颅内动脉粥样硬化的特性
动脉粥样性硬化名词解释
动脉粥样性硬化名词解释动脉粥样硬化通常是指脂质成分和炎性物质沉积在动脉血管内壁，形成外观像小米粥样的斑块，使动脉变窄变硬，阻碍血流的情况。
患有动脉粥样硬化的患者通常会出现头晕、头痛等不良症状，严重时还有可能会导致患者出现器官缺血的情况，严重影响患者的身体健康。
当患者患有动脉粥样硬化时，可以及时在医生的指导下使用非诺贝特、苯扎贝特等调整血脂药物进行治疗，同时还可以遵医嘱使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物进行治疗。
当患者使用以上药物治疗之后病情没有得到改善时，还可以及时使用手术的方式进行治疗，可以使患者的身体保持健康。
另外，建议患者在治疗期间还应注意保持适当的体育锻炼，可以增强自身的抵抗力和免疫力，有助于疾病的恢复。
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。
脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
病因动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。
主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
1.高血压高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。
高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
2.高血脂高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
3.吸烟吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
4.糖尿病糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
5.肥胖中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
6.遗传因素家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
7.其他年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。
动脉粥样硬化的物理原理
动脉粥样硬化的物理原理动脉粥样硬化致病的物理原理摘要：生活中我们对“冠心病”这一名词并不陌生——冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）简称冠心病，是由于冠状动脉功能性或者器质性病变导致冠脉供血和心肌需求之间不平衡所导致的心肌损害，冠心病最常见的原因就是冠状动脉的粥样硬化，实际上，还有其他动脉的粥状硬化对人体造成各种各样的伤害。
本文将对动脉粥状硬化导致多种疾病的物理原因进行解释说明。
关键词：动脉粥样硬化致病物理原理分析一、什么是动脉粥样硬化动脉粥状硬化是动脉硬化中最常见、最重要的一种，其特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管壁缩小，由于在动脉内膜上积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化，主要累及大中型动脉。
当病情不断扩大时，形成粥状硬块堵塞血管，最终导致心脏病，中风等严重疾病。
二、有关动脉粥状硬化致病的物理原理现在我们就从物理的原理来分析动脉粥状硬化，主要是动脉窄化管引起的种种医学现象的有关原理：首先要考虑的问题就是血液，血液从物理的角度上看就是一种流体。
流体的特征是具有流动性，即流体各部分之间易发生相对运动，因此流体没有特定的形状，实际的流体运动也十分复杂。
任何实际流体都具有可压缩性（compressibility）和粘性(viscosity)一般采用理想流体模型来解决问题的时候，这两个特性都被忽略掉了，而对于血液，其粘性就不能忽视了，像血液这样的流体血液被称为粘性流体。
所以我们将运用流体力学的基本原理如泊肃叶定律、伯努利方程等对动脉粥样硬化这一医学问题进行分析。
粘性流体在等截面水平细管中作稳定流动时，如果雷诺数〖1〗不大，则漏洞的形态为层流。
