免疫应答与超敏反应
免疫应答
三、抗体产生的一般规律
（一）初次应答（primary response）
1.概念 抗原初次进入机体所产生的应答。 2.特点 （1）潜伏期(诱导期)长(约7～10天)； （2）抗体的种类以IgM为主； （3）抗体亲和力低； （4）维持时间短； （5）总抗体水平低。
（二）再次应答(secondary response)
第二节 B细胞介导的体液免疫应答
B细胞接受抗原刺激后，活化转化成浆细胞产生特异 性抗体，发挥免疫效应； 抗原分两类 TI-Ag(TI1、TI2) （细菌的脂多糖LPS等） TD-Ag。蛋白质抗原，如病原微生物、血细胞
和血清蛋白等。
TD和TI抗原均可引起体液免疫。
TD抗原需要APC和Th的参与。 TI可直接引起体液免疫。
（二） CD4+Th1细胞介导的炎症反应 ——介导迟发型超敏反应(即IV型超敏反应) 1.迟发型超敏反应概念 效应T细胞同特异性抗原作用后，引起的以单 个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。 2.特点 （1）参与的效应T细胞：CD4Th1（主要）和CTL细 胞； （2）以单个核细胞浸润为主要的炎症反应； （3）发生较慢，常需24～72小时； （4）无抗体和补体参与。
与靶细胞Fas结合
三、细胞免疫的生物学效应
（一）生理意义
• 1．抗感染 主要清除胞内感染的病原体。 • 2. 抗肿瘤 其机制包括Tc细胞的特异性杀伤 作用、CD4Th1细胞释放的细胞因子的直接溶解 作用和经细胞因子活化的单核巨噬细胞、NK细 胞的杀伤效应等。
• （二）病理意义
• 1.介导Ⅳ型超敏反应，引发移植排斥反应等。 • 2.参与某些自身免疫性疾病的组织损伤。
抗原提呈
1.内源性抗原 内源性抗原是指肿瘤细胞、病毒感染 细胞等自行合成的肿瘤抗原或病毒蛋白， 在胞浆蛋白酶体酶的作用被降解成长度约 为8-13个氨基酸残基的免疫显性肽段，进 入内质网，在内质网中与新合成的MHC-Ⅰ 分子的抗原结合槽结合成Ag肽-MHC-Ⅰ分 子复合物，表达在肿瘤细胞或病毒感染细 胞表面供CD8+细胞识别。
免疫名词解释
免疫名词解释1．免疫：是指机体识别自身和非己成分，排除抗原异物，从而维持机体生理平衡和稳定的功能。
2．（医学）免疫学（Immunology)：是研究机体免疫系统的结构和功能、免疫应答发生的过程、机制和效应以及相关疾病的预防、诊断和治疗的一门学科。
3．免疫应答：是指免疫细胞识别抗原后活化、增殖、分化，产生的免疫应答产物（抗体和致敏淋巴细胞）参与生理性或病理性效应的过程。
4．抗原（Antigen, Ag）：是指凡能刺激机体产生免疫应答，并与免疫应答产物（抗体或致敏淋巴细胞）发生特异性结合的物质。
5．免疫原性（immunogenicity）：是指抗原刺激机体发生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。
6．抗原性（antigenicity）：是指抗原与其诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞在体内外发生特异性结合的能力。
7．半抗原（hapten）：是指仅能与相应的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合，而不能刺激机体发生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的物质，又称为不完全抗原。
8．载体（carrier）：是指能够赋予半抗原以免疫原性的蛋白质，与半抗原结合可成为完全抗原。
9．抗原决定簇（antigenic determinant）/表位（epitope）：是指抗原分子存在的能与TCR/BCR 或抗体Fab片段特异性结合的特殊化学基团，是免疫应答特异性的物质基础。
