心血管疾病病理改变
冠心病的心脏病理解剖学特征
冠心病的心脏病理解剖学特征冠心病是一种严重的心血管疾病，常见于中老年人群，其病理解剖学特征对于了解疾病的本质以及治疗方法的选择至关重要。
本文将介绍冠心病的心脏病理解剖学特征，帮助读者更好地理解和认识这一疾病。
一、冠心病的概述冠心病是指由冠状动脉供血不足或阻塞所引起的心脏病，其主要的病理机制是动脉壁斑块形成、破裂和血栓形成。
冠心病包括心绞痛、心肌梗死和缺血性心脏病等多种病理类型，其共同的病理解剖学特征正是冠状动脉的异常变化。
二、冠状动脉的异常变化1. 动脉硬化:冠状动脉是供应心肌血液的重要血管，而冠心病的特征之一就是冠状动脉的动脉硬化。
动脉硬化是指血管壁的脂质斑块和纤维化斑块的沉积，导致血管壁的增厚和硬化。
这种血管壁的异常变化阻碍了血液的正常流动，导致心肌缺血和供血不足。
2. 斑块形成:斑块是指冠状动脉内壁的一种异常沉积物，由胆固醇、脂质和钙等物质组成。
斑块形成是冠心病发展的重要环节，斑块的存在增加了血栓形成的风险，一旦血栓形成阻塞了冠状动脉，将引发心肌梗死等严重后果。
3. 动脉狭窄:冠状动脉的斑块形成经常伴随着动脉狭窄。
动脉狭窄是指冠状动脉的腔径变窄，血液流经冠状动脉时受到阻力。
动脉狭窄严重时，会导致血液在冠状动脉中的流速降低，不能满足心肌对氧气和营养物质的需求，造成心肌缺血甚至坏死。
三、心肌的病理变化1. 心肌缺血和坏死:冠心病引起心肌缺血的主要机制是冠状动脉的狭窄和血栓形成。
心肌缺血导致心肌细胞无法获得足够的氧气和营养，严重时可以导致心肌坏死。
心肌缺血和坏死是冠心病的严重后果，严重影响心脏的正常功能。
2. 心肌纤维化:冠心病长期存在时，心肌细胞的缺血和坏死会引发纤维化反应，导致心肌纤维组织增生。
心肌纤维化会使心肌失去原有的弹性和收缩功能，严重影响心脏的有效收缩，导致心功能下降。
3. 心肌梗死:心肌梗死是冠心病的严重并发症，其特征是冠状动脉的完全堵塞导致心肌缺血坏死区的形成。
心肌梗死后，心肌细胞死亡不可逆转，对心脏功能造成严重破坏，且患者的生命也受到威胁。
病理学重点之心血管系统疾病
第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化（AS）主要累及大、中型动脉，泛指动脉壁增厚、硬化失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化、动脉中层钙化。
病变特征：血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部部分的坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁硬化、官腔狭窄。
一、病因1、高脂血症：动脉粥样硬化病变中的脂质成分主要是胆固醇，其次是甘油三酯。
血浆中的脂质以脂蛋白形式存在，其中低密度脂蛋白（LDL）与动脉粥样硬化、冠心病（CHD）的发生极为密切，特别是小颗粒致密低密度脂蛋白（sLDL）的水平被认为是判断CHD的最佳指标。
2、高血压3、吸烟4、糖尿病和高胰岛素：糖尿病可造成血中甘油三酯、VLDL水平明显升高，HDL水平降低。
高血糖极易产生sLD L。
胰岛素水平升高，可促进平滑肌细胞增生和降低血中HDL的水平，从而加快了动脉粥样硬化的发病。
二、病理变化1、基本病理变化（1）脂纹脂斑期：肉眼观可见动脉内膜面有黄色斑点或长短不一的条纹。
（2）纤维斑块期：在脂纹脂斑期上继续发展，脂质继续沉积，其表面和周围胶原纤维增生，则演变为纤维斑块期。
（3）粥样斑块期：病变继续加重，纤维斑块的深层组织发生坏死、崩解，并与病灶内的脂质相混合形成粥糜状物质，故称粥样斑块或粥样瘤。
2、继发性病变（1）斑块内出血（2）斑块破裂（3）血栓形成（4）钙化（5）动脉瘤形成3、主要动脉病变及影响（1）主动脉粥样硬化：动脉瘤好发于腹主动脉。
（2）冠状动脉粥样硬化：见第二节。
（3）颈动脉、脑动脉粥样硬化：好发于颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉、Willis环。
