食品中丙烯酰胺的危害、暴露评估及检测方法
丙烯酰胺的毒理学评价
食品毒理学丙烯酰胺的毒理学评价丙烯酰胺的毒理学评价摘要：了解食物中丙烯酰胺对人体健康的影响, 综述了食品中丙烯酰胺的来源, 以及丙烯酰胺的性质和毒理学评价。
关键字：丙烯酰胺；毒性学；安全性毒理学评价丙烯酰胺是一种白色晶体化学物质，是生产聚丙烯酰胺的原料。
淀粉类食品在高温（>120℃）烹调下容易产生丙烯酰胺。
研究表明，人体可通过消化道、呼吸道、皮肤黏膜等多种途径接触丙烯酰胺，饮水是其中的一条重要接触途径。
丙烯酰胺进入体又可通过多种途径被人体吸收，其中经消化道吸收最快。
进入人体的丙烯酰胺约90%被代，仅少量以原形经尿液排出。
丙烯酰胺进入体后，会在体与DNA上的鸟嘌呤结合形成加合物，导致基因突变等遗传物质损伤。
丙烯酰胺主要存在于经高温加热处理的富含糖类的食物中, 其含量随着加热时间的延长和温度的升高而增加。
目前关于丙烯酰胺生成途径的资料有限, 根据现有的研究资料, 影响丙烯酰胺形成的因素可能包括糖类、氨基酸、脂肪、高温、加热时间和食物中的水分等【1】。
1、丙烯酰胺的基本性质及研究丙烯酰胺（Acrylamide），CAS的登记号为79-06-1，其分子量71.09，化学分子式CH2CHCONH2。
丙烯酰胺是一种不饱和酰胺，其单体为无色透明片状结晶，沸点125℃，熔点84~85℃。
能溶于水、乙醇、乙醚、丙酮、氯仿，不溶于苯及庚烷中。
丙烯酰胺单体在室温下很稳定，但当处于熔点或以上温度、氧化条件以及在紫外线的作用下很容易发生聚合反应。
当加热使其溶解时，丙烯酰胺释放出强烈的腐蚀性气体和氮的氧化物类化合物【2-4】。
丙烯酰胺是一种中等毒性的亲神经毒物，可通过未破损的皮肤、粘膜、肺和消化道吸收入人体，分布于体液中【5】。
丙烯酰胺的神经毒性已经为许多学者所公认，大量的中毒事件也多是围绕其神经毒性方面，但丙烯酰胺导致周围神经和中枢神经系统损伤的机制还不十分清楚。
现场劳动卫生学研究和体格检查发现长期职业接触丙烯酰胺的工人主要表现为四肢麻木、乏力、手足多汗、头痛头晕、远端触觉减退等，累及小脑时还会出现步履蹒跚、四肢震颤觉、深反射减退等，并发现外周神经损害多表现为通向胞体的长纤维末端首先受损，逐渐向胞体方向发展，呈“返死现象”[6]。
食品中丙烯酰胺的危险性评估
食品中丙烯酰胺的危险性评估丙烯酰胺（CH2=CH-CONH2）是一种白色晶体物质，分子量为70.08，是1950年以来广泛用于生产化工产品聚丙烯酰胺的前体物质。
聚丙烯酰胺主要用于水的净化处理、纸浆的加工及管道的内涂层等。
在欧盟，丙烯酰胺年产量约为8-10万吨。
2002年4月瑞典国家食品管理局（National Food Administration，NFA）和斯德哥尔摩大学研究人员率先报道，在一些油炸和烧烤的淀粉类食品，如炸薯条、炸土豆片、谷物、面包等中检出丙烯酰胺；之后挪威、英国、瑞士和美国等国家也相继报道了类似结果。
由于丙烯酰胺具有潜在的神经毒性、遗传毒性和致癌性，因此食品中丙烯酰胺的污染引起了国际社会和各国政府的高度关注。
为此，2002年6月25日世界卫生组织（WHO）和联合国粮农组织（FAO）联合紧急召开了食品中丙烯酰胺污染专家咨询会议，对食品中丙烯酰胺的食用安全性进行了探讨。
2005年2月，联合国粮农组织（FAO）和世界卫生组织（WHO）联合食品添加剂专家委员会（JECFA）第64次会议根据近两年来的新资料，对食品中的丙烯酰胺进行了系统的危险性评估。
1．人体接触途径人体可通过消化道、呼吸道、皮肤粘膜等多种途径接触丙烯酰胺，饮水是其中的一种重要接触途径，为此WHO将水中丙烯酰胺的含量限定为1μg/L。
2002年4月斯德哥尔摩大学研究报道，炸薯条中丙烯酰胺含量较WHO推荐的饮水中允许的最大限量要高出500多倍。
因此，认为食物为人类丙烯酰胺的主要来源。