10．抗原结合价（antigenic valence）：是指抗原分子上能与抗体分子结合的抗原决定簇的总数。
11．胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：是指需要在Th细胞的参与下，才能激活B细胞产生抗体的一类抗原，多为蛋白质类的抗原。
12．胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：是指刺激B细胞产生抗体时无需Th细胞辅助的一类抗原，多为非蛋白质类物质，可分为TI-1Ag和TI-2Ag两大类。
13．共同抗原表位（common epitope）：是指不同抗原之间含有的相同或相似的抗原表位。
病原微生物与免疫学重点
病原微生物与免疫学重点一、名词解释1 、抗原：是一类能刺激机体的免疫系统产生特异性免疫应答，并能与免疫应答的产物在体内外发生特异性结合的物质。
2 、抗体：是机体的免疫系统受抗原刺激后，B 细胞转化为浆细胞，由浆细胞产生的能与相应抗原发生特异性结合的球蛋白。
3 、免疫球蛋白：是指具有抗体活性或化学结构上与抗体相似的球蛋白4 、免疫应答：是指免疫细胞识别抗原，自身的活化，增殖分化，产生效应物质，将抗原破坏、清除的全部过程5 、超敏反应：是指某抗原或半抗原再次进人致敏的机体，在体内引起特异性体液或细胞免疫反应，由此导致组织损伤或生理功能紊乱。
6 、细菌：是一类具有细胞壁与核质的单细胞微生物。
细菌个体微小，结构简单，无成形的细胞核，无完整的细胞器7 、消毒：是指杀死物体上病原微生物的方法。
一般不能全部杀死非病原菌和芽胞。
8 、灭菌：是指杀死物体上所有微生物的方法，包括非病原菌和芽胞。
9 、支原体：支原体是一类没有细胞壁，能在无生命培养基上生长、繁殖的最小的原核细胞型微生物10 、衣原体：是一类能通过除菌滤器、专性活细胞内寄生、并有独特发育周期的原核细胞型微生物。
二、填空题1 、抗原具有两个基本特性，即：免疫原性，免疫反应性2 、抗体多样性的原因主要有两方面：内源性因素，外源性因素3 、自身抗原有三种类型：隐蔽自身抗原，修饰自身抗原，自身正常物质。
2 ．细菌的基本形态可分为：球菌，杆菌，螺菌。
4 ．细菌的基本结构从外向内分别为：细胞壁，细胞膜，细胞质，核质，菌毛。
细菌的特殊结构有荚膜，鞭毛，芽胞。
5 ．临床上常以杀灭：芽孢作为灭菌是否彻底的指标。
6 ．革兰染色的步骤分：结晶紫初染，碘液媒染，95 ％酒精脱色，稀释复红复染四步。
7 ．革兰染色阳性菌呈：紫色，阴性菌呈：红色。
8 、细菌生长繁殖所需的营养物质有：水，碳源，氮源，无机盐，生长因子9 ．高压蒸气灭菌的压力为103 ．4kPa ，温度可达121 ．3℃，维持时间是15 ～30min 。
医学免疫学 第13讲 超敏反应(第17章)
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
免疫应答与超敏反应
免疫应答与超敏反应 Standardization of sany group #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#第八、九章免疫应答和超敏反应【学习建议】第八章内容介绍了免疫应答的基本概念、免疫应答的类型、应答产生过程及其免疫效应。
也简单介绍了免疫耐受和免疫调节。
第九章介绍了超敏反应的主要类型和常见临床疾病。
学习这两章应掌握 1.免疫应答的基本概念和主要类型，包括超敏反应的概念和主要类型；2.免疫应答的基本过程，包括（1）TD抗原诱导B细胞产生体液免疫应答的过程和抗体产生的规律。
（2）T细胞介导的细胞免疫应答过程和特点。
3.各型超敏反应的特点及发生机制。
