[医学]颅内动脉粥样硬化
动脉粥样硬化发病机制及治疗的研究进展
动脉粥样硬化发病机制及治疗的研究进展王新;李春阳;苏立平;周阳【摘要】动脉粥样硬化是导致冠心病和缺血性脑卒中的主要原因,尽管研究已证实动脉粥样硬化是动脉壁炎性病变,但其确切发病机制尚不完全清楚.遗传易感性和环境危险因素(家族史、高胆固醇血症、吸烟、高血压、糖尿病、肥胖等)是动脉粥样硬化患者发生心脑血管事件的主要影响因素,也是目前动脉粥样硬化的防治重点.本文主要综述了动脉粥样硬化发病机制及治疗的研究进展.%Atherosclerosis is the leading cause of coronary heart disease and ischemic stroke,although it is confirmed that atherosclerosis is one of inflammatory lesion of arterial wall,but the definite mechanism is still no very unclear so far.Genetic susceptibility and environmental risk factors(familyhistory,hypercholesterolemia,smoking,hypertension,diabetes and obesity,etc.)are major influencing factors of cardiovascular and cerebrovascular events,prevention and treatment emphasis in patients with atherosclerosis.This paper reviewed the progress on pathogenesis and treatment of atherosclerosis.【期刊名称】《实用心脑肺血管病杂志》【年(卷),期】2017(025)002【总页数】4页(P1-4)【关键词】动脉粥样硬化;发病机制;治疗;综述【作者】王新;李春阳;苏立平;周阳【作者单位】010030 内蒙古呼和浩特市,内蒙古医科大学;010030 内蒙古呼和浩特市,内蒙古医科大学附属医院神经内科;010030 内蒙古呼和浩特市,内蒙古医科大学基础医学院新华校区基础医学实验室;010030 内蒙古呼和浩特市,内蒙古医科大学基础医学院新华校区基础医学实验室【正文语种】中文【中图分类】R543.5动脉粥样硬化(atherosclerosis)是心脑血管疾病共同的病理学基础，也是导致患者死亡的重要原因。
动脉粥样硬化
3.平滑肌细胞（VSMC）与动脉粥样硬化
VSMC位于血管壁中膜，随年龄增长有少量进 入内膜。 EC和巨噬细胞释放活性因子，使VSMC 由收 缩表型转化为合成表型，增殖与合成能力增 强并移行止内膜。 吞噬脂质：形成泡沫细胞，成为斑块泡沫细 胞的重要组分。 纤维斑块的 形成和发展。 41 VSMC凋亡与斑块稳定性
5
（一）脂 纹
脂纹（fatty streak）是动脉粥样硬化的早期 病变。据尸检普查，9岁以下儿童的主动脉脂 纹检出率为11.5％，10～19岁为48.96％。肉 眼观，主动脉的脂纹 常见于其后壁及分支开 口处，为帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长 短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内 膜表面。
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46
6.补体与动脉粥样硬化
补体参与动脉粥样硬化发生、发展的整个过程。
动脉粥样硬化病灶中发现了C1~9等补体固有成分及多种补体 活化片段 ，并发现存在MAC复合物。几乎包括所有补体固有 成分以及许多补体调节蛋白的mRNA表达 。 MAC作用：①刺激内皮细胞分泌vWF、组织因子和PAI1， 它们促进纤维蛋白原与内皮细胞结合以及血小板聚集和血栓 形成。②还刺激内皮细胞表达P selectin、E selectin、ICAM-1、 MCP-1等细胞黏附分子和趋化因子促进单核细胞和T淋巴细胞 浸润。③刺激内皮细胞碱性成纤维细胞生长因子和血小板演 化生长因子的表达，促进组织增生。 C3a、C5a等活性片段有趋化作用，还刺激平滑肌收缩及单核 细胞脱颗粒，释放组织因子，增加毛细血管通透性，引起和 47 加重炎症反应。
35
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四肢动脉粥样硬化 下 肢动脉粥样硬化较上肢为常见，且较严重。股 浅动脉在内收肌腱裂孔水平处最常发生阻塞，可 能是由于动脉在该处易受大内收肌硬的腱弓反复 机械作用所致。四肢动 脉吻合支较丰富，较小的 动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞时，一般不发生严重 后果。当较大动脉管腔明显狭窄时，可因肢体缺 血在行走时出现跛行症状。当动脉管腔严重 狭窄 ，继发血栓形成而侧支循环又不能代偿时，可发 生供血局部的缺血性坏死（梗死），甚至发展为 坏疽
3.0T MR高分辨增强扫描在缺血性脑卒中颅内动脉粥样硬化斑块中的诊断价值
doi：10.3969/j.issn.1009-4393.2021.03.018--论著--3.0T MR高分辨增强扫描在缺血性脑卒中颅内动脉粥样硬化斑块中的诊断价值邢文强，谢英同，蔡婷（鞍山市长大医院影像科，辽宁鞍山114007）摘要：目的探讨3.0T MR高分辨增强扫描在缺血性脑卒中颅内动脉粥样硬化斑块中的诊断价值。