此外，人体还可能通过吸烟等途径接触丙烯酰胺。
2. 吸收、分布及代谢丙烯酰胺可通过多种途径被人体吸收，其中经消化道吸收最快，在体内各组织广泛分布，包括母乳。
经口给予大鼠 0.1 mg/kg bw 的丙烯酰胺，其绝对生物利用率为23-48%。
进入人体内的丙烯酰胺约90％被代谢，仅少量以原型经尿液排出。
丙烯酰胺进入体内后，在细胞色素P4502E1的作用下，生成活性环氧丙酰胺（glycidamide）。
丙烯酰胺
的反应体系中，添加竹叶提取物可以有效抑制模拟体系中的丙烯酰
胺形成，抑制率达到74%左右(Zhang et al ,2008)。 用竹叶抗氧化物在0.01%～0.1%浓度范围处理食品原料，可使薯片、 薯条、炸鸡翅中的丙烯酰胺含量下降50%～80%，表明竹叶抗氧化物 在抑制丙烯酰胺形成中的有效作用(Zhang et al ,2007)。
§2.2 丙烯酰胺的形成机理
2、氨与丙烯醛或丙烯酸在加热条件下也能产生
氨主要来自于含氮化合物的高温分解，而丙烯酰胺的前体化合物丙烯醛和 丙烯酸则有以下几个来源: ①丙烯醛可能来自于食物中的单糖在加热过程中的非酶降解； ②它有可能来自油脂在高温加热过程中释放的甘油三酸酯和丙三醇，油脂 加热到冒烟后，分解成丙三醇和脂肪酸，丙三醇的进一步脱水或脂肪酸的 进一步氧化均可产生丙烯醛； ③食物中蛋白质氨基酸如天门冬氨酸的降解； ④在脂肪、蛋白质、碳水化合物的高温分解反应中，会产生大量的小分子 醛（如乙醛、甲醛等），它们在适当的条件，重新化合生成丙烯醛； ⑤最后是来自于氨基酸或蛋白质与糖之间发生的美拉德反应，蛋氨酸、丙 氨酸等多种氨基酸均可通过此反应产生丙烯醛。 丙烯醛经由直接氧化反 应生成丙烯酸，丙烯酸再与氨水作用，最终生成丙烯酰胺。
§3.7 快速方法与标准方法比较
1)灵敏度 根据欧洲食品安全局的建议，对于测定面包、婴幼儿食品中的AA时，分析方法的定 量限, LOQ，即10倍的信噪比需达到30ug kg-1；对于测定薯片类、谷物类、咖啡等， 分析方法的LOQ需达到50 ug kg-1。如表1.2所示，标准方法(LC-MS/MS ,GC-MS)均可 达到上述要求。对于快速检测方法来说，电化学生物传感技术的灵敏度比标准方法 约高了2个数量级;而ELISA和荧光分析法的灵敏度则低于欧盟的要求。 2)重复性 标准方法比快速方法更稳定、重复性更好。标准方法的RSD值大都小于10%甚至5%； 而除了ELISA法(RSD值接近10%)外，其他的快速方法缺少组间/组内的测定数据，这 表明快速方法的重复性需进一步验证。 3)通用性 标准方法可应用于绝大多数食品(如薯片、谷物类、咖啡、茶、方便面、婴儿食品 等)中AA的检测。而对于快速方法来说，通常用薯片作为食品样品的代表来验证快 速方法的实用性。 4)检测成本和检测时间 用标准方法检测AA时，需用SPE小柱纯化样品以保证去除基质干扰，这就增加了检 测成本。相反地，基于AA自身特性和生化识别的快速检测方法则不需复杂的样品前 处理步骤，这大大减少了检测成本。此外，由于样品前处理是检测AA时的限速步骤， 因此快速方法的检测时间较标准方法的约减少了40% 。 5)便携性 与标准方法相比，便携性是快速方法检测热加工食品中AA的最大优点。简单的操作 步骤和便携的检测仪器使得快速方法有望实现实时、在线检测热加工食品中的AA。
丙烯酰胺
参考文献
[1] 宋宏绣, 王冉, 曹少先, 等. 食品中丙烯酰胺形成机理及控制
[J ] . 江苏预防医学,2008 , 14 (2) :1592162. [2] 吴克刚, 许淑娥, 刘泽奇, 等. 丙烯酰胺的形成机理、 危害 及预防措[J ] . 现代食品科学, 2007 , 23 (3) :57259. [3] 秦菲. 食品中丙烯酰胺形成机理的研究进展[J ] . 北京联合 大学学报(自然科学版) , 2007 , 21 (3) :62267.