熟悉临床常见的各型超敏反应性疾病及I型超敏反应的防治原则；以及免疫耐受的概念和特点。
了解免疫应答的负反馈调节。
【知识结构图】1．：对抗原的摄取、加工、处理和提呈。
2．：淋巴细胞接受抗原刺激后的活化、增殖，分化为和浆细胞。
3．：效应T细胞产生的和浆细胞产生抗体介导的。
二、B细胞介导的体液免疫应答（一）（二）（三）三、T细胞介导的细胞免疫应答（一）（二）四、超敏反应（一）（二）（三）（四）五、六、（一）抗体的负反馈调节（二）免疫细胞的负反馈调节【概念简释】1．：是机体免疫系统受抗原性异物刺激后所发生的一系列复杂变化和产生免疫效应的生理过程。
主要包括抗原提呈细胞对抗原的处理和提呈（）、抗原特异性淋巴细胞对抗原识别后的活化、增殖和分化（）、以及最终产生免疫效应以排除抗原性异物或产生耐受（）。
免疫应答具有特异性和记忆性。
正常免疫应答可保护机体内环境的稳定。
异常免疫应答（自身免疫和）也可造成病理性损伤和生理功能紊乱。
2．：动物第一次接触某种抗原后所产生的免疫应答。
其特征是：（1）产生应答的潜伏期相对较长。
（2）抗体效价低，维持时间短。
（3）以IgM类抗体为主，IgG出现较晚。
为低亲和力抗体。
3．：机体对曾经接触过的某种抗原后所产生的免疫应答。
超敏反应
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第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原， 引起的以单个核细胞浸润和组织细胞变性坏死为主 要特征的炎症反应。 反应发生较迟缓，也称为迟发型超敏反应 （ DTH ）。 结核菌素实验是最经典的例子。 发生机制与细胞免疫完全相同，只是前者产生明显 组织损伤，而后者给机体带来有利的结果。
33
皮肤试验
34
药物治疗
抑制介质合成与释放 拮抗活性介质作用 对症，改善器官功能
35
第二节 II型超敏反应
(细胞毒型)
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体 与靶细胞表面相应抗原结合后，在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
36
8
（二）参与的效应分子与细胞
1.变应素(allergin)：引起I型超敏反应的特异性IgE.
* IgE为亲细胞
性抗体，通过其 Fc 段 与 肥 大 细 胞 和嗜碱性粒细胞 表面FcεRⅠ结合，
使机体处于致敏 产生部位：呼吸道和消化道黏膜 状态。
固有层浆细胞合成
9
2. IgE Fc受体
FceRI：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大 细胞和嗜碱性粒细胞上。
3
致敏阶段：接触抗原，机体形成对该抗 原的过度敏感性； 发敏阶段：已致敏的机体再次接触相同 抗原而导致功能紊乱和（或）组织损伤。
4
分
类
Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导，速发型)
Ⅱ 型超敏反应(抗
体介导，细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导，免疫复合 物型)
Ⅳ 型超敏反应
免疫学名词解释
免疫学名词解释1、免疫（Immunity）：免疫是指机体识别和清除一切抗原异物以保持自身稳定的生理反应，如果免疫系统失调，免疫反应过强、过弱或对自身成分发生免疫应答都将对机体造成损害。
2、免疫防御（immunologic defense）：免疫防御指防止外界病原体入侵和清除已入侵病原体及有害的生物性分子，此功能就是机体的抗感染免疫。
但异常情况下，免疫反应过强可引起超敏反应，而免疫功能过低则表现为易受感染或免疫缺陷病等。