若长期供血不足，可致脑实质萎缩，患者智力和记忆力减退，进而出现痴呆；急速供血中断可致脑梗死；小动脉破裂可致脑出血。
（4）肾动脉粥样硬化：好发于肾动脉开口处及主干近侧端。
影响：○1因官腔狭窄而引起顽固性肾血管性高血压；○2因动脉阻塞而致肾梗死，梗死灶机化后形成较大瘢（5）四肢动脉粥样硬化;病变以下肢为重。
冠心病病理生理机制
冠心病病理生理机制冠心病是一种心血管疾病，其病理生理机制涉及多种因素和过程。
以下是冠心病的主要病理生理机制：1. 冠状动脉粥样硬化：冠心病最主要的病理改变是冠状动脉粥样硬化，也称为动脉粥样硬化。
在冠状动脉血管壁中，脂质沉积、胆固醇和钙盐沉积形成斑块，逐渐形成动脉壁上的斑块（动脉粥样斑块）。
这些斑块逐渐增大，导致冠状动脉内腔狭窄，阻碍了血液流动。
2. 动脉狭窄和闭塞：随着动脉粥样斑块的进一步增长和斑块内含物的破裂，斑块表面会形成血栓，进一步导致冠状动脉的狭窄或闭塞。
动脉狭窄和闭塞使心肌缺血，因为供应心肌的血液流量减少，导致心肌缺氧。
3. 血栓形成和栓塞：当冠状动脉内的动脉粥样斑块破裂时，血栓可能形成并附着在斑块表面，进一步阻塞了冠状动脉。
这导致心肌缺血和心肌梗死的风险增加。
如果血栓从冠状动脉脱落并阻塞了更小的血管，就会发生栓塞，导致相应区域的心肌缺血或梗死。
4.心肌缺血和梗死：冠心病导致心肌供血不足，心肌缺血是指供应心肌的血液不足，不能满足其氧和营养需求。
如果冠状动脉完全阻塞，就会导致心肌梗死，即心肌组织的死亡。
5. 冠状动脉痉挛：除了动脉粥样硬化，冠心病还可以涉及冠状动脉痉挛，即冠状动脉突然收缩，导致血液流动减少或中断，引发心肌缺血。
6. 冠心病的炎症反应：除了动脉粥样硬化，冠心病也涉及到炎症反应的参与。
炎症细胞（如单核细胞和巨噬细胞）在动脉壁内聚集，并释放炎性介质，进一步促进斑块的形成和斑块破裂的风险。
7. 冠心病的血管收缩与舒张失调：在冠心病患者中，冠状动脉的内皮功能受损，导致血管收缩与舒张的失衡。
血管收缩异常可以导致血液流动不畅，增加心肌缺血的风险。
8. 心肌代偿机制：当冠状动脉狭窄或闭塞时，心脏会尝试通过扩大血管、增加心脏收缩力或改变心脏节律等代偿机制来保持足够的血液供应。
然而，这些代偿机制在长期的冠心病发展过程中可能会耗竭，导致心脏功能受损。
9. 血小板活化和凝血系统异常：冠心病患者往往存在血小板的异常活化和凝血系统的紊乱，这会增加血栓形成的风险，并加剧心肌缺血和梗死的程度。
常见疾病的病理生理学
常见疾病的病理生理学疾病是人体健康状态的异常表现，它与人体的病理生理学密切相关。
病理生理学是研究疾病发生和发展的机制以及对人体功能的影响的学科。
本文将探讨几种常见疾病的病理生理学。
一. 心血管疾病的病理生理学心血管疾病是指影响心脏和血管功能的病理条件，包括冠心病、高血压和心力衰竭等。
狭窄的冠状动脉会导致冠心病，使心肌缺血缺氧。
高血压则会给心脏和血管施加过大的负荷，增加心脏负担，导致心功能退化。
心力衰竭则是心脏无法有效泵血，导致组织缺氧。
二. 呼吸系统疾病的病理生理学呼吸系统疾病包括哮喘、慢性阻塞性肺病和肺癌等。
哮喘是由于支气管痉挛和炎症导致气道阻塞，使呼气困难。
慢性阻塞性肺病是由于长期吸烟等因素引起的肺功能衰竭，使气体交换受限。
肺癌是恶性肿瘤，在肺组织中生长，导致常规肺功能受损。
三. 消化系统疾病的病理生理学消化系统疾病主要包括胃溃疡、胃食管反流病和肝炎等。
胃溃疡是胃黏膜受损并形成溃疡，导致酸性胃液侵蚀胃壁。
胃食管反流病是胃酸和胃内容物逆流至食管，引起炎症和烧灼感。
肝炎是肝脏受病毒感染后发炎，导致肝细胞损伤和功能障碍。
四. 神经系统疾病的病理生理学神经系统疾病包括中风、帕金森病和阿尔茨海默病等。
中风是由于脑血管破裂或阻塞导致局部脑组织缺血坏死，影响神经传导。
帕金森病是由于脑部多巴胺神经元的退化导致肌肉僵硬和震颤。
阿尔茨海默病则是脑部神经元退化和胶质病变导致记忆和认知功能受损。
五. 代谢性疾病的病理生理学代谢性疾病包括糖尿病、肥胖症和甲状腺功能减退等。
糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素信号传导异常导致血糖升高，引起多种器官和系统的损害。