方法选取2017年9月至2019年7月本院收治的60例缺血性脑卒中患者作为研究对象，按照头颅MR平扫（DWI高信号）至高分辨MR检查时间间隔进行分组，时间＜4周设为早期组（n=26），时间为4～12周设为中期组（n=20），时间＞12周设为晚期组（n=14）。
观察比较3组检查结果。
结果早期组患者斑块明显强化占比高于中期组和晚期组（P＜0.05），轻度强化占比与中期组、晚期组比较差异无统计学意义；中期组轻度强化占比高于晚期组（P＜0.05）；晚期组无强化占比高于早期组、中期组（P＜0.05）。
3组斑块强化率随时间间隔的增加程度有所减低，差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论采用3.0T MR高分辨增强扫描可有效辨别斑块的强化程度与位置。
关键词：3.0T MR高分辨增强扫描；缺血性脑卒中；颅内动脉粥样硬化斑块The value of3.0T MR high resolution enhanced scanning in the diagnosis of intracranial atheroscleroticplaque in ischemic strokeXING Wenqiang,XIE Yingtong,CAI Ting(Department of Radiology,Anshan Changda Hospital Anshan City,Anshan,Liaoning,114007,China) Abstract:Objective To explore the diagnostic value of3.0T MR high-resolution enhanced scanning in cerebral atherosclerotic plaques of ischemic stroke.Methods60patients with ischemic stroke in our hospital were selected as the research objects.The treatment time was from Sep-tember2017to July2019.The patients were divided into two groups according to the time interval from DWI high signal to high resolution MR. The early group(n=26)was set as the time＜4weeks,the middle group(n=20)was set as the time4-12weeks,and the late group(n=14)was set as the time＞12weeks.The results of the three groups were observed and compared.Results The proportion of plaque enhancement in early group was higher than that in middle group and late group(P＜0.05),the proportion of mild enhancement in middle group was higher than that in late group(P＜0.05),and the proportion of non enhancement in late group was higher than that in early group and middle group(P＜0.05).The plaque enhancement rate of the three groups decreased with the increase of time interval,the difference was statistically significant(P＜0.05). Conclusion 3.0T MR high resolution enhanced scan can effectively identify the degree and location of plaque enhancement.Key words:3.0T MR high resolution enhanced scanning;Ischemic stroke;Intracranial atherosclerotic plaque脑卒中是一种急性脑血管疾病，指脑血管意外破裂或阻塞，无法为脑组织正常提供血液和氧气，进而导致脑损伤[1]。
动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
2023中国颅内动脉粥样硬化性狭窄介入治疗的现状与未来
2023申国颅内动脉粥样砸化性狭窄介入治疗的现状与未来摘要：颅内动脉粥样硬化性狭窄（ICAS）是导致缺血性卒中的重要原因之一。
症状性ICAS有较高的卒中复发率，旦与高加索人群相比，中国人群症状性ICAS患病率更高。
中国血管成形及支架置入术治疗症状性重度颅内动脉狭窄（CASSISS）研究改进了研究设计方案，基于中国人群重新评估了血管内治疗ICAS的安全性和有效性，为ICAS的治疗提供了有力的证据。