3、免疫自稳：（immune homeostasis）：免疫自稳指机体对自身成分的耐受，对自身衰老和损伤细胞的清除，阻止外来异物入侵并通过免疫调节达到维持机体内环境稳定的功能。
4、免疫监视（immunologic surveillance）：免疫监视是指监督机体内环境出现的突变细胞及早期肿瘤，并予以清除。
若此功能失调，体内突变细胞失控，可导致肿瘤发生，若病毒感染不能及时被清除，而出现病毒持续性感染状态。
5、淋巴细胞归巢(lymphocyte homing )：成熟淋巴细胞离开中枢淋巴器官后，经血液循环趋向性迁移并定居在外周淋巴器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。
6、淋巴细胞再循环(lymphocyte recirculation)：定居在外周淋巴器官的淋巴细胞，可由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环，淋巴细胞随血液循环到达外周免疫器官后，可穿越HEV，并重新分布于全身淋巴器官和组织。
淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程称为淋巴细胞再循环。
7、抗原（Antigen，Ag）：是一类能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答,并能与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。
2 免疫原性(Immunogenicity):是指抗原能刺激特定的免疫细胞（克隆）,使之活化、增殖、分化,产生免疫效应物质(抗体和致敏淋巴细胞)的特性.免疫反应性(Immunoreactivity)；也称抗原性(Antigenicity):是指抗原与相应的免疫效应物质(抗体或/和致敏淋巴细胞）,在体内体外发生特异性结合的特性. 8、半抗原（hapten）：仅有免疫反应性而无免疫原性的物质。
文档：医学免疫学名词解释与简答题
名词解释【免疫应答】机体免疫系统受抗原刺激后,淋巴细胞特异性识别抗原，发生活化、增殖、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。
【免疫防御】对外来（异体）抗原物质的识别，排除。
免疫防御功能异常时可导致免疫缺陷或超敏反应。
【免疫自稳】即人体处理老化，损伤细胞的功能。
该功能异常时，可导致自身免疫病，如SLE，类风湿等。
【免疫监视】对突变细胞具监视功能。
免疫功能低下可导致肿瘤发生率增高，增殖速度及转移加快。
【抗原】能够刺激机体产生特异性免疫应答物质，并能与特异性免疫应答产物(即抗体和致敏淋巴细胞)，在体内外发生特异性结合的物质。
【半抗原】仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质，称为不完全抗原，又称半抗原。
半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。
【交叉反应】某些抗原不仅可以与其所诱导产生的抗体（或致敏淋巴细胞）结合并相互作用，还可以与其它抗原所诱生的抗体（和致敏淋巴细胞）发生反应。
【共同表位】不同抗原物质可能含有的相同或相似的抗原表位。
【交叉抗原】含共同表位的不同抗原。
【佐剂】将其预先或与抗原一起注射给机体可增强免疫应答或改变应答的类型的物质.作用机制：1.改变抗原的物理性状；2.刺激单核－巨噬细胞系统；3.刺激淋巴细胞的增殖与分化【抗体】抗体是细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种可特异性结合抗原的蛋白质(免疫球蛋白）【丝裂原】可致细胞发生有丝分裂，进而增殖。
