同时，炎症过程还会引发肝细胞的坏死和凋亡。
肝细胞坏死后，肝星状细胞会释放成纤维细胞生长因子（FGF）和转化生长因子-β（TGF-β），这些因子进一步刺激肝星状细胞和其他细胞类型的增殖和纤维化反应。
此外，肝细胞坏死还会导致肝内氧化应激和细胞凋亡，加速肝脏纤维化的进程。
肝硬化的进展还受到肝血流的改变影响。
在肝炎和损伤的过程中，肝内血管结构发生改变，血管内皮细胞受损，导致血流动力学异常。
肝内血管的阻力增加，肝内血流减慢，这进一步加剧了肝脏缺血和缺氧，促进了纤维化的发展。
此外，肝硬化还与肝脏内胆汁淤积和胆汁酸代谢紊乱有关。
肝脏是胆汁的合成和分泌器官，当肝细胞受损时，胆汁的合成和分泌功能受到影响。
胆汁淤积不仅会导致胆汁酸的积累，还会引起肝内胆汁酸的代谢紊乱，进一步加剧肝脏损伤和纤维化。
总之，肝硬化的发病机制是一个复杂的过程，涉及多个细胞和分子的相互作用。
长期的肝炎和损伤是肝硬化的主要原因，而纤维化、细胞凋亡、血流改变和胆汁淤积等因素相互作用，进一步加剧了肝脏的结构和功能异常。
深入理解肝硬化的发病机制，对于预防和治疗肝硬化具有重要意义。
自身免疫性肝炎肝硬化是什么？
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生活常识分享自身免疫性肝炎肝硬化是什么？
导语：近年来，肝炎肝硬化的患者越来越多，而其中一种名为自身免疫性肝炎肝硬化的疾病则占了肝炎的大多数。
自身免疫性肝炎肝硬化容易引发各类并发
近年来，肝炎肝硬化的患者越来越多，而其中一种名为自身免疫性肝炎肝硬化的疾病则占了肝炎的大多数。
自身免疫性肝炎肝硬化容易引发各类并发症，对人的生活造成了巨大的消极影响。
若不及时诊治，病情的恶化速度将会变快。
然而什么是自身免疫性肝炎肝硬化呢？接下来就让小编为大家介绍一下。
自身免疫性肝炎是由自身免疫反应介导的慢性进行性肝脏炎症性疾病，其临床特征为不同程度的血清转氨酶升高、高γ-球蛋白血症、自身抗体阳性，组织学特征为以淋巴细胞、浆细胞浸润为主的界面性肝炎，严重病例可快速进展为肝硬化和肝衰竭。
遗传易感性被认为是主要因素，而其他因素可能是在遗传易感性基础上引起机体免疫耐受机制破坏，产生针对肝脏自身抗原的免疫反应，从而破坏肝细胞导致肝脏炎症坏死，并可进展为肝纤维化、肝硬化。
本病多发于女性，男女之比为1：4，有10～30岁及40岁以上两个发病年龄高峰。
大多数病人表现为慢性肝炎，约34%的患者无任何症状，仅因体检发现肝功异常而就诊;30%的患者就诊时即出现肝硬化;8%患者因呕血和(或)黑便等失代偿期肝硬化的表现而就诊;部分患者以急性、甚至暴发性起病(约占26%)，其转氨酶和胆红素水平较高，临床过程凶险。
约17%～48%AIH患者合并其他自身免疫性疾病，常见的有类风湿性关节炎、甲状腺炎、溃疡性结肠炎、1型糖尿病等，甚至是部分患者首次就诊的原因。
看完小编对自身免疫性肝炎肝硬化的介绍，想必大家都知道了自身。
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自身免疫性肝硬化
*导读：自身免疫性肝硬化也是肝硬化类型的一种。
临床上自身免疫性肝硬化发病的主要原因就是由于患者自身免疫性肝
病而引起的。
其中多的诱因应该是自身免疫性肝炎。
自身免疫性肝炎引起的自身免疫性肝硬化患者通常表现为身体低热、全身乏力、经常恶心、厌食，而且有时候右上腹部会出现疼痛的感觉、出现肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大等症状。
……
自身免疫性肝硬化也是肝硬化类型的一种。
临床上自身免疫性肝硬化发病的主要原因就是由于患者自身免疫性肝病而引起的。
其中多的诱因应该是自身免疫性肝炎。
自身免疫性肝炎引起的自身免疫性肝硬化患者通常表现为身体低热、全身乏力、经常恶心、厌食，而且有时候右上腹部会出现疼痛的感觉、出现肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大等症状。
肝硬化是肝脏由一种或多种病因长期反复作用，肝脏呈弥漫性，进行性，纤维性病变，自身免疫性肝硬化是肝硬化其中一种，是由自身免疫系统紊乱而引起的肝脏疾病，由于患者不重视病情或着治疗不当而致使病情恶化发展至肝硬化。
自身免疫性肝硬化的治疗有哪些？
1.并发症治疗，肝硬化往往会引起一些并发症，腹水，上消化道出血，肝性脑病等，肝硬化往往因并发症而死。
2.药物治疗，可服用活血化瘀，清热解毒，扶正固本，调控
免疫之类的药物，可以促进肝细胞再生，防止肝纤维化，切莫滥用药物，否则将加重肝脏负担而适得其反。
3.一般治疗，合理膳食是治疗自身免疫性肝硬化的重要一环，饮食以清淡，易消化为主。
饮食治疗的总原则是控制碳水化合物和总能量的摄入，控制脂肪摄入，提高蛋白质的质和量，补充足够的微量元素和膳食纤维、维生素，患者同时要戒酒，改变不良饮食习惯。
平时多注意休息，适当减少活动量，失代偿期的患者应以卧床休息为主，以防止肝硬化的进一步发展。
以上就是我们为大家总结的了，希望每个患者都能尽早的摆脱疾病的危害，以免造成更严重的伤害出现的，那么最后希望患者尽早康复。
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