丙烯酰胺的毒性
动物实验证明丙烯酰胺具有神经、生殖、遗传毒性及潜 在致癌性。基于其积累效应，长期暴露于低浓度的丙烯酰 胺尤其是食源性摄入对机体还是有潜在危害的。 1.神经毒性 其神经毒性作用主要于周围神经退行性变化和脑中涉 及学习、记忆和其他认知功能部位的退行性变 。长期职 业性接触中毒主要表现为四肢麻木、乏力、手足多汗、头 晕、头痛、远端触觉减退等神经毒性症状。 2.生殖发育毒性 丙烯酰胺是表现为对雄性生殖行为、内分泌功能和 精子生成的影响。
(2)化学试剂法减少丙烯酰胺的含量
添加半胱氨酸、 同型半胱氨酸、 谷胱甘肽等含巯基物质 ,与丙烯酰胺反 应 ,有清除丙烯酰胺的作用 ,欧仕益等用 0. 3 % 的半胱氨酸在油炸前浸泡土 豆片 ,发现油炸于丙烯酰胺的研究已非 常深入。但下列问题 ,如我国人群丙烯酰胺暴露 评估 ,丙烯酰胺对人体危害及作用机制 ,丙烯酰胺 生成的其他途径,其他降低丙烯酰胺安全有效、工 艺简单、成本低廉的方法等尚需继续研究。 为减少丙烯酰胺对健康的危害 ,应加强膳食 丙烯酰胺的监测与控制。在日常生活中 ,我们应 尽量减少丙烯酰胺的摄入量。平衡膳食 ,少吃煎 炸和烘烤食品 ,多吃新鲜蔬菜和水果。保证食物 做熟的前提下 ,降低烹调的温度和适当缩短烹调 时间 ,以减少食品中丙烯酰胺含量。
油炸食品中的丙烯酰胺
油炸食品中的丙烯酰胺摘要：食品中的丙烯酰胺是富含碳水化合物和氨基酸的食物经高温加热发生美拉德反应而产生的，这一问题已引起世界各国的普遍关注，如何减少丙烯酰胺的产生成为国际研究热点。
该文综述了丙烯酰胺的一些基本性质、毒性、人体暴露、形成机理和检测方法，并重点阐述了高温油炸食品产生丙烯酰胺的影响因素及其控制技术，为减少油炸食品中丙烯酰胺含量，建议食品生产企业推广真空油炸技术。
关键词: 理化性质；毒性；形成的影响因素及控制措施；检验方法；展望。
2002 年4 月24 日，瑞典国家食品管理局（NFA）和斯德哥尔摩大学的科学家的研究结果表明，油炸薯条、土豆片等含有淀粉碳水化合物的高温加工食物中含有致癌物质———丙烯酰胺，这是首次从食品中检测出高含量的丙烯酰胺。
2002 年5 月17 日英国食品标准局在其官方网站上发布了类似的研究结果。
2002 年6 月6 日挪威国家食品管理局也证实了瑞典的研究结果，这一发现引起了极大的轰动。
据国际癌病研究会的资料，丙烯酰胺会导致基因突变，动物实验研究证明丙烯酰胺会促进形成良性或恶性肿瘤形成，并导致中枢和末梢神经系统受损，国际癌症研究机构已将其归类为对人类很可能致癌的物质。
1·丙烯酰胺的概述1·1·理化性质丙烯酰胺 ( CH2= CH-CONH2) 是一种白色晶体样物质，相对分子质量为 71. 08，沸点 125. 0 ℃，熔点 85. 5 ℃。
丙烯酰胺可溶于水、乙醇、乙醚、氯仿，室温下稳定，在乙醇、乙醚、丙酮等有机溶剂中易聚合和共聚。
当丙烯酰胺加热溶解时，释放出强烈的腐蚀性气体和氮的氧化物类化合物。
在酸性环境中可水解成丙烯酸。
1·2·毒性动物试验结果证明丙烯酰胺具有神经、生殖、遗传等方面的毒性及潜在致癌性。
