新生儿缺氧缺血性脑病
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新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病（HIE）是指各种围生期因素引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
足月儿多见。
缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。
缺氧缺血性脑病（HIE）足月儿多见。
新生儿硬肿症早产儿多见。
（一）病因及发病机制引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧原因有围生期窒息、反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病等。
缺血因素有心脏停搏或严重的心动过缓、重度心力衰竭或周围循环衰竭等。
足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，早产儿则易发生脑室周围白质软化。
（二）临床表现根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻（兴奋）、中（抑制、迟钝）、重度（重度抑制、昏迷）。
特点是兴奋和抑制交替出现。
症状常发生在生后24h内。
惊厥最常见的表现。
同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
1.轻度机体主要表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。
症状于24小时后逐渐减轻。
2.中度机体主要表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力降低，肢体自发动作减少，病情较反应迟钝等。
足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重。
辅助检查，脑电图检查可见癫痫样波或电压改变，影像诊断常发现异常。
3.重度机体主要表现为意识不清，昏迷状态，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁发作，反复呼吸暂停，前囟张力明显增高，拥抱、吸吮反射消失，双侧瞳孔不等大、对光反射差，心率减慢等。
辅助检查，脑电图及影像诊断明显异常。
脑干诱发电位也异常。
此期死亡率高，存活者多数留有后遗症。
（三）辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-BB）脑组织受损时升高，正常值＜10U/L。
神经元特异性烯醇化酶（NSE）神经元受损时此酶活性升高，正常值＜6μg/L。
B超具有无创、价廉，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
CT扫描（首选）内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
新生儿缺氧缺血性脑病
肢体瘫痪
新生儿缺氧缺血性脑病是指由于胎儿或新生儿发生缺氧缺血而引起的脑损伤。是新生儿缺氧缺血性脑病最 常见的症状之一，表现为患儿一侧或两侧肢体活动能力减退或完全丧失。此外，患儿还可能出现智力障碍、视 力障碍、听力障碍等各种症状。预防新生儿缺氧缺血性脑病的关键是避免孕期和分娩期的各种危险因素，包括 孕妇高血压、胎儿宫内窘迫、胎盘早剥等。对于已经发生新生儿缺氧缺血性脑病的患儿，早期的康复治疗可以 改善其等症状，提高生活质量。
避免窒息和低血压
措施： 1. 加强孩子的监护。在新生儿缺氧缺血性脑病的治疗过程中，加强孩子的监护非常重要。 必须时刻观察孩子的呼吸、心率、血压等情况，及时发现问题并采取相应措施。 2. 加强对孩子的呼吸支持。如果孩子呼吸困难，可以通过给氧和呼吸机等措施来提供呼 吸支持，保证孩子的血氧饱和度和呼吸功能正常。 3. 注意维持孩子的血压。低血压对新生儿缺氧缺血性脑病的恢复会有负面影响。所以要 注意控制血压，通过输液等方式来维持孩子的血压。同时避免给予过多的补液，防止出现 水肿等不良反应。
05 治疗方法 Treatment Method.
临床护理
针对新生儿缺氧缺血性脑病，护理人员应该加强监测和评估，包括： 每日记录体温、呼吸、心率和血氧饱和度等生命体征，及其变化情况； 监测新生儿的喂养情况，确保获得足够的营养，促进生长和发育； 帮助新生儿进行早期康复，包括物理治疗、语言和认知训练等，提高生活自 理和智力水平； 建立家庭护理计划，对家庭成员进行培训和指导，提高对新生儿的护理水平 和照料质量。
04 预防措施 Precautionary measures.