该文从循证医学证据、适应证选择、介入治疗手段以及来来的临床研究前景等方面进行了阐述。
颅内动脉粥样硬化性狭窄（i ntracranial atherosclerotic stenosis,ICAS）是缺血性卒中的重要原因之一，真在缺血性卒中病因学中的构成比因人种和国别而不同，在欧洲和北美该比例为10%～16%，在巴西约为39%，在亚洲则高达65%1］。
近20余年来，虽然ICAS的药物治疗从冠状动脉领域借鉴了大量经验，但北美支架置入术治疗对比强化药物治疗预防颅内动脉狭窄卒中复发（stenting vs. aggressive medi c al management for preventing recurrent stroke in intracranial stenosis, SA MMPRIS）石ff 究的结果显示，即使进行了积极的强化药物治疗，仍高约10%的ICAS患者存在卒中复发［习。
此外，在真实世界条件下，ICAS相关卒中复发的风险也高达20%以上［3-4）。
如何在强化药物治疗基础上进一步降低卒中复发风险？ICAS的介入治疗为此应运而生。
中国作为全球ICAS高发地区，号｜领着全球ICAS临床研究的方向。
本文拟从循证医学证据、适应证选择、介入治疗手段以及未来的临床研究前景等方面进行i阐述。
1循证医学证据I CAS介入治疗的循证医学证据主要来自S AMMPRIS研究、颅内球囊扩张支架用于缺血性卒中治疗（the Vitesse intracranial stent study for ischemic stroke therapy,V ISSIT）研究和中国血管成形及支架置入术治疗症状性重度颅内动脉狭窄（C hina angiopla sty and stenting for symptomatic intracranial severe stenosis,CASSISS）研究［57。
中性粒细胞淋巴细胞比值、淋巴细胞单核细胞比值与症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的关系
临床研究中性粒细胞淋巴细胞比值、淋巴细胞单核细胞比值与症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的关系胡明哲1，陈香岩2，吴光亮3，乔利军3，蔡业锋3△摘要：目的探讨中性粒细胞淋巴细胞比值（NLR）、淋巴细胞单核细胞比值（LMR）与症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄（sICAS）的关系。
方法采用回顾性分析，将649例sICAS患者依据责任血管狭窄程度分为轻度（58例）、中度（202例）及重度狭窄组（389例）；依据入院时美国国立卫生研究院神经功能缺损评分（NIHSS）分为轻度（504例）及中度缺损组（145例）。
收集基线资料、实验室及影像学检查结果。
采用Logistic回归探讨影响颅内动脉狭窄程度、神经功能缺损程度的独立影响因素；采用受试者工作特征（ROC）曲线探讨NLR、LMR对神经功能缺损程度的预测价值。
结果（1）女性（O R=3.132，95%CI：1.008~9.732）、入院时高NIHSS评分（OR=1.343，95%CI：1.020~1.769）、高LDL-C （OR=7.341，95%CI：1.609~33.502）、高Hcy（OR=1.320，95%CI：1.069~1.630）是影响sICAS颅内动脉中度狭窄的独立危险因素；高Hcy（OR=1.377，95%CI：1.118~1.697）是影响sICAS颅内动脉重度狭窄的独立危险因素。
（2）高Hcy（OR= 1.106，95%CI：1.055~1.158）、高NLR（OR=1.612，95%CI：1.340~1.939）是影响sICAS神经功能缺损程度的独立危险因素。
（3）ROC曲线结果提示NLR对sICAS患者神经功能缺损程度的预测价值一般（ROC曲线下面积为0.618，95%CI：0.567~0.668，P＜0.01），当NLR为3.5时诊断效能最高；LMR对sICAS患者神经功能缺损程度无预测价值（ROC曲线下面积为0.519，95%CI：0.465~0.573，P＞0.05）。
颅内动脉粥样硬化性狭窄导致的急性大血管闭塞性缺血性卒中血管内治疗进展
520203962021403[摘要]急性大血管闭塞性缺血性卒中（AIS-LVO ）的早期血管内治疗，在过去几年取得了较大的发展。
静脉溶栓和机械取栓成为急性缺血性卒中治疗的标准方案。
对于颅内动脉粥样硬化性狭窄（ICAS ）导致的AIS-LVO ，多见于亚洲人群，目前尚无大型随机对照研究证实血管内治疗方案的有效性。
由于其发病机制不同，单纯机械取栓效果不如心源性栓塞（CE ），除支架取栓外往往需要局部动脉内抗血小板药物应用以及球囊扩张、支架置入等更为复杂的操作。
另一方面，由于其慢性狭窄导致的缺血耐受，这类患者的术前评估和术后处理也不同于CE ，组织窗评估可能更为重要。
因此本文拟将ICAS 导致的AIS-LVO 血管内治疗进展作一总结。