由粘性流动的伯努利方程〖2〗可知，要使管内匀速流动，必须有一个外力来抵消粘力，这个力就是来自管两端的压强差。
实验表明，在等截面水平细圆管内做层流的粘性流体，其体积流量和管子两端的压强差△p成正比。
动脉粥样硬化的诊断和治疗
药物治疗
降脂药物
他汀类药物是常用的降脂药物， 可有效降低胆固醇水平，延缓动
脉粥样硬化的进展。
抗血小板药物
如阿司匹林等，可减少血小板聚 集，预防血栓形成，降低心血管
疾病的风险。
降压药物
对于高血压患者，合理使用降压 药物，如ACE抑制剂、ARB类药 物等，有助于控制血压，减少血
管损伤。
手术治疗
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动脉粥样硬化的形成机制
内皮损伤
动脉内皮损伤是动脉粥样硬化的起始 步骤，损伤可导致内皮功能障碍，促 进脂质沉积和炎症反应。
脂质沉积
脂质在内膜下沉积形成脂质条纹，逐 渐演变为脂质斑块，由胆固醇酯、磷 脂和甘油三酯等组成。
纤维增生
平滑肌细胞从动脉中膜迁移到内膜， 并增殖形成纤维帽，覆盖在脂质斑块 上方。
。
康复与心理治疗
康复训练
针对动脉粥样硬化导致的身体功能障碍，制定个性化的康复训练计划，提高患者肌肉力量 、心肺功能等。
心理调适
动脉粥样硬化作为一种慢性病，患者需要长期面对病情，可能会产生焦虑、抑郁等心理问 题。心理调适可以帮助患者建立积极的心态，更好地应对疾病带来的挑战。
社会支持
鼓励患者参加动脉粥样硬化患者互助组织，分享治疗经验，获取社会支持，减轻疾病带来 的心理负担。
冠状动脉搭桥手术
对于严重的冠状动脉粥样硬化，可考虑进行冠状 动脉搭桥手术。通过手术搭建旁路血管，改善心 脏供血情况。
介入治疗
如经皮冠状动脉介入治疗（PCI），通过导管在 狭窄的冠状动脉内放置支架，扩张血管，恢复血 流。
外周动脉手术
对于外周动脉粥样硬化导致的狭窄或闭塞，可采 用旁路移植、内膜切除术等方法，改善肢体血流 灌注。
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动脉结构特点
动脉结构特点什么是动脉？动脉是人体循环系统中起着将血液从心脏输送到全身各组织和器官的管道。
与静脉和毛细血管相对应，动脉的结构具有一些独特的特点。
动脉结构特点1.三层管壁：动脉的管壁由三个主要层组成，分别是内膜、中膜和外膜。
–内膜（intima）：位于动脉管腔内侧，由内皮细胞单层构成，具有抗凝血和抗粘附特性。
–中膜（media）：中膜是动脉壁的主要结构层，主要由平滑肌和弹性纤维组成。
平滑肌对动脉的收缩和扩张起着重要的调节作用，弹性纤维则赋予动脉一定的弹性。
–外膜（adventitia）：外膜是一层结缔组织，负责保护和支撑动脉。
外膜含有一些神经和小血管。
2.弹性和肌性：动脉的结构特点使其能够承受来自心脏的搏动力，并保持一定的弹性和肌性。
这使得动脉能够将血液有效地输送到全身各部分。
3.分级分布：动脉可以根据其直径的大小分为主动脉、中动脉和小动脉等多个级别。
这些分级分布的动脉在形态和功能上有所差异。
4.分支和吻合：动脉具有分支和吻合的特点。
通过分支，动脉可以将血液供应到不同的组织和器官。
而吻合则确保在某些情况下，血液可以通过其他动脉路线供应到目标组织。
动脉的主要功能1.输送氧和养分：动脉将富含氧气和养分的血液从心脏输送到全身各个组织和器官，满足其生命活动的需要。
2.保持血压：动脉的弹性和肌性特点使其能够吸收来自心脏的搏动力，同时保持适当的血液压力。
这有助于保持血液在血管中的流动。
3.维持血流稳定：动脉的分级分布和分支吻合特点，确保血液能够平稳地输送到各个部分，同时提供血液的多样化供应途径。
4.参与调节：动脉的平滑肌层能够通过调节血管的收缩和扩张，从而调节血液的分配和流量。
这对于维持全身循环的平衡至关重要。
动脉的相关疾病和保健1.动脉粥样硬化：动脉粥样硬化是一种常见的动脉疾病，其主要特点是动脉内膜上聚集了脂质和增生的平滑肌细胞，形成斑块。
这会导致动脉狭窄和硬化，增加心脑血管疾病的风险。
2.高血压：高血压是动脉血压持续增高的状态。
2021脑动脉粥样硬化与HGF-TGF-β1平衡研究探讨范文1
2021脑动脉粥样硬化与HGF-TGF-β1平衡研究探讨范文 脑动脉粥样硬化为临床缺血性脑血管病主要病因，其发病率、致残率近几年呈明显上升趋势，探寻脑动脉粥样硬化有效的预防措施和治疗方法是临床治疗缺血性脑血管病的研究热点。
肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）是一种来源于间质细胞的分泌型肝素亲和糖蛋白，具有多种生物活性,有显着的促血管新生作用，转化生长因子-β1（ transforming growth factor-beta 1,TGF-β1）被认为是纤维发生和组织修复过程中的重要因子之一,已有研究表明 HGF与TGF-β1在正常机体内保持动态平衡状态，维持机体内环境稳态，本文将从以下几方面探讨HGF-TGF-β1间平衡的维持，分析外源性给予 HGF 治疗缺血性脑血管病的临床可行性。
一、脑动脉粥样硬化病理机制 动脉粥样硬化（atherosclerosis）一词来源于希腊语，在希腊语中“athero”为“稀粥样的”,“skleros”为“硬的”,形象地定义了该疾病的病理特点.动脉粥样硬化是一种主要发生在动脉基底层的血管壁病变，以含量丰富的稀粥样胆固醇病变突出于或者较低程度的渗透入动脉壁中层为特征。
在病变晚期，胆固醇丰富的区域被稠密的纤维基质包裹成胶囊状，而后这些纤维基质在病灶处及其周围发生显着钙化。
从组织结构上可以将动脉粥样硬化损伤粗略地分为两种类型： 稳定型和非稳定型，其中稳定型在损伤处由一个厚的坚固的纤维帽将纤维脂质碎片包裹并与周围其他组织分隔开来，而非稳定型中其纤维帽较为薄弱，将富含胆固醇的碎片与循环血流分隔开来。
因此，心脑血管疾病的主要表现在于凸起的纤维脂质丰富的病灶，而这些凸起于血管内膜的病变可以阻碍供应重要器官的血流，更甚之可以触发并加速血栓形成。
动脉粥样硬化所致血管壁的改变，对于那些严重威胁生命的事件如心肌梗死、卒中、动脉瘤及肺栓塞，是主要促发因素。
动脉粥样硬化
3.平滑肌细胞（VSMC）与动脉粥样硬化
VSMC位于血管壁中膜，随年龄增长有少量进 入内膜。 EC和巨噬细胞释放活性因子，使VSMC 由收 缩表型转化为合成表型，增殖与合成能力增 强并移行止内膜。 吞噬脂质：形成泡沫细胞，成为斑块泡沫细 胞的重要组分。 纤维斑块的 形成和发展。 41 VSMC凋亡与斑块稳定性
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（一）脂 纹
脂纹（fatty streak）是动脉粥样硬化的早期 病变。据尸检普查，9岁以下儿童的主动脉脂 纹检出率为11.5％，10～19岁为48.96％。肉 眼观，主动脉的脂纹 常见于其后壁及分支开 口处，为帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长 短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内 膜表面。
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6.补体与动脉粥样硬化
补体参与动脉粥样硬化发生、发展的整个过程。
动脉粥样硬化病灶中发现了C1~9等补体固有成分及多种补体 活化片段 ，并发现存在MAC复合物。几乎包括所有补体固有 成分以及许多补体调节蛋白的mRNA表达 。 MAC作用：①刺激内皮细胞分泌vWF、组织因子和PAI1， 它们促进纤维蛋白原与内皮细胞结合以及血小板聚集和血栓 形成。②还刺激内皮细胞表达P selectin、E selectin、ICAM-1、 MCP-1等细胞黏附分子和趋化因子促进单核细胞和T淋巴细胞 浸润。③刺激内皮细胞碱性成纤维细胞生长因子和血小板演 化生长因子的表达，促进组织增生。 C3a、C5a等活性片段有趋化作用，还刺激平滑肌收缩及单核 细胞脱颗粒，释放组织因子，增加毛细血管通透性，引起和 47 加重炎症反应。
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四肢动脉粥样硬化 下 肢动脉粥样硬化较上肢为常见，且较严重。股 浅动脉在内收肌腱裂孔水平处最常发生阻塞，可 能是由于动脉在该处易受大内收肌硬的腱弓反复 机械作用所致。四肢动 脉吻合支较丰富，较小的 动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞时，一般不发生严重 后果。当较大动脉管腔明显狭窄时，可因肢体缺 血在行走时出现跛行症状。当动脉管腔严重 狭窄 ，继发血栓形成而侧支循环又不能代偿时，可发 生供血局部的缺血性坏死（梗死），甚至发展为 坏疽
动脉粥样硬化造模方法