促进血氧供应
缓解新生儿缺氧缺血性脑病的必要手段之一，其中一个有效的方法就是增强孕期保健。通过对孕妇进行综合护理，如适当增加营养、保 证充足睡眠、避免劳累和压力等，可显著提高胎儿的健康状况，从而避免或减轻新生儿缺氧缺血性脑病的发生。同时，对于早产儿，及 时进行呼吸、循环等系统的支持和维护，也能有效减少因新生儿窒息等原因而导致的脑损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病_2022年学习资料
头颅B超-UNG-后冠状切面：枕叶脑白质回声弥-漫性增强→脑室周围白质软化
辅助检查-CT扫描->了解脑水肿范围->了解颅内出血类型->对判断预后有一定参考价值->最适检查时间生后2 5天
CT扫描-一750-29预r-m-弥漫性脑水肿-左颜叶局限性水肿（箭头）-室管膜下出血（箭头）
CT扫描-3-脑室内积血（箭头）-大脑弥漫性水肿-额叶白质水肿-蛛网膜下腔出血（箭头）
细胞膜上钠钾泵功能不足-ATP酶转运体：-离子ATP酶（离子泵）-原发主动-继发主动-Na/K+-ATP酶 同向转运体-3Na-MaK泵-》》》》》3》9-注超超双沙-ADP-↓-Na+、水进入细胞内-细胞源性脑水
Ca2+通道开启异常-钙调蛋白CaM-配体门控-Ca2+内流-感-及-受Ca2+调节的酶被激活-增多的Ca 磷脂酶激活-Ca-CaM-蛋白酶激活-专一性CaM-K-多功能CaM一K-效应-脑细胞完整性及通透性破坏细胞损伤
头颅RI-左顶叶局灶性水肿，-T2WI信号增高，皮-层变薄，灰白质分-界欠清，而正常灰-白质的高低相间的状影消失。-轻度HIE
病因-缺氧是核心-围生期室息是最主要的病因-其他出生后肺部疾患-心脏病变-严重失血或贫血
发病机制-脑血流改变-缺氧缺血加重+脑血流重新分布-脑血管自主调节功能障碍-脑组织代谢改变-能量衰竭-细胞 上钠钾泵功能不足-Ca2+通道开启异常-氧自由基损伤-兴奋性氨基酸的神经毒性
发病机制1-脑血流改变-缺氧缺血加重→脑血流重新分布-缺氧缺血为部分性或慢性-大脑半球血流↓-代谢最旺盛部 血流↑-大脑前、中、后动脉-基底神经节、丘脑、-的边缘带（矢状旁区-脑干、小脑血流↑-及其下白质受损
新生儿缺氧缺血性脑病应急预案及程序
新生儿缺氧缺血性脑病应急预案及程序新生儿缺氧缺血性脑病（neonatal hypoxic ischemic encephalopathy，简称HIE）是指由于胎儿或新生儿在妊娠、分娩或新生期发生氧供应不足或血液循环障碍而引起的一种脑损伤。
早期的紧急干预和恰当的处理措施对预防和减轻脑损伤至关重要。
下面是新生儿缺氧缺血性脑病的应急预案及程序。
应急预案：1.提前准备：医疗团队应提前进行培训和演练，熟悉包括监测设备、药物、设备和可能出现的并发症等。
2.识别病情：护士和医生应注意新生儿的异常表现，如突然的倦怠、呼吸困难、发绀、抽搐、肌张力异常等，尽快识别可能存在的缺氧缺血病因。
3.快速复苏：在发现病情紧急时，应立即呼叫重症科和儿科医生，同时进行快速复苏措施，包括通气、复苏药物的应用和有需要时的胸外心脏按压。
4.监测和检查：在复苏过程中，医疗团队应对心率、血氧饱和度和呼吸进行实时监测，以调整治疗和判断复苏效果。
此外，应进行血气分析、血液生化指标和颅脑超声等检查，以评估患儿的病情。
5.转运：在稳定患儿病情后，应迅速将其转至儿科重症监护室，以继续治疗和监测。
应急程序：1.急救准备：医疗团队根据新生儿高危因素，在产房或新生儿科内设立一个快速反应和急救装置，包括呼吸机、复苏药物、吸引器、胸腔穿刺器等。
2.简明有效的通气措施：应迅速使用面罩和灌注袋为患儿通气，同时确保气道通畅。
3.快速心肺复苏：如果患儿没有自主呼吸或心跳停止，应及时通知重症科和儿科医生，按照BLS（基本生命支持）和ACLS（高级生命支持）指南进行心肺复苏。
4.评估和监测：医疗团队应通过观察心率、呼吸、皮肤颜色和肌张力来评估患儿的病情，并根据需要进行血氧饱和度和血糖水平监测。
5.药物应用：根据病情严重程度和专业医生的指导，给予适当的药物，如肾上腺素、氨茶碱、肌松剂等，以维持循环和呼吸。
6.颅脑超声和血液检查：在复苏过程中，应进行颅脑超声和血液检查以诊断和监测脑损伤的程度。
新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic Ischemic Encephalopathy)
脑部对缺氧缺血的易感区
细胞丰富、血管多、代谢率高的区域，因其需氧量高， 故对缺氧缺血的敏感程度也高。 早产儿在脑室管膜下的生发层；足月儿为大脑皮层。 动脉末梢的边缘区，由于供血少，血压低，故也成为 缺氧缺血的好发部位。 早产儿为脑室周围白质区；足月儿为顶颞部（大脑前、 中、后动脉末梢的交界区）。 选择易损性（Selective vulnerability）：由于脑 组织内在特性（解剖或代谢）的不同，而使之对损害 具有特异的高危性。
HIE的病生理变化 再灌注损伤理论（70～80年代）
氧自由基理论：缺氧→氧自由基↑→神经细胞 生物膜损伤。 花生四烯酸代谢产物血栓素2（TXA2）与前列环 素（PGI2）比例失衡→神经细胞损伤。 细胞膜钙离子通道开放→钙离子内流→细胞损 伤。 兴奋性氨基酸↑→线粒体电子传递系统失灵→ 溶酶体破裂→脑细胞变性坏死。 炎症介质反应：微血管内皮有中性粒细胞黏附， IL-1和TNF4↑。
不同意见
完全符合上述4条标准的HIE病 例，足以引起神经系统后遗症。