丝裂原可激活某一类淋巴细胞的全部克隆，故可将丝裂原视为非特异性多克隆激活剂【中枢免疫器官】免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。
【外周免疫器官】成熟的免疫细胞定居、产生免疫应答的场所，包括淋巴结、脾脏和粘膜免疫系统。
【黏膜免疫系统】指呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织。
参与局部免疫应答、口服耐受和分泌SIgA。
【淋巴细胞再循环】外周免疫器官、输出淋巴管、胸导管、上腔静脉、血液循环、在毛细血管后微静脉处穿越HEV、返回外周免疫器官。
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第八、九章免疫应答和超敏反应【学习建议】第八章内容介绍了免疫应答的基本概念、免疫应答的类型、应答产生过程及其免疫效应。
也简单介绍了免疫耐受和免疫调节。
第九章介绍了超敏反应的主要类型和常见临床疾病。
学习这两章应掌握1.免疫应答的基本概念和主要类型，包括超敏反应的概念和主要类型；2.免疫应答的基本过程，包括（1）TD抗原诱导B细胞产生体液免疫应答的过程和抗体产生的规律。
（2）T细胞介导的细胞免疫应答过程和特点。
3.各型超敏反应的特点及发生机制。
熟悉临床常见的各型超敏反应性疾病及I型超敏反应的防治原则；以及免疫耐受的概念和特点。
了解免疫应答的负反馈调节。
【知识结构图】【内容提要】一、概述（一）免疫应答的基本概念（二）免疫应答的类型及发生场所（三）免疫应答的过程1．感应阶段：抗原提呈细胞对抗原的摄取、加工、处理和提呈。
2．反应阶段：T、B淋巴细胞接受抗原刺激后的活化、增殖，分化为效应淋巴细胞和浆细胞。
3．效应阶段：效应T细胞产生的细胞免疫效应和浆细胞产生抗体介导的体液免疫效应。
二、B细胞介导的体液免疫应答（一）TD抗原介导的体液免疫应答（二）TI抗原介导的体液免疫应答（三）抗体产生的规律三、T细胞介导的细胞免疫应答（一）T H1细胞介导的炎症反应（二）Tc细胞介导的细胞毒效应四、超敏反应（一）I型超敏反应（二）II型超敏反应（三）III型超敏反应（四）IV型超敏反应五、免疫耐受六、免疫应答的负反馈调节（一）抗体的负反馈调节（二）免疫细胞的负反馈调节【概念简释】1．免疫应答：是机体免疫系统受抗原性异物刺激后所发生的一系列复杂变化和产生免疫效应的生理过程。
主要包括抗原提呈细胞对抗原的处理和提呈（感应阶段）、抗原特异性淋巴细胞对抗原识别后的活化、增殖和分化（反应阶段）、以及最终产生免疫效应以排除抗原性异物或产生耐受（效应阶段）。
免疫应答具有特异性和记忆性。
正常免疫应答可保护机体内环境的稳定。
异常免疫应答（自身免疫和超敏反应）也可造成病理性损伤和生理功能紊乱。
2．初次应答：动物第一次接触某种抗原后所产生的免疫应答。
其特征是：（1）产生应答的潜伏期相对较长。
（2）抗体效价低，维持时间短。
（3）以IgM类抗体为主，IgG出现较晚。
为低亲和力抗体。
3．再次应答：机体对曾经接触过的某种抗原后所产生的免疫应答。
其特征是：（1）产生应答的潜伏期明显缩短。
（2）抗体效价高，维持时间长。
（3）以IgM和IgG几乎同时产生，为高亲和力抗体。
4．超敏反应：又称变态反应或过敏反应，是机体对曾经接触过的某种抗原再次接触时所表现的异常增高的免疫应答，可导致机体生理功能紊乱或组织损伤。
5．免疫耐受：机体免疫系统接受某种抗原刺激后所产生的特异性免疫无应答状态。
对某种抗原产生耐受的个体，再次接受相同抗原刺激时，体内不能产生用常规方法可检测到的体液或细胞免疫应答，但对其他抗原仍保持正常的免疫应答能力。
6．免疫抑制：机体对任何抗原刺激均不产生免疫应答或反应减弱的非特异性免疫无应答状态。
其产生原因主要有先天的遗传缺陷和后天因疾病、射线、药物等因素抑制免疫功能。