动脉粥样硬化造模方法1.引言1.1 概述概述动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病，其主要特征是动脉壁内聚积了大量脂质沉积物，导致动脉管腔狭窄甚至闭塞，严重威胁人类健康。
为了深入研究动脉粥样硬化的发病机制，科学家们发展了许多造模方法，用于模拟和研究该疾病的发生与发展过程。
动脉粥样硬化的造模方法包括动物模型和体外模型两种。
动物模型是通过将动物暴露在特定环境或进行特定操作来诱发动脉粥样硬化，从而使动物模型具有与人类疾病相似的特点。
常用的动物模型包括小鼠、兔和猪等。
这些动物模型在解剖结构、生理功能和代谢方式等方面与人类相对接近，能够为研究提供重要参考。
另一方面，体外模型是通过将动脉粥样硬化的发生与发展过程在实验室中进行模拟，以研究其相关机制。
体外模型包括细胞培养模型和体外血管模型。
其中，细胞培养模型利用培养的细胞，如内皮细胞和平滑肌细胞等，进行各种实验和研究。
体外血管模型则是通过构建人工动脉血管或使用已移植的动脉片段，在实验室中模拟动脉粥样硬化的病理改变，以评估新药物或治疗方法的疗效。
综上所述，动脉粥样硬化的造模方法为研究这一疾病的发病机制和寻找治疗方法提供了重要手段。
通过动物模型和体外模型的研究，科学家们可以更好地理解动脉粥样硬化的发展过程，进一步推动该疾病的防治工作。
随着技术的不断进步，相信在不久的将来，动脉粥样硬化的造模方法将会得到进一步的发展和应用。
1.2 文章结构文章结构是指文章的组织框架和布局方式，它对于文章的整体逻辑和内容的呈现非常重要。
本文将分为引言、正文和结论三个部分。
引言部分将提供一些背景信息和引出主题。
在概述中，将简要介绍动脉粥样硬化的基本概念和病因，引起读者对这一疾病的兴趣。
接着，在文章结构的第二小节中，将详细描述本文的结构和内容安排，以帮助读者更好地理解文章的整体布局。
最后，明确本文的目的，即什么是动脉粥样硬化造模方法，为什么研究这个方法的重要性。
正文部分将对动脉粥样硬化造模方法进行详细讨论。
我国头颈部动脉粥样硬化诊治共识培训课件
纤维化与钙化
随着病程进展，脂质沉积 逐渐被纤维组织取代，形 成纤维斑块，最终可导致 钙化。
血管狭窄与闭塞
纤维斑块可引起动脉管腔 狭窄，甚至闭塞，导致血 液供应减少或中断。
流行病学与危险因素
流行病学
AS是一种全球性疾病，发病率逐 年上升，与年龄、性别、家族史 、生活方式等因素密切相关。
危险因素
包括高血压、高血脂、糖尿病、 吸烟、肥胖等，这些因素可加速 AS的发生和发展。
病例概述
一位年轻患者因颅内动脉狭窄导致脑供血不足，出现头痛、眩晕等症状。经过手术治疗，成功扩张狭 窄的颅内动脉，改善了患者的症状。
讨论
颅内动脉狭窄的手术治疗具有一定的风险，需要在术前进行全面的评估和准备。手术方式包括球囊扩 张术、支架置入术等，需要根据患者的具体情况选择合适的手术方式。
病例三：急性缺血性卒中的救治
病例概述
一位老年患者因颈动脉狭窄导致脑供血不足，出现头晕、头痛等症状。经过介入手术治疗，成功扩张狭窄的颈动 脉，改善了患者的症状。
讨论
颈动脉狭窄是常见的脑血管疾病之一，介入治疗具有创伤小、恢复快等优点。在手术前需要进行全面的评估，包 括血管造影、超声等检查，以确定狭窄程度和手术方式。
病例二：颅内动脉狭窄的手术治疗
评估病情
根据患者的具体病情，如狭窄程度、斑块性质等 ，制定个体化的治疗方案。
药物治疗
根据患者的具体情况，选择合适的药物进行治疗 ，如抗血小板药物、调脂药物等。
手术治疗
对于严重的头颈部动脉粥样硬化病变，可以考虑 手术治疗，如内膜剥脱术、识
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加强对医护人员和公众的培训和教育，提高对头颈部动脉粥样
如降压药、降糖药等，根据患者具体 情况进行个体化治疗。
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颅内动脉粥样硬化的特性
甘肃省庆阳市宁县人民医院心脑科王安宁
动脉粥样硬化，目前来说还是一种不断进展的终生性疾病，是一个十分复杂的病理学改变过程。
动脉粥样硬化可累及全身各个动脉，其常在广泛性血管病变的情况下累及脑动脉；相对颅外动脉血管，颅内动脉粥样硬化出现较晚；现代影像学和侵入性检查手段的增强、发展和临床研究，颅内动脉粥样硬化不断增多。
颅内动脉粥样硬化与其他动脉或颅外动脉粥样硬化有不同之处，应区别对待。
1.颅内动脉解剖生理学特点