神经毒性作用主要为周围神经退行性变化，它可使神经细胞产生炎性水肿，最终导致细胞死亡，产生不可恢复的神经系统损坏，对大鼠、小鼠、豚鼠和兔子的 1 kg 体重 LD50为107 ～ 203 mg; 丙烯酰胺生殖毒性主要表现为对雄性生殖行为、内分泌功能和精子生成的影响; 丙烯酰胺可引起哺乳动物体细胞和生殖细胞的基因突变和染色体异常，具有遗传毒性; IARC 将丙烯酰胺列为二类致癌物( 2A) ，它能引起试验动物的多部位如乳腺、甲状腺、睾丸、肾上腺、中枢神经、口腔、子宫、脑垂体等的肿瘤，但对人体致癌作用有待进一步研究，也没有足够证据表明食品加工过程中产生的丙烯酰胺对人体有致癌性。
食品中丙烯酰胺的危害暴露评估及检测方法
食品中丙烯酰胺的危害暴露评估及检测方法丙烯酰胺（Acrylamide）是一种无色结晶性固体，常用于工业生产中的分散剂、沉淀剂、水处理剂等。
然而，研究发现丙烯酰胺也存在于食品中，并被列为潜在致癌物质。
本文将重点介绍食品中丙烯酰胺的危害性、暴露评估与检测方法。
1.食品中丙烯酰胺的危害性：丙烯酰胺在高温条件下与氨基酸、蛋白质和糖类反应，形成劣质蛋白质，同时产生多种毒性物质。
大量临床研究表明，丙烯酰胺可致癌、致突变和致畸性。
动物实验表明，长期摄入含丙烯酰胺的食物可导致多种癌症，如肠癌、泌尿系统肿瘤等。
此外，丙烯酰胺还可能对中枢神经系统、生殖系统和内分泌系统造成损害。
2.食品中丙烯酰胺的暴露评估：目前，食品中丙烯酰胺的暴露主要通过膳食摄入途径。
暴露评估需要考虑丙烯酰胺在食品加工过程中的形成机制和影响因素。
影响丙烯酰胺形成的因素包括原料成分、加工工艺和条件等。
相关研究发现，淀粉类食品和谷类食品，如炸薯条、面包、烤面包、饼干等丙烯酰胺含量较高。
在评估食品中丙烯酰胺的暴露风险时，需要结合食品的消费量和频率进行综合分析。
3.食品中丙烯酰胺的检测方法：目前，食品中丙烯酰胺的检测方法主要包括色谱质谱法（GC-MS）、高效液相色谱法（HPLC）和气相色谱法（GC）等。
其中，GC-MS方法是最常用的定量分析方法，其具有高分辨率、高灵敏度和高选择性等优点。
HPLC方法适用于对大样品量进行分析，但其对于复杂样品的分离能力较弱。
GC方法则适用于固定样品的分析，但其对于分子量较大的化合物分析较困难。
此外，快速减少食品中丙烯酰胺含量的方法包括低温冷冻、酸碱处理、热交换反应和选择性催化等。
综上所述，食品中丙烯酰胺的存在对人体健康构成一定威胁，因此需要进行暴露评估和检测。
在评估食品暴露风险时，需要考虑食品加工条件和加工工艺对丙烯酰胺生成的影响。
同时，选择合适的检测方法可以有效地监测食品中丙烯酰胺的含量，从而保障食品安全。
最后，通过合理控制食品加工过程和选择低丙烯酰胺生成的食品原料，可以减少食品中丙烯酰胺的含量，从而降低其对人体健康的潜在风险。
食品风险评估实例-高温加工食品中的丙烯酰胺
危害特征描述
描述物质或条件的毒性作用和剂量-反应关 系。
风险特征描述
综合危害识别、危害特征描述和暴露评估的 结果，评估潜在健康影响的风险。
风险评估在食品工业中的应用
1 2
确保食品安全
通过风险评估，食品企业可以了解其产品的潜在 风险，并采取相应的措施来降低或消除这些风险， 从而确保产品的安全性。
制定风险管理策略
食品风险评估实例-高温加工食品 中的丙烯酰胺
• 引言 • 食品风险评估概述 • 高温加工食品中的丙烯酰胺 • 食品风险评估实例：高温加工食品中的丙烯酰胺 • 风险控制与预防措施 • 结论与展望
01
引言
主题简介
丙烯酰胺是一种化学物质，在高 温加工食品过程中可能产生。