William H，Ballard RA,eds.Ayery’s diseases of the Newborn.7ed.Philadelphin:Saunders,1999.855-858
临床表现是诊断HIE的主 要依据，同时具备以上4条 者可确诊，第4条暂时不能 确定者可作为拟诊病例。
HIE的临床诊断（1996）
• 有明确可致胎儿宫内缺氧的异常产科病史，及严重的胎儿宫 内窘迫表现，如胎动明显减少，胎心变慢<100次/分，羊水 Ⅲ°以上。 • 出生时有窒息，尤其是重度窒息，如Apgar评分1分钟3分， 5分钟6分；经抢救10分钟后始有自主呼吸；需用气管内插管 正压呼吸2分钟以上。 • 生后12小时内：意识障碍，如过度兴奋（肢体颤抖、睁眼时 间长，凝视等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷；肢体肌张力改变， 如张力减弱、松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、 减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。 • 病情较重时可有惊厥或频繁发作惊厥，因脑水肿出现囟门张 力增高。 • 重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢，呼 吸暂停等中枢性呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝， 甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。 • HIE应注意与产伤性颅内出血区别，并需除外宫内感染性脑炎 和中枢神经系统先天畸形。
生儿缺氧缺血性脑病(中医)
新生儿脏腑娇嫩，形气未充，腠理疏 松，卫外不固，易为风、寒、暑、湿、 燥、火六淫所侵，引发本病。
产时损伤
难产、急产、产程过长等导致胎儿头 部受压，损伤脑络，或产时窒息，气 机逆乱，引发本病。
治则治法及方药选用
01
02
03
治则
以补肾填精、益气养血、 活血化瘀、通窍活络为主。
治法
根据病情轻重缓急，可采 用中药汤剂、散剂、丸剂 等剂型进行治疗。
方药选用
如补肾地黄丸、益气聪明 汤、桃红四物汤等，具体 药物加减需根据患儿症状、 体征及病情变化而定。
针灸、推拿等非药物治疗方法
针灸疗法
通过刺激穴位，调和气血，通经 活络，达到治疗目的。常用穴位 有百会、四神聪、风池、肾俞等。
推拿疗法
运用推、拿、按、摩等手法作用 于患儿体表特定部位或穴位，以 疏通经络，调和气血，平衡阴阳。 常用手法有推法、揉法、按法等。
生儿缺氧缺血性脑性脑病认识 • 临床治疗与效果评价 • 并发症预防与处理措施 • 家庭护理与康复指导 • 总结与展望
01
概述
定义与发病原因
定义
生儿缺氧缺血性脑病是指由于围产期窒息导致脑部缺氧缺血 性损害，临床出现一系列脑病的表现。本病是新生儿期后的 严重疾病之一，重者可发生脑性瘫痪、智力低下、癫痫、视 听障碍等后遗症。
鉴别诊断
需要与新生儿颅内出血、低血糖脑病、化脓性脑膜炎等疾病进行鉴别。颅内出血 多表现为突然出现的神经系统症状，低血糖脑病则有明确的低血糖病史，化脓性 脑膜炎则伴有发热、脑膜刺激征等表现。
02
中医对生儿缺氧缺血性脑 病认识
中医病因病机分析
先天禀赋不足
感受外邪
父母体质虚弱或孕期调养不当，导致 胎儿先天禀赋不足，脏腑娇嫩，形气 未充。
新生儿缺氧缺血性脑病
1.有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史， 以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心< 100次， 持续5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染），或在分 娩过程中有明显窒息史 2.出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并 延续至5 min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气 pH≤7
3. 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起 的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他 先天性疾病所引起的脑损伤 4. 出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以 上 确诊 同时具备以上4 条 拟诊病例 第4条暂不能确定
缺氧是发病的核心 围产期窒息是本症的主要病因 其他 出生后肺部疾患 心脏病变 严重失血或贫血
脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变 能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和 脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺 血主要引起脑血管梗塞及白质软化 脑水肿是早期主要的病理改变 选择性神经元死亡及梗死：多见于足月儿，其部位 位于脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 软化、多囊性变或瘢痕形成为后期表现