[关键词]急性缺血性卒中颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗Advances in endovascular treatment of acute ischemic stroke with large vessel occlusion caused by intracranial atherosclerotic stenosisLI Yulin,PAN Haizhou,GAO Yuhai,CHEN Yan,WAN Shu.Department of Neurology,Pinghu Branchof Zhejiang Hospital Affiliated to Zhejiang University School of Medicine,Jiaxing 314200,China Corresponding author:WAN Shu,[Abstract]The endovascular treatment of acute ischemic stroke with large vessel occlusion(AIS-LVO)has madeepoch-making progress in the past few years.Intravenous thrombolysis and mechanical thrombectomy have become the standard treatment for acute ischemic stroke(AIS).AIS-LVO caused by intracranial atherosclerotic stenosis (ICAS)is common in Asia,and there is no large RCT study to confirm the effectiveness of mechanical thrombectomy.Because of the different pathogenesis,mechanical thrombectomy which was designed primarily for embolic occlusion,may not be an effective treatment for acute ischemic stroke caused by ICAS.Besides stent retriever thrombectomy,more complex techniques and operations such as local intra-arterial antiplatelet drugs,angioplasty,and rescue stenting are often needed in ICAS patients.On the other hand,due to the ischemic tolerance caused by chronic stenosis,the preoperative evaluation and postoperative management of these patients are different from those of CE,and the reversible ischemic tissue evaluation may be more important.Therefore,this article will summarize the progress of endovascular treatment related to AIS-LVO caused by ICAS.[Key words]Acute ischemic stroke Intracranial atherosclerotic stenosisEndovascular treatment颅内动脉粥样硬化性狭窄导致的急性大血管闭塞性缺血性卒中血管内治疗进展李玉林潘海洲高宇海陈岩万曙DOI ：10.12124/j.issn.2095-3933.2021.3.2021-4389作者单位：314200嘉兴，浙江大学医学院附属浙江医院平湖分院神经内科（李玉林），神经外科（潘海洲）；浙江大学医学院附属浙江医院脑科中心（高宇海、陈岩、万曙）通信作者：万曙，E-mail ：万曙，教授，主任医师，硕士研究生导师。
单纯球囊扩张成形术在急性颅内动脉粥样硬化性大血管闭塞血管内治疗中的疗效
2 结果
释放后可能无法完全展开，造成靶血管再通率下降。有研究[9,10]
2.1 一般资料
报道，ICAS-LVO 对机械取栓治疗具有抵抗性，再通血管可反复
共纳入 51 例患者，其中男 38 例（74.5%），女 13 例（25.5%），
发生再闭塞。在此情况下，单纯球囊扩张成形术与取栓策略相
破裂或夹层后，经交换技术保留微导丝，撤出球囊；再次造影观
经造影证实术前靶血管实现部分再通。所有患者术前（或）术中
察扩张效果，若血管没有出现明显回缩（狭窄率≤30%）和明显
静脉内给予替罗非班（鲁南贝特制药）负荷剂量 0.4 μg/(kg·min)
夹层，等待 20 min 后再次造影评估血管情况，若残余狭窄仍≤
（No. 2019WS128）
occlusion，ICAS-LVO）在亚洲人群中是导致急性缺
部位既往有动脉狭窄病史；术前 CT 或 MRI 发现责
收稿日期
血性卒中发生的最常见原因。作为血管再通策略
任血管供血区域存在分水岭梗死；术中存在微导丝
2023-05-18
之一，球囊扩张血管成形术在应对 ICAS-LVO 中具
作者单位
erosclerosis-related large vessel occlusion，ICAS-LVO）血管内治疗中的疗效与安全性。方法：回顾性收集
1. 临沂市人民医院
2020 年 1 月至 2020 年 10 月在某地级市医院卒中中心首选单纯球囊扩张成形术作为血管再通主要手段的
神经内科
ICAS-LVO 患者 51 例的临床资料，根据球囊扩张血管再通后是否需要支架置入或取栓将患者分为单纯球囊
后良好）；此外，还统计出现栓子逃逸、动脉夹层及死亡病例数。
