肾上腺增生高血压怎么办
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
生活常识分享肾上腺增生高血压怎么办
导语：高血压疾病在我们的生活中呈现出爆发式增长的趋势，这是因为现代人们生活在一个物质嫉妒充裕的年代，人们能够享受到非常丰富的营养补充，而
高血压疾病在我们的生活中呈现出爆发式增长的趋势，这是因为现代人们生活在一个物质嫉妒充裕的年代，人们能够享受到非常丰富的营养补充，而且还能让身体的营养过剩，但是这是非常的不健康的，是导致高血压的重要原因，高血压的病症表现非常多，例如肾上腺增生高血压是其中最复杂的之一，那么，肾上腺增生高血压怎么办呢？
血压高是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。肾上腺增生导致的高血压，可以见于两种情况，库欣综合征和原发性醛固酮增多症。前者可以考虑手术治疗，手术后给予皮质激素替代。后者一般采取保守治疗，应用螺内酯治疗高血压。
肾上腺素增生引起的继发性高血压，治疗最好还是手术切除增生的部分，血压也就恢复正常，药物治疗一般还是几种降压药物联用，如氨氯地平、贝那普利、氢氯噻嗪等合用。建议低盐饮食，低脂肪饮食.一定要要禁烟，酒，避免情绪激动。在当地医生指导下选择降压药如：心通定.最好选择缓释片如波依定或硝苯地平缓释片口服，血压更平稳。
从以上的讲解来看，肾上腺增生高血压这种疾病现象对于人们的生活是影响非常大的，这种高血压由于是肾脏疾病导致的，因此在治疗的时候必须考虑肾脏的病症特征，结合高血压和肾脏疾病特点来选择治疗的方法。
肾上腺的CT检查方法(一)
肾上腺的CT检查方法(一) 一肾上腺的生理功能 肾上腺虽是一个腺体，但其皮质和髓质从胚胎发生、细胞成分、分泌的激素以及调节机制上却是两个独立的内分泌腺，其生理功能主要通过其分泌的激素或介质发挥作用。肾上腺皮质激素隶属于类固醇激素，均以环戊烷多氢菲为基础，以四个环相连。这类激素包括球状带分泌的以11-去氧皮质酮为代表的盐皮质激素；由束状带分泌的以氢化可的松和可的松为代表的糖皮质激素；由网状带分泌的雄激素和雌激素为代表的性激素。盐皮质激素的主要作用是调节水电解质平衡，具有强烈的储钠排钾作用；糖皮质激素的主要作用是调节糖、蛋白质、脂肪的代谢，动员脂肪，促进蛋白质分解，糖原异生等。肾上腺分泌的性激素量很少，但却具有显著的生理效应。雄激素促进性器官发育与男性第二特征的发育，参与物质代谢中的蛋白质合成、脂肪分解代谢；雌激素不仅具有促进和维持女性生殖器官和副性征的生理作用，对于机体代谢、内分泌网状内皮系统、心血管系统、骨骼的生长和成熟、皮肤等各方面也有显著的影响。肾上腺髓质分泌肾上腺素，儿童期以去甲肾上腺素为主，成人则以肾上腺素为主，其分泌受交感神经和ACTH及糖皮质激素的调节，主要作用是维持血管的紧张度和血压。二CT检查方法 与上腹部其他器官CT检查方法相似。检查前20～30min口服1%～2%的泛影葡胺500～800ml，以充盈空腔器官，其中200～300ml如能在临检前口服效果更好。由于肾上腺器官受呼吸运动的影响较大，应在检查前和检查当中指导患者平静呼吸和屏气，以减少呼吸运动的影响。检查前一般不需要使用其他药物，但对于需做增强检查的患者，应给予地塞米松5mg口服，并应做碘过敏试验。应当提出的是在怀疑有嗜铬细胞瘤的患者，应避免使用可诱发高血压危象的药物。 CT扫描方法：患者取仰卧位，以剑突为解剖标志，先扫定位像，在定位像上确定扫描范围。通常扫描上界定在第11胸锥下缘，下界定在第1～2腰锥之间，应包括双侧肾上极，最好至肾门。扫描层厚和间距一般在3～5mm，在怀疑有醛固酮增多症时，扫描层厚可为2～3mm 无间隔或重叠扫描，扫描窗宽为300—500，窗位为10～50，当发现病变较大时，可调整扫描层厚和间隔达8～10mm。当怀疑有异位嗜铬细胞瘤时，除可增加扫描厚度及间隔外，同时需加大扫描范围，甚至全腹部扫描。