4．生后10天后的治疗 主要针对重度HIE患儿对上阶段治疗效果不满意 者，需继续治疗以防止产生神经系统后遗症，治 疗重点为： （1）丽珠赛乐（国产脑活素）、复方丹参注射液， 可反复应用2~3个疗程。 （2）有条件者可加用脑细胞生长肽（bFGF）治 疗。
（二）新生儿期后干预治疗 在生后28天至生后 6个月（甚至更长）对患儿进行 持续的、有计划的医学干预 （包括药物干预及功能康复）。
Hypoxic-ischemic Encephalopathy
3.新生儿缺氧缺血性脑病
每4～6小时1次，连用3～5天
亚低温治疗
应于发病6小时内治疗，持续2～3天
康复治疗
病情稳定后尽早进行智能和运动功能康复训练
亚低温治疗
预后
与病情严重程度、抢救是否正确及时有关
病情严重
惊厥、意识 障碍、脑干 症状持续时 间超过1周
预后差！
运动，智力障碍 癫痫等后遗症
血清CPK-BB 脑电图持续异常者
新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-ischemic Encephalopathy
LOREM IPSUM DOLOR
重点
新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引 起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致 胎儿或新生儿脑损伤。
➢排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐 ，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病 所引起的脑损伤
➢出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上
确诊 同时具备以上4 条 拟诊病例 第4条暂不能确定者 目前尚无早产儿HIE诊断标准！
治疗
支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 新生儿期后治疗
＜14天
数周
可能有后遗症
病死率高，多有后遗症
辅助检查
血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） 正常值<10U/L， 脑组织受损时升高
神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值<6U/L， 神经元受损时血浆中此酶活性升高
辅助检查
无氧呼吸→能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足
亚低温治疗
应于发病6小时内治疗，持续2～3天
康复治疗
病情稳定后尽早进行智能和运动功能康复训练
亚低温治疗
预后
与病情严重程度、抢救是否正确及时有关
病情严重
惊厥、意识 障碍、脑干 症状持续时 间超过1周
预后差！
运动，智力障碍 癫痫等后遗症
血清CPK-BB 脑电图持续异常者
新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-ischemic Encephalopathy
LOREM IPSUM DOLOR
重点
新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引 起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致 胎儿或新生儿脑损伤。
➢排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐 ，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病 所引起的脑损伤
➢出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上
确诊 同时具备以上4 条 拟诊病例 第4条暂不能确定者 目前尚无早产儿HIE诊断标准！
治疗
支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 新生儿期后治疗
＜14天
数周
可能有后遗症
病死率高，多有后遗症
辅助检查
血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） 正常值<10U/L， 脑组织受损时升高
神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值<6U/L， 神经元受损时血浆中此酶活性升高
辅助检查
无氧呼吸→能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足
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5
预后
轻者经过治疗和恢复正常。 重者可造成不同程度的脑瘫，低智、生长 发育落后、癫痫等，严重威胁着小儿的健 康和生命，也给社会家庭造成了很大的负 担。
6
诊断