肥胖症是体重超过正常水平，由于长期高能量摄入和低能量消耗导致脂肪堆积。
甲状腺功能减退是由于甲状腺激素分泌不足引起机体代谢率低下。
六. 免疫系统疾病的病理生理学免疫系统疾病包括类风湿性关节炎、炎症性肠病和自身免疫性甲状腺疾病等。
类风湿性关节炎是由于免疫系统异常导致关节发炎和疼痛。
病理学心血管系统疾病分类和具体诊断表现
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2. 纤维斑块（fibrous plaque）：
(1) 肉眼: 灰黄色, 蜡滴样, 隆起斑块 (2) 镜下
① 表面: 纤维帽 （SMC+细胞
外基质+胶原纤维）
② 深层: 脂质+增生SMC、
Mφ、泡沫C+基质
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fibrous plaque
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fibrous plaque
分泌GF
表型转变 收缩型→合成型
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2. 脂源性学说：
高脂血症
↓
内皮细胞(EC)损伤→通透性↑
→脂质沉积→Mφ清除反应 ↓
平滑肌细胞(SMC)↑
↓
粥样斑块
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3. 平滑肌致突变学说
① 认为:
AS斑块SMC→单克隆性
(一个突变SMC产生子代细胞)
② 原因:
3
讲授的主要内容
血管疾病
动脉粥样硬化
风湿病
高血压
心脏疾病
心内膜炎 瓣膜病冠心病
4
冠状动脉
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第一节 动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS) 病变特征: 动脉内膜的脂质沉积, SMC和胶 原纤维增生, 伴有坏死、钙化的病变。
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动脉硬化是一组动脉硬化性
疾病, 包括AS, 动脉中膜钙化和细
外周: 淋巴细胞 + 泡沫细胞
③ 中膜: 不同程度萎缩→变薄
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atheroma
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atherom a
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4. 继发改变及后果:
心肌梗死的病理生理学基础与病理改变解析
心肌梗死的病理生理学基础与病理改变解析心肌梗死（Myocardial Infarction，MI）是一种严重的心血管疾病，主要由于心肌血液供应不足而引起心肌细胞的坏死。
本文将对心肌梗死的病理生理学基础以及病理改变进行详细解析。
一、病理生理学基础1. 血液供应不足：心肌梗死的主要病理生理学基础是冠状动脉的阻塞，导致冠状血流减少或中断。
冠状动脉供应了心肌所需的氧气和营养物质，当冠状动脉发生阻塞时，心肌细胞就无法得到足够的氧气和营养物质，从而引发心肌梗死。
2. 缺血损伤：冠状动脉阻塞导致心肌血液供应减少，心肌细胞开始发生缺血。
缺血时，心肌细胞无法正常进行氧化磷酸化反应，导致三磷酸腺苷（ATP）合成不足，细胞能量供应不足。
此外，缺血还会引发乳酸产生增加，pH值下降，细胞内钙离子增加等不利因素。
长时间的缺血会导致心肌细胞损伤和坏死。
3. 心肌损伤与坏死：长时间的缺血导致心肌细胞坏死，血供恢复后的再灌注反应可加剧损伤。
缺血和再灌注时，心肌细胞受到氧自由基的攻击，细胞膜的脂质过氧化、线粒体功能受损等进一步损伤了心肌细胞。