肾上腺性高血压的鉴别诊断
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 肾上腺性高血压的鉴别诊断 肾上腺性高血压的鉴别诊断肾上腺性高血压的鉴别诊断在高血压的病因学中，继发性高血压的最常见原因为肾性及肾上腺性高血压，而一部分原发性高血压的病因也和肾素-血管紧张素或高胰岛素血症有关，下面主要介绍原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤这两种肾上腺性高血压的诊断和鉴别诊断。 一、原发性醛固酮增多症（一）概述原发性醛固酮增多症（简称原醛症）是 1954 年由 Conn JW 首次报道的一种以高血压、低血钾、低血浆肾素及高血浆醛固酮水平为主要特征的临床综合征，又称 Conn 综合征，它是一种继发性高血压，其发病年龄高峰为30~50 岁，女性病人多于男性。 原醛症是由于肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多的醛固酮所致，但以腺瘤为多见，故经手术切除肾上腺腺瘤后，原醛症可得到治愈，但是如不能早期诊断和及时治疗，则长期高血压可导致严重的心、脑、肾血管损害。 醛固酮是从肾上腺皮质球状带合成与分泌的一种 C21 类固醇激素，其分子量为 360.44，它是体内调节水盐代谢的一种重要激素。 正常成人在普食状态下肾上腺皮质球状带细胞的醛固酮分泌率为50~250mg/24 小时，血浆中醛固酮的浓度为 100～400pmol/l。 醛固酮作为体内一种主要的盐皮质激素，其生理作用为潴钠排 1 / 3
钾。 当肾上腺皮质产生腺瘤或增生，使醛固酮自主分泌过多，通过增加肾小管对钠的重吸收产生钠、水潴留而使血容量增加，外周阻力增大；醛固酮还可影响去甲肾上腺素的代谢，使交感神经系统兴奋性增加；促使肾脏排镁离子增多，综上作用而导致血压升高。 醛固酮还通过 Na+-K+和 Na+ -H+置换而增加 K+、 H+排出，使肾小管排泄钾离子增多而产生尿钾升高、血钾水平降低及代谢性碱中毒。 近年研究认为原醛症已成为继发性高血压中最常见的形式，以前报告原醛症在高血压人群中的患病率为 0.5 ~ 2%，但随着检查诊断手段的改进和提高，诊断为原醛症的病例数逐渐增多，如 1994 年Gordon 等报告在 199 例正常血钾的高血压病人中，原醛症病人占8.5%；而在美国 Mayo 门诊，原醛症病人的年患病率在过去五年内已增加了十倍以上；其他学者报告原醛症在高血压病人中的患病率也高达 14.4-16.6%。 (二) 诊断途径 1、筛选试验对高血压病人应常规查血、尿K+水平，进行原醛症的筛选试验，如有下述高血压病人应考虑诊断原醛症的可能性。 1）自发性低血钾(血清 K+lt;3.5mmol/L)； 2）中度或严重低血钾(血清 K+lt;3.0mmol/L)； 3）服用常规剂量的噻嗪类利尿剂而诱发严重低血钾，并且补充大量钾盐仍难以纠正； 4）停用利尿剂 4 周内血清 K+仍不能恢复正常； 5）除外其他继发性原因
β肾上腺素能受体阻滞剂用于高血压治疗的中国专家共识