本症病史和临床表现常无特异性，易与新 生儿期其他疾病的症状相混淆，临床与尸 检诊断亦可相距甚远。 运用影像学技术，可提高临床诊断的准确 率。
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PWI表现
CBF
CBV
红色区域代表CBF和CBV增加区域
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参考文献
(1) 王宏伟，王晓明，郭启勇. 足月新生儿缺氧缺血性脑病的MRI研究. 国外医学临床放射学分册2007; 30(4): 231-234 (2) 赵东菊，张铭秋，朱凤莲.新生儿缺氧缺血性脑病的MR诊断及临床分析. 医学信息手术学分册2007; 20(6): 539-541 (3) 常立文，刘敬，李文斌，等.磁共振成像对新生儿缺氧缺血性脑病预后的早期评估.中国当代儿科杂志2007; 9(5): 407-410 (4) Meng S, Qiao M, Scobie K, et al. Evolution of magnetic resonance imaging changes associated with cerebral hypoxiaIschemia and a relatively selective white matter injury in neonatal rats[J]. Pediatr Res. 2006; 59(4): 554-559 (5) Nagy Z, Lindstrom K, Westerberg H, et al. Difusion tensor imaging on teenagers, born at term with moderate hypoxicischemic en. cephalopathy[J]. Pediatr Res. 2005; 58(5): 936-940 (6) da Silva LF, Hoefel Filho JR, An6s M, et al. Prognostic value of 1H-MRS in neonatal encephalopathy[J]. Pediatr Neurol. 2006; 34(5): 360-366 (7) Ward P, Counsell S, Allsop J, et al. Reduced fractional anisotropy on diffusion tensor magnetic resoncance imaging after hypoxic-ischemic encephalopathy. PEDIATRICS 2006; 117(4): 619-630 (8) Cheong JLY, Cady EB, Penrice J, et al. Proton MR spectroscopy in neonates with perinatal cerebral hypoxic-ischemic injury: Metabolite peak-area ratios, relaxation times, and absolute concentrations. AJNR 2006; 27(8): 1546-1554 (9) Wendland MF, Faustino J, West T, et al. Early diffusion-weighted MRI as a predictor of caspase-3 activation after hypoxicischemic insult in neonatal rodents. Stroke 2008; 39(4): 1862-1868 (10) Dag Y, Firat AK, Karakas HM, et al. Clinical outcomes of neonatal hypoxic ischemic encephalopathy evaluated with diffusion-weighted magnetic resonance imaging. Diagn Interv Radiol 2006; 12(9): 109-114 (11) Wintermark P, Moessinger AC, Gudinchet F, et al. Perfusion-weighted magnetic resonance imaging patterns of hypoxicischemic encephalopathy in term neonates. J. Magn. Reson. Imaging 2008; 28(4): 1019-1025 (12) Wintermark P, Moessinger AC, Gudinchet F, et al. Temporal evolution of MR perfusion in neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy. J. Magn. Reson. Imaging 2008; 27(6): 1229-1234
7
超声检查
具有无损伤、价廉、可在床边操作和进行 系列随访等优点；彩色多普勒超声还可检 测脑血流速率及阻力指数，对诊断和判断 预后有一定帮助。
8
CT检查
对脑水肿、梗死、颅内出血类型及病灶部 位等有确诊价值．但价格昂贵，仪器不能 搬移而难以进行系列随访。