高温加工食品如油炸、烤制和焙 烤等过程中，食物中的氨基酸和 糖在高温下反应生成丙烯酰胺。
高温加工食品中丙烯酰胺的含量
咖啡
薯片
咖啡是丙烯酰胺含量最高的食品之一，一 杯煮好的咖啡中丙烯酰胺的含量约为10-30 微克。
薯片中的丙烯酰胺含量较高，每千克薯片 中丙烯酰胺的含量约为1000微克。
面包
饼干
烤面包中的丙烯酰胺含量相对较低，每千 克面包中丙烯酰胺的含量约为200微克。
饼干中的丙烯酰胺含量也较高，每千克饼 干中丙烯酰胺的含量约为500-1000微克。
丙烯酰胺在食品中的含量取决于 加工温度、时间和食品成分。
背景知识
01
丙烯酰胺被世界卫生组织评估为潜在的致癌物质，对
人体健康有一定风险。
02
食品中的丙烯酰胺含量越高，对人体健康的潜在风险
越大。
03
了解高温加工食品中丙烯酰胺的含量和来源，对于评
估食品风险和制定相应的控制措施具有重要意义。
丙烯酰胺与食品安全
近日，深圳市消费者委员会发布了《2020年薯片中外对比试验报告》——其委托专业质检公司对从线上线下挑选的15款国内外知名品牌薯片开展比较试验。
结果发现，有7款薯片产品的丙烯酰胺含量高于欧盟设定的基准水平值（750μg/kg）；其中，3款薯片样品的丙烯酰胺含量超过2000μg/kg。
此外，该报告得出以下几点结论：烘焙型薯片的丙烯酰胺含量是油炸型薯片的近6倍；进口油炸型薯片中的钠含量更高，是同类型国产薯片的1.7倍；油炸型薯片的脂肪含量是焙烤型薯片的1.5倍。
在引起社会各界的广泛关注后，深圳市消费者委员会发布声明指出，网上报道的“丙烯酰胺超标”等话题对比较试验报告的原意存在重大误解。
其解释，高淀粉食品在经高温处理时就有可能形成丙烯酰胺。
目前，我国并没有制定食物中丙烯酰胺限量的法规或标准，故不存在“超标”一说。
什么食物容易产生丙烯酰胺？丙烯酰胺对人体具有怎样的危害？控制食品中丙烯酰胺含量的方法有哪些？在由食安中国网和《食品安全导刊》联合举办的《食安大讲堂》之“食品中丙烯酰胺的解读及含量控制措施”线上研讨会中，中国人民大学农业与农村发展学院教授、博士生导师生吉萍对这一热门话题进行了相关介绍。
丙烯酰胺在食品中的生成及危害生活水平的提高促使人们愈发关注食品安全，科学技术的飞速发展让人们对食品中的物质有了新的发现，其中不乏影响食品安全的存在。
丙烯酰胺（Acr ylamide）便是在油炸食品、焙烤食品等中发现的一种能够破坏食品安全的物质，世界卫生组织将其列为2A类致癌物。
丙烯酰胺是分子量为71.08的无色透明片状晶体，化学式为C3H5NO，无臭，有毒；相对密度为1.122，熔点为84~85℃；溶于水、乙醇，微溶于苯、甲苯；极易升华，易聚合；固体在室温下性质稳定，在熔融时可发生猛烈聚合。
作为人工合成的物质，丙烯酰胺在部分工业生产中被普遍使用，如石油工业中用作增粘剂、印刷工业中是光敏树脂的重要物质等。
然而，其于1994年被国际癌症研究机构（International Agency for丙烯酰胺与食品安全□ 王翠竹 本刊记者Research on Cancer，IARC）列为2A类致癌物，即“人类可能致癌物”。