β肾上腺素能受体阻滞剂用于高血压治疗的中国专家共识 近年来发表的大型临床试验如ASCOT和LIFE研究，以及瑞典学者Lindholm 等2005年发表的荟萃分析[1]，对β肾上腺素能受体阻滞剂（β阻滞剂）在降血压治疗中的疗效、以及长期使用对糖、脂代谢的影响提出了质疑。2006年6月英国国家健康和临床优化研究所（NICE）和英国高血压学会（BHS）共同发布了《成人高血压治疗指南》的更新版（以下简称英国指南），提出了"β阻滞剂不再是多数高血压患者的首选降压治疗药物"[2]，并将β阻滞剂作为第四线的降压药物，由此在学术界引起了不同的反响。鉴于β阻滞剂目前在高血压临床治疗中应用非常广泛，而且在冠心病、心力衰竭的治疗中占有非常重要的地位，国内众多专家对英国指南有关β阻滞剂的修订给予了高度关注，并通过广泛讨论达成以下共识。 一、从高血压的发病机制看β阻滞剂应用的合理性 交感神经系统过度激活是导致原发性高血压患者血压升高的重要机制之一[3-5]。表现为中枢交感活性输出增加、心脏及肾脏的去甲肾上腺素释放增加、肌肉交感神经张力增加、神经末梢对去甲肾上腺素的再摄取减少。交感神经系统的激活①首先通过增加肾血管阻力，促进肾素释放，后者进一步激活肾素－血管紧张素系统（RAS）；②促进抗利尿激素分泌导致水钠潴留；③使血管壁的张力和对钠的通透性增加，并使血管对收缩血管物质的敏感性增加，从而增高外周血管阻力；④产生对心脏的正性变时、变力作用从而导致心输出量增加。 β阻滞剂不仅可以对抗交感神经系统的过度激活而发挥降压作用，同时还通过降低交感神经张力而预防儿茶酚胺的心脏毒性作用、通过抑制过度的神经激素和RAS的激活而发挥全面心血管保护作用，包括改善心肌重构、减少心律失常、提高心室颤动阈值，预防猝死等。因此，β阻滞剂用于高血压的治疗有着坚实的理论基础。 二、关于β阻滞剂用于治疗高血压的质疑 1．2006年英国成人高血压治疗指南关于β阻滞剂的论述 2006年英国指南明确提出β阻滞剂不再是多数高血压患者的首选降压治疗药物。该指南推荐：在高血压患者的初始药物治疗中，对于55岁以上患者，首
肾上腺嗜铬细胞瘤
儿茶酚胺症 一．病因、病理 儿茶酚胺症包括肾上腺嗜铬细胞瘤、肾上腺外异位嗜铬细胞瘤和肾上腺髓质增生。其特点是肿瘤或肾上腺髓质的嗜铬细胞分泌大量儿茶酚胺，引起以高血压和高代谢、高血糖为主要表现的疾病。嗜铬细胞瘤大多数发生在肾上腺髓质，约10%发生在肾上腺外交感神经系统的嗜铬组织，以腹膜后多见。90%以上肿瘤为良性，发生浸润和转移时可诊断为恶性嗜铬细胞瘤。嗜铬细胞瘤一般分泌大量去甲肾上腺素和少量肾上腺素。 二．护理评估 （一）临床表现 1.高血压呈持续性、阵发性或持续伴有阵发性发作性。因精神刺激、身体活动、肿瘤被挤压等均可引起发作，表现为剧烈头痛面色苍白或潮红、四肢发冷、恶心呕吐，视力模糊、心悸、气急等，一般降压药无效，严重者可致心力衰竭、肺水肿、脑出血而死亡。 2.代谢紊乱可出现高血糖、糖尿、糖耐量异常；血中游离脂肪酸和胆固醇浓度增高；少数病人还有低血钾表现。 3.特殊类型表现 (1)儿章嗜铬细胞瘤以持续性高血压多见，肿瘤多为双侧多发性，易并发高血压脑病和心血管系统损害。 (2)肾上腺外嗜铬细胞瘤如膀胱嗜铬细胞瘤，常在排尿时和排尿后出现阵发性高血压，有心悸、头晕、头痛症状。 (二)重要辅助检查 1.实验室检查①尿内儿茶酚胺及其代谢产物甲氧基肾上腺素和香草扁桃酸测定可基本确定诊断，但仍需做药物抑制实验核对。②血儿茶酚胺测定在高血压发作时有重要意义。 2．定位诊断①B超和cT扫描：对嗜铬细胞瘤的诊断准确率高。②MRl检查：优点在于可作不同方向的扫描，提供肿瘤与周围组织的关系。③放射性核素131I-间位碘苄胍(131I—MIBG肾上脉髓质显像)：其敏感性和特异性较高，适用于有典型临床症状而B超和CT均未发现的肿瘤，特别是对多发的、异位的或转移性的嗜铬细胞瘤，诊断效果优于 B超和cT。 三、治疗原则 （一）手术治疗 本病宜尽早施行手术，但手术风险性大。因此应加强围手术期处理，包括充分的术前准备、细致的术中操作和严密的术后治疗和护理。