颅内动脉(脑动脉)属肌型动脉，血管周围没有支持组织；由内膜、中膜和外膜构成。
内膜由一层内皮细胞和弹力膜组成，弹力层较厚，可缓冲动脉血对管壁的冲击，内膜的肌纤维和基质随年龄而增加。
中膜由10 ～20层平滑肌环组成，随血管口径和血管延伸远端而减少，中膜弹力纤维很少。
外膜由结缔组织、神经纤维和营养血管组成，弹力纤维稀少，没有弹力膜。
颅内动脉与口径相同的颅外动脉相比，内膜相同，中膜和外膜明显较薄。
穿入脑组织的动脉起自蛛网膜下腔内的中动脉和小动脉(管径在1000µm以下) ，进入脑皮质是微动脉(管径在300µm以下)。
颅内动脉壁腔比颅外动脉小，脑内皮细胞以紧密连接方式连接，形成了血液和大脑间的屏障。
这些内皮细胞没有窗孔，以紧密连接方式连接，其选择性渗透的屏障作用阻止了大量的物质交换；该屏障即“血脑屏障”。
脑实质内的动脉缺乏外膜，脑动脉几乎无搏动；血循环依靠血管
内的压力对抗脑脊液而运行。
临床上常把脑动脉分为颈内动脉系和椎-基底动脉系两大类，以顶枕沟为界，脑的前3/5（大脑前部和部分间脑）由颈内动脉系供血，脑的后2/5（大脑后部和部分间脑、脑干、小脑）由椎-基底动脉系供血。
2.动脉粥样硬化基本特征
动脉粥样硬化硬化可累及全身的多处动脉,包括主动脉、冠状动脉、周围动脉和脑动脉等。
病理改变起始于血管内皮细胞损伤、炎性细胞浸润引起炎症反应,平滑肌细胞增生和血管壁增厚；且血小板被激活，而聚集、粘附增加，促使血栓形成。
其组织病理学改变是形成动脉粥样硬化斑块,斑块成分随病变进展,内含平滑肌细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞，细胞内及细胞外脂肪沉积和纤维结缔组织增生等不同表现；严重时期形成复合病变，纤维斑块发生钙化、坏死、破溃、出血、血栓形成，堵塞血管。
3.颅内动脉粥样硬化的特点及发病机制
脑动脉,由于有丰富的血循环和Willis环系统，脑动脉狭窄很少影响血流量；颅内动脉粥样硬化程度一般低于颅外动脉。
颅内动脉粥样硬化的研究资料明显少于颅外动脉,众知:白种人群，动脉粥样硬化病变常发生在颅外动脉，而颅内动脉粥样硬化则更常见于亚洲人、非洲人。
近十多年来，代谢综合征、血脂异常、吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高尿酸血症、高同型半胱氨酸症、感染和炎症反应、损伤等，作为动脉粥样硬化和脑卒中的危险因素不断增多和
增强研究。
颅内动脉粥样硬化,明显多见于大脑中动脉系。
大脑半球的血供约80%来自大脑中动脉,其中央支几乎呈直角发自大脑中动脉水平段,经前穿支进入基底核及周围组织。
因血流动力学关系，高血压脑动脉粥样硬化，最易引起此处血管破裂导致脑出血。
大脑中动脉是脑动脉最大的分支,也是颈内动脉的直接延续;因而也是因血栓形成造成其及分支阻塞的机会多于其他动脉。
曾有研究[1]～[2]：颈内动脉（ICA）颅外段病变与高脂血症和缺血性心脏病（IHD）有关，而大脑中动脉（MCA）的病变与高血压的关系较之与高胆固醇血症的关系更密切；以及颅内动脉粥样硬化的主要危险因素是高血压。
长期持续高血压刺激,不但加快高血压性小动脉硬化,并可使较大的脑动脉内膜沉积,促进动脉粥样硬化发生；从而，颅内动脉粥样硬化及狭窄有更高的卒中危险，临床死亡率也高。
脑动脉特殊的解剖组织学结构和生理学特点，决定了脑动脉粥样硬化形成和临床危险；与物理学因素的关系大于其他动脉。
高血压、脑组织低灌注状态,使其主要危险因素和原因; 其它危险因素还有高龄、吸烟、糖尿病、遗传因素等。
心力衰竭和和全身性低血压，是系统性低灌注的主要原因；通常影响双侧大脑半球。
长期高血压导致动脉粥样硬化及外周血管阻力增高，这可能会使侧支储备进一步降低，并导致动脉闭塞远端严重的缺血[3]。
当全身血压降低时，这些供应区由于低灌注就可导致脑梗死。
4颅内动脉粥样硬化的治疗
⑴控制血压下降、提高脑组织血循环灌注,应该是治疗脑梗死的主题；谨慎应用降血压药物，特别是β-受体阻滞剂。
⑵阿司匹林，虽然不能有效的防止脑血栓形成，但也不能放弃;开发治疗有效出血风险小的新型抗栓药物有望改善并发症。
⑶颅内动脉粥样硬化主要见于老年人，老年性高血压多为继发性高血压，非高肾素性高血压；避免、减少或谨慎应用抑-受体阻滞剂，降血压治疗以利尿剂和CCB等为主。
⑷加强颅内动脉粥样硬化及斑块、狭窄介入诊治的开展和发展。
参考文献
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