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MRI检查
有助于对某些超声和CT不能检测出的部位 如大脑皮层矢状旁区，丘脑、基底节梗死 等的诊断。 是HIE的最佳影像学检查方法。
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MRS表现
在1.3ppm处出现双峰状Lac波，提示缺血缺 氧导致氧化磷酸化不足，无氧糖酵解增加。 NAA峰下降、 Cho峰升高、Glx峰升高。 NAA/Cho和NAA/Cr比值的持续下降， Lac/Cho、Lac/Cr、Lac/NAA比值的持续增 高。
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MRS表现
正常
轻度HIE
重度HIE
由正常到重度HIE，Lac峰逐渐升高、NAA峰逐渐下降、Glx峰逐渐升高
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PWI
PWI是通过注射对比剂或对动脉血中的水分 子进行示踪磁标记（ASL），观察局部脑组 织的血流灌注表现，PWI灌注参数一般包括 CBV，CBF，MTT，TTP。 HIE发生后，局部脑组织缺血激发自身调节 机制，导致病灶区出现血液再灌注改变。
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PWI表现
PWI检查时主要表现为rCBF和rCBV的明显 增加，其中以前者更为明显。
25
MRS表现
26
DWI
DWI通过检测水分子在组织内运动速度的差别， 来反映不同病理状态下组织结构的差异。 HIE时发生细胞毒性水肿，此时大量水分子进入 细胞内，细胞内各种细胞器和蛋白等高分子物质 存在，限制了水分子的扩散运动，而细胞外的水 分子相对限制较小，细胞内、外水分子的扩散运 动不同，所以，细胞内水肿在DWI上可以反映出 来。 从DWI上可以分析脑水肿的性状，发现早期细胞 毒性脑水肿。
新生儿缺氧缺血性脑病
Hypoxic Ischemic Encephalopathy
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic Ischemic Encephalopathy, HIE）
– 由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少 或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为 缺氧缺血性脑病，是导致儿童神经系统伤残的 常见原因之一。
CT 脑室内出血、蛛网膜下腔出血
16
MRI表现
恢复期和后遗期
– 多出现脑室旁白质软化、脑萎缩、脑梗死及脑内囊腔 或空洞形成。 – 脑组织软化及胶质增生
表现为皮质下白质内的小囊状区，T1WI呈稍低信号或低信号， T2WI高信号，FLAIR呈低信号
– 脑萎缩
脑白质容积减少 脑沟、脑裂和脑室增宽
– 脑梗死
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MRI分级
脑白质损伤病灶的数目、大小、分布区域 多少及有否囊变分为I～Ⅳ级。
HIE早期脑白质损伤的MR1分级表
Ⅰ 病灶数目 病灶大小 病灶分布 1或2 ≤3mm2 ≤2个区域 Ⅱ ≥3 一个病灶＞5mm2 ＞2个区域 Ⅲ ≥3 多个病灶＞5mm2 广泛区域 Ⅳ ⅠⅡⅢ伴囊变
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MRS
MRS是目前能够进行活体组织内化学物质无创性 检测的唯一方法。 由于化学位移，不同化合物中相同氢原子的共振 频率不同，在波谱线频率轴上不同位置形成不同 的峰。 HIE可造成神经元的损伤，并可产生大量的无氧 糖酵解产物-乳酸，因此在波谱检查时可显示异常。 已有研究表明，在生后的第1周内，1H-MRS即可 鉴别出常规MRI正常的存在缺氧缺血性脑损伤的 患儿。
11
MRI表现
T1WI
T2WI
脑水肿
12
MRI表现
T1WI
T2WI
T1WI
T2WI
皮质和皮质下沿脑回走行的斑点状或先条状异常信号
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MRI表现
T1WI
T2WI T1WI示额叶深部白质内对称性点状稍高信号
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MRI表现
T1WI T1WI
两侧基底节、丘脑腹外侧核对称性的高信号
15
MRI表现
CT
ADC
– 低信号改变。
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DWI表现
DWI
ADC 双侧侧脑室三角区外侧性异常信号
29
DWI表现
DWI
ADC 双侧半卵圆中心内条状异常信号
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DTI
DTI通过神经纤维束内水分子弥散运动的各 向异性，观察白质束的走向、绕行、交叉 以及稀疏推挤、中断和破坏等异常表现。 新生儿，两侧侧脑室前角前外侧白质、内 囊后肢、放射冠等区域的组织正在进行髓 鞘化，对缺氧缺血性损伤特别敏感，因此 DTI可以反映HIE造成的脑白质损伤情况。