肾上腺危象、高血压危象
肾上腺危象 肾上腺危象是指由各种原因导致肾上腺皮质激素分泌不足或缺如而引起的一系列临床症状,可累及多 个系统。 （1）临床表现：为肾上腺皮质激素缺乏所致的症状,如脱水、血压下降、体位性低血压、虚脱、厌食、呕吐、精神不振、嗜睡乃至昏迷。本症病情危急，一旦拟诊应及时抢救。 （2）治疗原则：为补充肾上腺皮质激素，纠正水电解质紊乱和酸碱平衡，并给予抗休克、抗感染等对症支持治疗。此外, 尚需治疗原发疾病。 （3）主要治疗： 1）补充肾上腺皮质激素立即静注氢化可的松或琥珀酰氢化可的松100 mg ，以后每6 h 静滴100mg。第1 天氢化可的松总量约400 mg ，第2、3 天可减至300 mg ，分次静滴。如病情好转，继续减至每日200 mg ，继而每日100 mg。待患者呕吐症状消失，全身情况好转可改为口服。使用过程中需仔细观察水、钠潴留情况，及时调整剂量。 2）纠正水、电解质紊乱补液量及性质视患者脱水、缺钠程度而定，如有恶心、呕吐、腹泻、大汗而脱水、缺钠较明显者，补液量及补钠量宜充分；相反，由于感染、外伤等原因，且急骤发病者，缺钠、脱水不至过多，宜少补盐水为妥。一般采用5 %葡萄糖生理盐水，可同时纠正低血糖并补充水和钠。应视血压、尿量、心率等调整用量。还需注意钾和酸碱平衡。 血钾在治疗后可急骤下降。 3）对症治疗降温、给氧，有低血糖时可静注高渗葡萄糖。补充皮质激素、补液后仍休克者应予以血管活性药物。有血容量不足者，可酌情输全血、血浆或白蛋白。因患者常合并感染，须用有效抗生素控制。4）治疗原发病在救治肾上腺危象的同时要及时治疗原发疾病。对长期应用皮质激素的患者需考虑原发疾病的治疗，如有肾功能不全者应选用适当的抗生素并调整剂量。因脑膜炎双球菌败血症引起者，除抗感染外，还应针对DIC 给予相应治疗。 （4）护理措施： 1）患者因感染、创伤、肾上腺手术、停服激素或急性肾上腺出血等而发生，护理人员要根据患者具体情况进行抢救处理。 2）立即通知医师，迅速建立静脉通道，遵医嘱静脉滴注氢化可的松。并备好各种急救药品。 3）当患者体温升高至39℃时，立即通知医师并即刻给予物理降温、药物降温，密切观察体温变化。 4）呼吸急促时给与氧气吸入。 5）当患者出现低血压甚至休克时，遵医嘱给与静脉输液和升压药物，准确测量并记录24小时尿量。6）患者病情好转，神志清楚，生命体征逐渐平稳后，护理人员应给患者做好： ①清洁口腔，整理床单，病情许可时更换脏床单及衣物，避免受凉。 ②安慰患者和家属，做好心理护理，保持患者安静，避免诱发因素。 ③按时间顺序准确记录具体抢救护理措施，在抢救结束后6h内完成记录。 7）患者病情稳定后，向患者详细讲解肾上腺危象解诱发因素，制定有效预防措施，防止类似症状再次发生。 高血压危象 高血压危象：是一种极其危急的症候，是指高血压病人在不良诱因影响下，血压在短时间内突然急剧升高，收缩压可达200mmHg，舒张压在120mmHg以上，病人可出现心、脑、肾的急性损害危急症候。病人感到突然头痛、头晕、视物不清或失明；恶心、呕吐、心慌、气短、面色苍白或潮红；两手抖动、烦躁不安；严重的可出现暂时性瘫痪、失语、心绞痛、尿混浊；更重的则抽搐、昏迷。 病因： 常见病因有原发型高血压和断发性高血压，后者包括多种肾性高血压、内分泌性高血压、妊娠高血压综合
泌尿外科指南-肾上腺疾病诊断治疗指南