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编号食品毒理学（综述）题目：食品中丙烯酰胺的危害、暴露评估及检测方法食品学院营养与卫生学专业班级食硕1005学号s100109030学生姓名张锦二〇一一年二月食品中丙烯酰胺的危害、暴露评估及检测方法摘要：丙烯酰胺(acrylamide,AA)是日常生活中常见的一种化合物，也是公共卫生、食品安全研究的热点毒性物质，近几年来对丙烯酰胺神经毒性、遗传毒性、生殖毒性等的研究方兴未艾。
本文着重介绍丙烯酰胺的理化特性、代谢途径、遗传生殖毒性、生殖毒性等方面的状况，并简要介绍了其危害评估及检测方法。
关键词：丙烯酰胺；遗传毒性；生殖毒性；神经毒性0 引言丙烯酰胺（CH2=CH-CONH2，AA）是一种白色晶体物质，分子量为70.08，密度为11229／L，熔点为85℃，沸点为125℃，室温下稳定，可溶于水、乙醇、乙醚、丙酮和三氯甲烷，不溶于苯、庚烷等非极性溶剂。
在酸中稳定性强，在碱中容易分解，对光线敏感。
可生物降解，不会在环境中积累。
丙烯酰胺是1950年以来广泛用于生产化工产品聚丙烯酰胺的前体物质。
聚丙烯酰胺主要用于水的净化处理、纸浆的加工及管道的内涂层等[1]。
在欧盟，丙烯酰胺年产量约为8-10万吨。
2002年4月瑞典国家食品管理局和瑞典斯德哥尔摩大学的科学家经研究首次发现，在某些高温油炸和烧烤的淀粉类食品，如炸薯条、炸土豆片、谷物、面包等中发现含量很高的丙烯酰胺，其含量比世界卫生组织(WHO)规定的饮水中丙烯酰胺的含量(<1μg／d)高出500倍以上[2,3]。
之后挪威、英国、瑞士和美国等国家也相继报道了类似结果。
1 丙烯酰胺的代谢丙烯酰胺可通过多种途径被人体吸收，其中经消化道吸收最快，在体内各组织广泛分布，包括母乳，并且能透过血胎屏障[4]。
经口给予大鼠0.1 mg/kg bw 的丙烯酰胺，其绝对生物利用率为23-48%。
丙烯酰胺在人体和试验动物体内的主要代谢途径是相似的。
进入人体内的丙烯酰胺约90％被代谢，仅少量以原型经尿液排出。
另外一个主要途径是与谷胱苷肽(GSH)结合，通过谷胱苷肽—S—转移酶(GST)催化，产生的代谢物(N-乙酰-S-半胱氨酸)通过尿液大量排出[5]。
丙烯酰胺进入体内后，在细胞色素P4502E1的作用下，生成活性环氧丙酰胺（glycidamide）[6]。
该环氧丙酰胺比丙烯酰胺更容易与DNA上的鸟嘌呤结合形成加合物，导致遗传物质损伤和基因突变；因此，被认为是丙烯酰胺的主要致癌活性代谢产物。
研究报道，给予大小鼠丙烯酰胺后，在小鼠肝、肺、睾丸、白细胞、肾和大鼠肝、甲状腺、睾丸、乳腺、骨髓、白细胞和脑等组织中均检出了环氧丙酰胺鸟嘌呤加合物。
目前，尚未见人体丙烯酰胺暴露后形成DNA加合物的报道。
此外丙烯酰胺和环氧丙酰胺还可与血红蛋白形成加合物，在给予动物丙烯酰胺和摄入含有丙烯酰胺食品的人群体内均检出血红蛋白加合物，因此可用该血红蛋白加合物作为接触性生物标志物来推测人群丙烯酰胺的暴露水平。
2丙烯酰胺的生殖毒性Hasegawa[7]采用0.5～5 mg／L的AA溶液(与日常食物中的AA含量大致相当)喂养线虫(Caenorhabditis elegans)，未发现其对线虫的生长发育及生殖功能有显著性影响。
以500 mg／L的AA溶液喂养线虫，可延迟其生长，体重减轻，生殖器缩小；以0.5mg／L的AA溶液喂养可明显缩短线虫的寿命，但以5 mg／L的AA 溶液喂养线虫时并不引起寿命缩短，以500 mg／L的AA溶液喂养线虫时又可明显缩短寿命。