7．外源性抗原：来源于细胞外的抗原称为外源性抗原，如被吞噬的细菌或细胞等。
抗原提呈细胞对外源性抗原的加工处理常使其与MHC-II类分子结合，形成抗原肽-MHC-II类分子复合物提呈给CD4＋T细胞。
8．内源性抗原：细胞内合成的抗原称为内源性抗原，如被病毒感染细胞合成的病毒蛋白或肿瘤细胞内合成的蛋白等。
内源性抗原在细胞内合成后与MHC-I类分子结合，形成抗原肽-MHC-I类分子复合物并表达于细胞表面提呈给CD8＋T细胞。
9．脱敏疗法：针对皮试阳性又必须使用某种抗原（如抗血清）者，可将抗原通过小剂量、短间隔（30—50分钟）、多次注射的方法注入体内，使有限数量的致敏肥大细胞脱颗粒释放少量生物活性介质，不足引起明显的临床症状，当耗尽致敏肥大细胞后再大量注射抗血清也不会发生超敏反应，并可发挥其中和毒素的作用。
10．减敏疗法：针对难以避免接触的抗原(如花粉、尘螨)引起的呼吸道超敏反应（如过敏性鼻炎或哮喘），经皮试确定变应原后，可采用小剂量、长间隔（6—10天）、多次皮下注射的方法，通过改变变应原进入机体的途径，诱导机体产生特异性IgG，与IgE竞争性结合进入体内的变应原，达到减轻I型超敏反应的一种治疗方法。
11．血清病：指机体初次接受大量异种动物免疫血清（如破伤风抗毒素）后的1－2周，出现局部红肿、关节肿痛、全身淋巴结肿大、荨麻疹、甚至一过性蛋白尿等症状。
本病为一过性表现，停用免疫血清后可自行恢复。
12．过敏性休克样反应：属III型超敏反应引起的一种类似I型超敏反应过敏性休克的表现。
其产生原因是血流中形成的大量免疫复合物通过传统途径激活补体，产生大量过敏毒素（C3a、C5a）与嗜碱性粒细胞和肥大细胞结合，引发细胞脱颗粒，释放大量血管活性介质，导致过敏性休克。
13．新生儿溶血症：因母子间Rh血型不合或ABO血型不合引起的新生儿溶血。
血型Rh－母亲由于接受Rh＋输血、怀有Rh＋胎儿流产或分娩时胎儿红细胞通过胎盘进入母体，均可刺激母亲产生IgG类血型抗体。
当体内产生Rh抗体的母亲妊娠或再次妊娠怀有Rh＋胎儿时，此类抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与其红细胞结合，激活补体，使红细胞破坏、溶解，引起流产或新生儿溶血。
14．Arthus反应：是一种实验性局部III型超敏反应。
Arthus发现用马血清经皮下反复免疫家兔数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。
此种现象称为Arthus反应。
【重点难点内容】一、概述（一）免疫应答的基本概念（二）免疫应答的类型及发生场所1．免疫应答类型：包括正应答和负应答。
正应答又分为B细胞介导的体液免疫应答和T细胞介导的细胞免疫应答。
负应答为免疫耐受。
2．免疫应答发生场所：外周免疫器官，主要包括淋巴结和脾脏。
（三）免疫应答的过程1．感应阶段：是抗原提呈细胞（APC）对抗原的摄取、加工、处理和提呈过程。
（1）抗原提呈细胞种类：（2）外源性抗原的加工处理和提呈外源性抗原→APC↘内质网合成MHC-II 类分子→高尔基体→与内体融合（3）内源性抗原的加工处理和提呈病毒→细胞↗合成病毒蛋白（胞浆内）→被蛋白酶降解→抗原肽→内质网↘内质网合成MHC-I 类分子体内所有可表达MHC-I 类分子的细胞都具有将抗原肽结合到MHC-I 类分子并表达于细胞表面的作用。
当这些细胞感染病毒后产生了病毒蛋白或基因突变产生突变蛋白后，均有可能被CD8＋T 细胞识别和杀伤。
因此病毒感染细胞和突变细胞也可提呈抗原。
2．反应阶段：T 、B 淋巴细胞接受抗原刺激后活化、增殖，及分化为效应淋巴细胞和浆细胞的过程。
（1）T 细胞对抗原的识别和应答A ．T 细胞表面抗原受体（TCR ）只能识别APC 表面特定的抗原肽-MHC 分子复合物，不能识别未经加工处理的游离抗原。