心肌细胞坏死的程度和范围取决于冠状动脉阻塞的严重程度、阻塞的时间以及背后的病因因素。
二、病理改变解析1. 心肌细胞坏死：心肌梗死后，心肌细胞发生坏死，通常是由于缺血导致的。
坏死的心肌细胞会释放细胞内的肌红蛋白和胆固醇等物质，可通过血液检测进行判断。
2. 炎症反应：心肌梗死损伤后，身体会启动炎症反应以清除坏死组织。
炎症反应会引起局部渗出，以及细胞因子的释放，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）等，这些炎症因子会进一步损伤心肌。
3. 纤维化修复：心肌梗死后，坏死心肌会逐渐被纤维组织替代，形成瘢痕。
瘢痕组织缺乏传导性和弹性，可能导致心肌功能减弱。
当瘢痕形成后，心肌组织的修复过程就结束了。
4. 心肌肥厚：一些患者在心肌梗死后，心肌组织会发生肥厚。
肥厚的心肌可能会干扰正常心脏的功能，导致心脏收缩能力下降。
病理学第六章心血管系统疾病
部位：左前降支供血区（左室前壁、心尖部、
室间隔前及前内乳头肌）约占50％。
2. 心肌梗死的病理变化
MI属贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程：
1）梗死后6h内，肉眼无变化；
2）6h后，梗死灶呈苍白色； 3）8~9h后呈土黄色，光镜下：心肌纤维早期凝固性 坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状。 4）4d后，梗死灶外周出现充血出血带，光镜下：该 带内血管充血、出血，有较多N浸润。 5）7d～2W，边缘区开始出现肉芽组织，呈红色；
缺氧所产生的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血
性心脏病。 肉眼观：心脏体积增大，重量增加，心腔扩张，以左心 室明显，心室壁厚度一般可正常。 光镜下：见心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性的
陈旧性心肌梗死灶或瘢痕灶。
心肌纤维化
心肌间质广泛纤维化，形成瘢 痕，残留的心肌细胞肥大
（四）冠状动脉性猝死 （sudden coronary death）
早期心肌梗死灶，心肌细胞内 肌浆凝聚成红染的团块
陈旧性心肌梗死的病理变化
3～4天的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出 血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。
陈旧性心肌梗死的病理变化
1~2W的心肌梗死：上面 为残留的正常心肌纤维， 下面为大量的巨噬细胞 和毛细血管
心肌梗死的临床生化检测：
薄。
粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶
粥样斑块：泡沫细胞
粥样斑块：胆固醇结晶和钙盐沉积
粥样斑块：胆固醇结晶
4、复合性病变（complicated lesion）
① 斑块内出血——急性供血中断
② 斑块破裂——栓塞
③ 血栓形成——器官梗死
病理学重点
（2）冠心病1）概念：是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足。又称为缺血性心脏病，绝大多数是由冠状动脉粥样硬化所致。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
2）类型a.心绞痛：是冠状动脉供血不足（或）心肌耗氧量增加致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。典型表现为阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感，疼痛常放射至心前区域、左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。