1978年，Shiraishi等对雄性小鼠进行AA经口染毒(0.05％)或腹腔注射(0、50、100、150 mg／kg)染毒，结果显示，经口染毒3周或腹腔注射染毒12 d后，小鼠睾丸重量与对照组相比明显降低，精原细胞和初级精母细胞中非整倍体和多倍体增加，染色体碎片生成，染色质交换或出现单倍体，并且这些改变均有剂量和时间依赖性。
在另一项关于AA对雄性大鼠生殖毒性效应的研究中，连续5 d分别给予雄性大鼠0、5、15、30、45和60 mg(kg/d)的AA溶液，结果显示，60mg/(kg/d)组大鼠体重下降，睾丸和附睾重量显著下降，附睾尾部的精子数量显著减少，并呈剂量依赖关系：生精小管有组织病理损伤．表现为小管内皮细胞的增厚和层数的增加以及多核大细胞的形成，表明AA对大鼠有生殖毒性[8]。
3丙烯酰胺的遗传毒性丙烯酰胺在体内和体外试验均表现有致突变作用，可引起哺乳动物体细胞和生殖细胞的基因突变和染色体异常，如微核形成、姐妹染色单体交换、多倍体、非整倍体和其他有丝分裂异常等，显性致死试验阳性。
并证明丙烯酰胺的代谢产物环氧丙酰胺是其主要致突变活性物质。
Ghanayem等的研究结果表明，在细胞色素P4502E1的参与下，AA可氧化代谢为环氧丙烯酰胺(glycidamide，GA)。
在AA引起的精子细胞突变中。
细胞色素P4502EI起着关键作用。
由于细胞色素P4502E1在人群中的多态性，导致AA的氧化代谢能力发生差异，因此，不同个体对AA毒性的敏感性也不同。
Jiang等[9]采用彗星实验和微核试验检测了AA在人肝细胞瘤G2(HepG2)细胞中的可能遗传毒性，结果显示，AA可引起DNA单链断裂，并且提高了HepG2细胞的微核率，具有一定的剂量-效应关系，提示AA对HepG2细胞具有遗传毒性，可能是由于细胞内氧自由基(ROS)引起DNA氧化损伤，导致GSH含量减少所致。
瑞典食品管理局的报道指出，AA诱导小鼠基因突变的最低剂量为25～50mg/kg，此最低剂量的10～20倍可诱导小鼠的染色体发生异常[10]。
4丙烯酰胺的神经毒性大量的动物试验研究表明丙烯酰胺主要引起神经毒性。
神经毒性作用主要为周围神经退行性变化和脑中涉及学习、记忆和其他认知功能部位的退行性变；生殖毒性作用表现为雄性大鼠精子数目和活力下降及形态改变和生育能力下降。
大鼠90天喂养试验，以神经系统形态改变为终点，最大未观察到有害作用的剂量（NOAEL）为0.2 mg/kg bw/天。
有研究认为，丙烯酰胺的中枢神经毒性可能与脑纹状体多巴胺能系统的功能紊乱有关。
已知丙烯酰胺的神经毒性是通过减少突触的神经递质的释放来介导的，Lopachir 等[11]的实验观察到丙烯酰胺中毒的大鼠纹状体小泡神经递质摄取和释放都有障碍，提出小泡转运功能的抑制可能导致突触神经递质储存障碍，并影响神经递质的释放。
早期的电生理研究也显示。
丙烯酰胺抑制了中枢和周围神经系统突触的神经传递。
近期研究发现．丙烯酰胺能引起大鼠大脑皮质内一些神经元发生核皱缩、退变。
且低剂量组退变的神经元有趋向于凋亡的趋势，可能处于凋亡的早期[12]，其具体机制还有待于进一步的研究。
5丙烯酰胺的暴露评估丙烯酰胺主要在高碳水化合物、低蛋白质的植物性食物加热(120 C 以上)烹调过程中形成。