B ．T 细胞活化需双信号刺激。
第一信号来源于T 细胞表面TCR 与相应抗原肽-MHC 复合物的结合，并由CD3分子将刺激信号传递到细胞内。
第二信号来自协同刺激分子，即APC 表面的协同刺激分子和T 细胞表面相应受体的结合。
T 细胞活化的双信号、主要的APC 表面协同刺激分子及其T 细胞表面相应受体见下表：C．T细胞与APC之间的相互作用受MHC限制。
D．T细胞活化后通过分泌细胞因子促使细胞分裂增殖，即特异性T细胞克隆扩增，并在不同细胞因子的作用下分化为具有不同功能的效应T细胞：CD4＋T H1细胞和CD8＋Tc细胞。
（2）B细胞对抗原的识别和应答A．B细胞表面抗原识别受体SmIg与抗原的特异性结合产生B细胞活化的第一信号。
B．B细胞对TD抗原的识别和活化必须有T H细胞的辅助。
B细胞活化的第二信号来自协同刺激分子，即B细胞表面的协同刺激分子CD40和T细胞表面相应受体CD40L（配体）的结合（其他协同刺激分子见上表）。
B细胞和T H细胞之间的作用受MHC限制。
B细胞对TI 抗原的应答不需T细胞辅助。
C．B细胞既是抗原提呈细胞，也是体液免疫效应细胞。
在双信号刺激下，活化的B细胞表面可表达多种细胞因子受体，接受来自活化T H细胞分泌的细胞因子的辅助作用，增殖、分化为可分泌抗体的浆细胞。
3．效应阶段：（1）效应T细胞：产生细胞免疫效应，发挥抗病毒和胞内寄生菌、抗肿瘤、移植排斥等功效。
A．CD4＋T H1细胞：分泌细胞因子经活化巨噬细胞而诱生炎症性迟发型超敏反应。
B．CD8＋Tc细胞：分泌细胞毒素杀伤带特异性抗原的靶细胞。
（2）效应B细胞：由浆细胞分泌抗体介导体液免疫应答，发挥抗胞外细菌感染、中和毒素等功能。
二、B细胞介导的体液免疫应答TD抗原和TI抗原均可诱导B细胞活化，产生各种特异性抗体。
由于抗体存在于各种体液中，因此由抗体介导的免疫应答称为体液免疫应答。
（一）TD抗原和TI抗原介导的体液免疫应答的简要过程及区别：体液免疫应答可分为感应、反应和效应阶段。
TD抗原诱导的体液免疫应答在感应阶段，抗原提呈细胞或B细胞必须将吞噬的抗原加工处理成抗原肽并和MHC-II类分子结合成复合物，才能由CD4＋Th细胞识别，产生激活Th细胞的第一信号。
APC或B细胞表面的黏附分子与CD4＋T细胞表面协同刺激分子受体之间的相互作用诱导产生T细胞活化第二信号。
至此，CD4＋Th细胞被活化。
活化的Th细胞又可分泌一系列细胞因子，反过来作用于巨噬细胞和B 细胞，使巨噬细胞产生细胞因子如IL-1、IL-12，进一步促进T、B淋巴细胞的活化。
活化B细胞表面也可表达多种细胞因子受体，接受来自Th细胞、巨噬细胞的细胞因子的辅助作用，进入分化、增殖阶段，即反应阶段。
在反应阶段，CD4＋Th细胞在细胞因子IL-4的作用下分化为CD4＋Th2细胞，产生大量IL-4、5、6、10，作用于B细胞，使B细胞分化成熟为浆细胞，合成分泌各种特异性抗体，发挥各种体液免疫效应。
而TI抗原诱导B细胞激活不需Th细胞辅助，一般也不需巨噬细胞参与。
这类抗原通常只能激活B1细胞。
B1细胞产生于个体发育早期，只能产生IgM类抗体，因此没有免疫记忆，也不能引起再次应答。
（二）抗体产生的规律：初次应答和再次应答的比较机体初次接受抗原刺激后，一般需经2－3周才能在血清中检测到相应抗体，而且抗体含量较低，持续时间短，类型以IgM为主，IgG出现较晚。
这些抗体与抗原的结合强度较低，为低亲和力抗体。
该现象称为初次应答。
经过初次应答后，当抗体下降恢复正常时，再用同样抗原刺激，机体可迅速产生大量抗体，抗体含量高，持续时间长，类型以IgG为主，与抗原的结合强度高，为高亲和力抗体。
此现象称为再次应答，也称回忆应答。
再次应答时仍然是先产生IgM类抗体，且持续时间不长，但IgG类抗体也很快产生，且能在体内维持很长时间。