梗死区呈长T1长T2信号改变
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MRI表现
T1WI
T2WI
脑组织软化及脑沟增宽
18
MRI表现
T1WI
T2WI
预后
轻者经过治疗和恢复正常。 重者可造成不同程度的脑瘫，低智、生长 发育落后、癫痫等，严重威胁着小儿的健 康和生命，也给社会家庭造成了很大的负 担。
6
诊断
本症病史和临床表现常无特异性，易与新 生儿期其他疾病的症状相混淆，临床与尸 检诊断亦可相距甚远。 运用影像学技术，可提高临床诊断的准确 率。
35
PWI表现
CBF
CBV
红色区域代表CBF和CBV增加区域
36
参考文献
(1) 王宏伟，王晓明，郭启勇. 足月新生儿缺氧缺血性脑病的MRI研究. 国外医学临床放射学分册2007; 30(4): 231-234 (2) 赵东菊，张铭秋，朱凤莲.新生儿缺氧缺血性脑病的MR诊断及临床分析. 医学信息手术学分册2007; 20(6): 539-541 (3) 常立文，刘敬，李文斌，等.磁共振成像对新生儿缺氧缺血性脑病预后的早期评估.中国当代儿科杂志2007; 9(5): 407-410 (4) Meng S, Qiao M, Scobie K, et al. Evolution of magnetic resonance imaging changes associated with cerebral hypoxiaIschemia and a relatively selective white matter injury in neonatal rats[J]. Pediatr Res. 2006; 59(4): 554-559 (5) Nagy Z, Lindstrom K, Westerberg H, et al. Difusion tensor imaging on teenagers, born at term with moderate hypoxicischemic en. cephalopathy[J]. Pediatr Res. 2005; 58(5): 936-940 (6) da Silva LF, Hoefel Filho JR, An6s M, et al. Prognostic value of 1H-MRS in neonatal encephalopathy[J]. Pediatr Neurol. 2006; 34(5): 360-366 (7) Ward P, Counsell S, Allsop J, et al. Reduced fractional anisotropy on diffusion tensor magnetic resoncance imaging after hypoxic-ischemic encephalopathy. PEDIATRICS 2006; 117(4): 619-630 (8) Cheong JLY, Cady EB, Penrice J, et al. Proton MR spectroscopy in neonates with perinatal cerebral hypoxic-ischemic injury: Metabolite peak-area ratios, relaxation times, and absolute concentrations. AJNR 2006; 27(8): 1546-1554 (9) Wendland MF, Faustino J, West T, et al. Early diffusion-weighted MRI as a predictor of caspase-3 activation after hypoxicischemic insult in neonatal rodents. Stroke 2008; 39(4): 1862-1868 (10) Dag Y, Firat AK, Karakas HM, et al. Clinical outcomes of neonatal hypoxic ischemic encephalopathy evaluated with diffusion-weighted magnetic resonance imaging. Diagn Interv Radiol 2006; 12(9): 109-114 (11) Wintermark P, Moessinger AC, Gudinchet F, et al. Perfusion-weighted magnetic resonance imaging patterns of hypoxicischemic encephalopathy in term neonates. J. Magn. Reson. Imaging 2008; 28(4): 1019-1025 (12) Wintermark P, Moessinger AC, Gudinchet F, et al. Temporal evolution of MR perfusion in neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy. J. Magn. Reson. Imaging 2008; 27(6): 1229-1234
7
超声检查