140-180℃为生成的最佳温度，而在食品加工前检测不到丙烯酰胺；在加工温度较低，如用水煮时，丙烯酰胺的水平相当低。
水含量也是影响其形成的重要因素，特别是烘烤、油炸食品最后阶段水分减少、表面温度升高后，其丙烯酰胺形成量更高；但咖啡除外，在焙烤后期反而下降。
丙烯酰胺的主要前体物为游离天门冬氨酸（土豆和谷类中的代表性氨基酸）与还原糖，二者发生Maillard反应生成丙烯酰胺。
食品中形成的丙烯酰胺比较稳定；但咖啡除外，随着储存时间延长，丙烯酰胺含量会降低。
因此不同食品加工方式和条件不同，其形成丙烯酰胺的量有很大不同，即使不同批次生产出的相同食品，其丙烯酰胺含量也有很大差异。
在JECFA 64次会议上，从24个国家获得的2002－2004年间食品中丙烯酰胺的检测数据共6,752个，其中67.6％的数据来源于欧洲，21.9％来源于南美，8.9％的数据来源于亚洲，1.6％的数据来源于太平洋。
检测的数据包含早餐谷物、土豆制品、咖啡及其类似制品、奶类、糖和蜂蜜制品、蔬菜和饮料等主要消费食品，其中含量较高的三类食品是：高温加工的土豆制品（包括薯片、薯条等），平均含量为0.477 mg/kg，最高含量为5.312 mg/kg；咖啡及其类似制品，平均含量为0.509 mg/kg，最高含量为7.3 mg/kg；早餐谷物类食品，平均含量为0.313 mg/kg，最高含量为7.834 mg/kg；其它种类食品的丙烯酰胺含量基本在0.1 mg/kg以下，结果见表1。
表1 不同食品中丙烯酰胺的含量（24个国家的数据）入量为0.3-2.0 µg/kg bw/天，90-97.5百分位数的高消费人群其摄入量为0.6-3.5 µg/kg bw/天，99百分位数的高消费人群其摄入量为5.1 µg/kg bw/天。
按体重计，儿童丙烯酰胺的摄入量为成人的2-3倍。
其中丙烯酰胺主要来源的食品为炸土豆条16-30%，炸土豆片6-46%，咖啡13-39%，饼干10-20%，面包10-30%，其余均小于10%。
JECFA根据各国的摄入量，认为人类的平均摄入量大致为1 µg/kg bw/天，而高消费者大致为4µg/kg bw/天，包括儿童[13]。
由于食品中以油炸薯类食品、咖啡食品和烘烤谷类食品中的丙烯酰胺含量较高，而这些食品在我国人群中的摄入水平应该不高于其他国家，因此，我国人群丙烯酰胺的摄入水平应不高于JECFA 评估的一般人群的摄入水平。
6丙烯酰胺的检测FDA提供的方法为，将研磨好的1 g待测样品中加入0.1%的蚁酸10ml和1mg/L的内标液(13C3标记的丙烯酰胺溶于0.1%蚁酸中)，涡旋混合20 min，9 000 r/min离心，取5 ml上清液再转到大离心管中，9 000 r/min离心30 min。
上清液2 ml预先用5 ml甲醇和水分别预处理固相萃取(SPE)柱。
吸附完全后先用1 ml水冲洗，再用2 ml含10：90甲醇：水(V：V)0.1％蚁酸的提取液体从SPE小柱中提取丙烯酰胺，甩500μL 1000 r/min离心后的提取液体进行上样。
也有的方法直接将试祥在80℃热水中抽提2 h，另一份平行实验中以丙烯酰胺标准品做内标物部分提取液上样[14]。
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