三、其他器官的风湿病变1.风湿性关节炎多见于成年患者，儿童少见。以游走性多关节炎为其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髋等大关节，各关节先后受累，有游走性关节炎之称。发作时，局部有红、肿、热、痛、活动受限等典型炎症症状，病变滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。
（3）脑1）脑软化：局部脑组织因缺血坏死而形成软化灶，常为小灶性、多发性，最后由胶质细胞增生修复。
2）脑出血：是晚期高血压最严重的并发症。
出血的机制主要是：①脑动脉本身变硬、变脆、局部管壁膨胀导致微动脉瘤形成，当血压骤然升高时常破裂出血。②出血多发生在内囊和基底节区域，因为供应这一部位血液的豆纹动脉由大脑中动脉呈直角分出，容易受到压力较高的血流冲击，使已有病变的豆纹动脉破裂出血。③细小动脉长期痉挛、硬化。局部组织缺血，酸性代谢产物堆积，使血管壁通透性升高，加之血管内压较高，可发生漏出性或破裂性出血。
临床上患者常突然昏迷，大、小便失禁。出血波及内囊时，可出现对侧肢体瘫痪和感觉消失；如出血破入侧脑室，患者可突然死亡。
3）脑水肿：由于脑内细、小动脉痉挛和硬化，局部组织缺血，毛细血管通透性升高，可引起脑水肿，病人可出现高血压脑病症状，如头痛、头晕、眼花等。有时血压急剧升高，患者出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视物模糊、心悸多汗，甚至意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。
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内容
• 血管疾病：
– 动脉粥样硬化
– 高血压
• 风湿病：主要累及心脏
• 心脏疾病
– 心内膜炎 —瓣膜病 —冠心病
– 心肌病
—心肌炎
第一节 动脉粥样硬化
Atherosclerosis
一、定义：广 泛 累 及 大 、 中 动 脉 ， 以 脂 质 (主要是胆固醇) 在大、中血管的内膜沉积、 平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生 ，继 发 坏 死 ， 形成粥样斑块，常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化 的 疾 病 ， 相 应 器官出现可出现缺血性改变。
(二)、基本病变：
1、细动脉玻璃样变性 (hyaline degeneration) 内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积 管壁增厚、变硬； 管腔狭窄、甚至闭 塞 细动脉硬化 (arteriolosclerosis)
2、小动脉 (肌型器官动脉)
1）中膜增厚： SMC肥大、增生 2）内弹力板分离：双层 3）内膜 增厚：SMC增生、纤维组 织 增多 管腔有一定狭窄
特发性或原发性 (essential or primary):
原因不明。良性、恶性
继发性 (secondary)：继发于某些疾病
一、良性高血压 (benign hypertension)
又叫缓进型高血压
(一)、临床过程及表现：
早期多无症状，偶然发现，表现为 全身细动脉和小动脉 痉挛，呈间断 性，血压处于波动状态；其后细小 动脉持续痉挛，血压持续升高；晚 期，可因心力衰竭、脑出血死亡。
镜下：纤维帽为玻璃样变的胶原纤维； 深部为大量无定形的坏死物质，富含 脂质，并见胆固醇结晶及钙化；底部、 边缘有肉芽组织增生，外周有少量泡 沫细胞及炎症细胞（淋巴细胞）。
4、复合病变 (complicated plaque) or 继 发改变 (secondary changes)
1) 斑块内出血：形成血肿
(三)、对机体的影响 1、心脏肥大：
2) 斑块破裂： 形成溃疡；粥样坏死 物质入血，形成栓塞
3) 血栓形成：引起梗死
4) 钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及 纤维帽内，使动脉壁变硬、变脆，可 骨化。