具有无损伤、价廉、可在床边操作和进行 系列随访等优点；彩色多普勒超声还可检 测脑血流速率及阻力指数，对诊断和判断 预后有一定帮助。
8
CT检查
对脑水肿、梗死、颅内出血类型及病灶部 位等有确诊价值．但价格昂贵，仪器不能 搬移而难以进行系列随访。
9
MRI检查
有助于对某些超声和CT不能检测出的部位 如大脑皮层矢状旁区，丘脑、基底节梗死 等的诊断。 是HIE的最佳影像学检查方法。
23
MRS表现
在1.3ppm处出现双峰状Lac波，提示缺血缺 氧导致氧化磷酸化不足，无氧糖酵解增加。 NAA峰下降、 Cho峰升高、Glx峰升高。 NAA/Cho和NAA/Cr比值的持续下降， Lac/Cho、Lac/Cr、Lac/NAA比值的持续增 高。
24
MRS表现
正常
轻度HIE
重度HIE
由正常到重度HIE，Lac峰逐渐升高、NAA峰逐渐下降、Glx峰逐渐升高
33
PWI
PWI是通过注射对比剂或对动脉血中的水分 子进行示踪磁标记（ASL），观察局部脑组 织的血流灌注表现，PWI灌注参数一般包括 CBV，CBF，MTT，TTP。 HIE发生后，局部脑组织缺血激发自身调节 机制，导致病灶区出现血液再灌注改变。
34
PWI表现
PWI检查时主要表现为rCBF和rCBV的明显 增加，其中以前者更为明显。
25
MRS表现
26
DWI
DWI通过检测水分子在组织内运动速度的差别， 来反映不同病理状态下组织结构的差异。 HIE时发生细胞毒性水肿，此时大量水分子进入 细胞内，细胞内各种细胞器和蛋白等高分子物质 存在，限制了水分子的扩散运动，而细胞外的水 分子相对限制较小，细胞内、外水分子的扩散运 动不同，所以，细胞内水肿在DWI上可以反映出 来。 从DWI上可以分析脑水肿的性状，发现早期细胞 毒性脑水肿。
新生儿缺氧缺血性脑病
Hypoxic Ischemic Encephalopathy
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic Ischemic Encephalopathy, HIE）
– 由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少 或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为 缺氧缺血性脑病，是导致儿童神经系统伤残的 常见原因之一。
CT 脑室内出血、蛛网膜下腔出血
16
MRI表现
恢复期和后遗期
– 多出现脑室旁白质软化、脑萎缩、脑梗死及脑内囊腔 或空洞形成。 – 脑组织软化及胶质增生
表现为皮质下白质内的小囊状区，T1WI呈稍低信号或低信号， T2WI高信号，FLAIR呈低信号
– 脑萎缩
脑白质容积减少 脑沟、脑裂和脑室增宽
– 脑梗死
21
MRI分级
脑白质损伤病灶的数目、大小、分布区域 多少及有否囊变分为I～Ⅳ级。
HIE早期脑白质损伤的MR1分级表
Ⅰ 病灶数目 病灶大小 病灶分布 1或2 ≤3mm2 ≤2个区域 Ⅱ ≥3 一个病灶＞5mm2 ＞2个区域 Ⅲ ≥3 多个病灶＞5mm2 广泛区域 Ⅳ ⅠⅡⅢ伴囊变
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MRS
MRS是目前能够进行活体组织内化学物质无创性 检测的唯一方法。 由于化学位移，不同化合物中相同氢原子的共振 频率不同，在波谱线频率轴上不同位置形成不同 的峰。 HIE可造成神经元的损伤，并可产生大量的无氧 糖酵解产物-乳酸，因此在波谱检查时可显示异常。 已有研究表明，在生后的第1周内，1H-MRS即可 鉴别出常规MRI正常的存在缺氧缺血性脑损伤的 患儿。
11
MRI表现
T1WI
T2WI
脑水肿
12
MRI表现
T1WI
T2WI
T1WI
T2WI
皮质和皮质下沿脑回走行的斑点状或先条状异常信号
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MRI表现
T1WI
T2WI T1WI示额叶深部白质内对称性点状稍高信号
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MRI表现
T1WI T1WI
两侧基底节、丘脑腹外侧核对称性的高信号
15
MRI表现
CT
ADC
– 低信号改变。
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DWI表现
DWI
ADC 双侧侧脑室三角区外侧性异常信号
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DWI表现
DWI
ADC 双侧半卵圆中心内条状异常信号
30
DTI
DTI通过神经纤维束内水分子弥散运动的各 向异性，观察白质束的走向、绕行、交叉 以及稀疏推挤、中断和破坏等异常表现。 新生儿，两侧侧脑室前角前外侧白质、内 囊后肢、放射冠等区域的组织正在进行髓 鞘化，对缺氧缺血性损伤特别敏感，因此 DTI可以反映HIE造成的脑白质损伤情况。
梗死区呈长T1长T2信号改变
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MRI表现
T1WI
T2WI
脑组织软化及脑沟增宽
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MRI表现
T1WI
T2WI