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– SAMMPRIS
• 支架 强化药物治疗 • 30天 14.7% 5.8% • 1年 20% 12%
– Miao
• 支架 19% 内科18%
– 单纯球囊扩张
• 30天 7.2% • 30天 3.3%
治疗
• 合并症的治疗
病理表现
• 与缺血事件关联的斑块特点
– 较大脂质核心 – 斑块内出血 – 新生血管化 – 巨噬细胞和T淋巴细胞侵润的斑块
病理表现
(A)HE. (B) 7T MRI . (C) 血管内超声. 白色成分系钙化 红色成分系坏死 实心箭头=纤维和脂质成分 点状箭头=纤维成分
危险因素
独立危险因素 • 年龄 • 高血压病 • 2型糖尿病 • 代谢综合征
The Northern Manhattan Study
A post-mortem study
Wong KS Thomas GN
Uehara T
3788例脑缺血患者
高加索裔 非洲裔 中国60-70 岁 80-90岁 中国
日本
14% ICA 8% BA和MCA
3/ 100 000 15 /100 000 30% 50% 20–30%
• 无症状研究尚少 – WASID 85例
• 3.5%
– TCD
• 2% • 20% 狭窄程度进展
治疗
治疗
• 抗栓治疗 – WASID和ESPRIT • 阿司匹林21.1% 18% 华法林 21.8% 19% • 华法林大出血风险高两倍 • 谨慎看待WASID结果 – 华法林 INR达标 63% – 阿司匹林依从性94% – PRoFESS • 阿司匹林+双嘧达莫10.6% 氯吡格雷 9.4% • 前者因用药后头痛依从性低 – SAMMPRIS • 阿司匹林+氯吡格雷 12.2% – TOSS-2 • 氯吡格雷12% 西洛他唑 18.7% – 阿司匹林+氯吡格雷安全性 • 联用3个月，大出血2.2%
治疗
• 危险因素控制
– 血压140/90 mmHg – LDL<1.81mmol/L – HbA1c<7% – BMI<25 (25-27) 或者下降10%（>10%） – 贝特 HDL > 2.59mmol/L 或者甘油三脂>
2.26mmol/L
治疗
• 颅内血管成型与支架治疗
– Wingspan登记研究
Population
欧洲 20–29 岁 65岁
Prevalence
10-30% 80–97%
Bos D
95% ≥ 80 岁
82%
Wong KS Huang HW Suri MF
A review of four studies
无症状中老年人群 2593 无症状个体
7% 3.5% to 13%
The Joint Study of Extracranial Arterial Occlusion
左MCA狭窄所致的低灌注
诊断
卒中、心血管事件ห้องสมุดไป่ตู้死亡率
• 在首次发作TIA或者卒中后，如果给予抗栓 治疗（非强化药物治疗）
– 合并皮层下梗死，2天内14%患者会有病情进展 – 24小时-7天内，13%患者卒中复发 – 大卒中，10%患者死亡
卒中、心血管事件及死亡率
• WASID研究 569例患者 – 1.8年内19%患者卒中复发 – 其中3/4系靶血管相关卒中
• 卒中复发的其他高危因素 – 卒中起病与改变体位、运动、或者使用降压药物 复发率61% – TCD 监测 30分钟 高强度的微栓子信号 • 中度狭窄 15% • 重度狭窄 48% – TCD 微栓子监测阳性 • 1年内卒中或者TIA复发高8倍 – 使用抗栓药物情况下起病 • 再发卒中率 52%
卒中、心血管事件及死亡率
– 认知功能障碍 – 抑郁状态
• SSRIs （选择性血清素再摄取抑制剂）
– 冠心病 – 颅外颈动脉及椎动脉病变 – 外周动脉病变 – 房颤
治疗流程
新干预手段
• 阻止狭窄进展 • 增加侧枝代偿
结论
• 颅内动脉粥样硬化可继发缺血事件、认知 功能障碍、痴呆
• 需要识别高危患者，分层治疗，降低再发 卒中
颅内动脉粥样硬化
介绍
• 颅内动脉粥样硬化病变轻重不一
– 轻：轻度管壁增厚 – 重：严重管腔狭窄甚至闭塞
• 最容易累及BA，其后依次为ICA颅内段，MCA，VA 颅内段，大脑后动脉，大脑前动脉
• 病变可单分布颅内，也可同时累及冠脉、颈动脉、 外周动脉病变
• 亚裔人群的卒中率及死亡率高
流行病学
Bos D
谢谢
• GESICA研究 102例患者 – 25%患者TIA复发 – 14%患者卒中复发 – 近半数在2个月内复发 – 其中5%非靶血管相关卒中
• Wong KS 入选末次事件7天内症状性患者 – 合并颅外病变 17.1% – 无颅外病变 24.3% – 10.9%
卒中、心血管事件及死亡率
• 卒中复发的高危因素 – 重度狭窄 – 侧枝代偿不足
15%
Detection tool 病理 CT提示的ICA钙化病变 TCD提示的>50%
造影提示>50%
TCD提示无症状颅内动脉 狭窄 无症状颅内动脉狭窄
病理表现
• 内膜和外膜的纤维增生比脂质侵润更为常 见
• 斑块内出血与新生血管化密切相关 • 与冠脉相比，钙化病变检出率低 • 血管壁缺乏外弹力膜
临床表现
• 卒中或者TIA复发 • 认知功能障碍
– 多发梗死累及内前丘脑，尾装核，皮层，白质 区域
– 广泛白质退变、严重低灌注
• 抑郁状态
临床表现
• 一个或者多个腔隙性梗死或者皮层下梗死
– 半数患者仅有一个病灶 – 半数患者多个梗死
• 腔隙性梗死好发部位：桥脑、放射冠、半 卵圆中心
左MCA狭窄相关的腔隙性和皮层下梗死