5) 动脉瘤(aneurysm)形成：
真性动脉瘤：血管壁局部扩张、
向外 膨胀。 斑块处中膜萎缩。
夹层动脉瘤: 中膜撕裂，血液进 入血 管中膜。从溃疡处或斑块
二、好发部位：大、中动脉的分叉处、分支开 口、弯曲凸面
三、病理变化：四个阶段 1、脂纹 (fatty streak) 期
肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹 镜下：内膜内有大量泡沫细胞 (foam cell) 聚集。 泡沫细胞来源：血中单细胞巨噬细胞
中膜平滑肌细胞 (SMC)
2、纤维斑块 (fibrous plaque) 期
Obesity
Stressful lifestyle
五、发病机制 4个学说
1、脂源性学说 2、致突变学说 3、损伤应答学说 4、受体缺失学说：LDL 受体
缺失
第二节 高血压 hypertension
收缩压
舒张压
正常人：
140 mmHg 或 90 mmHg
成人高血压： 160
9 5
临界高血压： 140收160 90舒95
四、危险因素 1、高脂血症 2、高血压 3、吸烟 4、性别：男女；绝经后，男=女 5、糖尿病：HDL低，高血糖、甘油三脂。
高胰岛素血症：SMC增生。 6、遗传
Constitutional risk factors
Aqe Incidence of severe disease rises with each decade up to 85
Diabetes
Particularly in coronary, cerebral, and peripheral
arteries
Soft risk factors (Small contribution to incidence in statistical studies)
Lack of regular exercise
years
Sex Higher in males up to the age of 75
Genetic Some families have increased risk independent from other
risk contribution to incidence; potentially avoidable or treatable)
肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块
镜下：表面是纤维帽，由多量平滑肌 细胞(smooth muscle cell, SMC)及 大量细胞外基质（胶原、弹性蛋白、 蛋白多糖及细胞外脂质）组成。纤维 帽下为增生的SMC、巨噬细胞、泡沫 细胞、细胞外脂质及基质。
3、粥样斑块期 or 粥肿 (Athroma)期
肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。 切面，纤维帽为瓷白色，深部为大量 黄色粥样物质。
内血管
破裂。
1-4：真性动脉瘤 5：夹层动脉瘤 6：假性动脉瘤
三、对机体的影响 管腔狭窄缺血性萎缩；管腔堵塞梗死 (斑块、斑块内出血、血栓形成)
1、主动脉：动脉瘤 2、冠状动脉：冠心病 (心交痛、心肌梗塞) 3、脑：脑萎缩、脑梗死
基底动脉、willis 环、大脑中动脉 4、肾：动脉粥样硬化固缩肾 5、四肢：肌萎缩、跛行，坏疽
Hyperlipidaemia Particularly hypercholesterolaemia
Hypertension
Especially after the age of 45
Smoking
Predominant atherogenic effects in the aorta and
coronary vessels
心血管疾病的各论要求
• 基本病变 • 对机体的影响 • 致病因素 • 发病机制
心血管疾病的分类
1. 感染性疾病：风湿病，心内膜炎，心肌炎等 2. 动脉硬化性疾病：动脉粥样硬化，高血压病 等 3. 心瓣膜病 4. 心肌病：原发性心肌病，克山病 5. 先天性心脏病 6. 肺源性心脏病（肺心病） 7. 肿瘤