肾上腺疾病诊断治疗指南 1、嗜铬细胞瘤 【诊断】 （一）、嗜铬细胞瘤的主要表现是高血压，可伴有典型的头痛、心悸、多汗“三联征”，其发生率为50%以上。伴有血糖增高的发生率约40%。 （二）、嗜铬细胞瘤的诊断主要是根据临床表现对可疑病人的筛查、定性诊断、影像解剖和功能定位诊断等。可疑病例的筛查指征： 1、伴有头痛、心悸、大汗等“三联征”的高血压； 2、顽固性高血压； 3、血压易变不稳定者； 4、麻醉、手术、血管造影检查、妊娠中血压升高或波动剧烈者，不能解释的低血压； 5、PHEO/PGL家族遗传背景者； 6、肾上腺偶发瘤； 7、特发性扩张性心肌病。 （三）、定性诊断 1．24小时尿CA 仍是目前定性诊断的主要生化检查手段。敏感性84%，特异性81%，假阴性率14%。结果阴性而临床高度可疑者建议重复多次和/或高血压发作时留尿测定，阴性不排除诊断。 2．血浆游离MNs：包括MN和NMN。 3．24h尿分馏的MNs 须经硫酸盐的解离步骤后检测，故不能区分游离型与结合型，为二者之和。 （四）、定位诊断主要是 CT 和 MRI。 （五）、术前药物准备主要包括1．控制高血压；2．控制心律失常；3．高血压危象的处理【治疗】 手术治疗：手术治疗包括腹腔镜手术和开放手术。对定性诊断不明确的肿物，手术探查需在α-受体阻滞剂充分准备后进行。术后处理 ICU监护24～48小时，持续的心电图、动脉压、中心静脉压等监测，及时发现并处理可能的心血管和代谢相关并发症。术后高血压、低血压、低血糖较常见，应常规适量扩容和5%葡萄糖液补充，维持正平衡。
2、皮质醇增多症 【诊断】 （一）、皮质醇增多症的不同病人临床表现各异，满月脸、水牛背、皮肤紫纹为最经典表现，体重增加和向心性肥胖是最常见的体征。 （二）、皮质醇增多症的临床诊断主要依靠实验室和影像学检查，前者主要了解下丘脑-垂体-肾上腺轴系的功能状态，后者注重垂体和肾上腺形态学变化。 （三）、诊断标准 1、如果临床表现符合CS，24h-UFC＞正常上限的5倍，无需其他检查即可确诊。结果可疑，需48h-LDDST确诊。 2、深夜唾液＞4 nmol/L（145 ng/dL）； 3、深夜血浆皮质醇＞50 nmol/L （1.8 μg/dL）；如≤1.8 μg/ dL，【治疗】 病因不同，治疗方案迥然，针对病因的手术是一线治疗。CS治疗的基本内容和目标是：①原发肿瘤的切除；②高皮质醇血症及其并发症的及早有效控制；③减少永久性内分泌缺陷或长期的药物替代。 （一）ACTH 依赖性 CS 的治疗：1．垂体肿瘤和异位分泌 ACTH 肿瘤的手术切除。2．垂体放疗垂体放疗为库欣病的二线治疗。3．ACTH 靶腺（肾上腺）切除。4．药物治疗：药物分为两类，肾上腺阻断药物-作用于肾上腺水平和神经调节药物-作用于垂体水平抑制ACTH 的合成。 3、原发性醛固酮增多症 【诊断】 （一）、原发性醛固酮增多症的主要临床表现是高血压和低血钾。 （二）、诊断主要是根据临床表现对可疑病人的筛查、定性诊断和分型定位诊断等，可疑家族性遗传倾向者尚需基因筛查。以下可疑人群的筛查（1）难治性高血压，或高血压2级（JNC）（＞160～179/100～109 mmHg），3级（＞180/110 mmHg）；（2）不能解释的低血钾（包括自发性或利尿剂诱发者）；（3）发病年龄早者（＜50岁）；（4）早发性家族史，或脑血管意外＜40岁者；（5）肾上腺偶发瘤；（6）PHA一级亲属高血压者；（7）与高血压严重程度不成比例的脏器受损（如左心室肥厚、颈动脉硬化等）证据者。 （三）、血浆ARR为首选筛查试验需标化试验条件（直立体位、纠正低血钾、排除药物影响），以使ARR结果更加准确可靠。结果可疑多次重复。血浆醛固酮＞15ng/dl，肾素活性＞0.2 ng/ml/h，计算ARR有意义。 （四）、原发性醛固酮增多症的定位和分型诊断方法：1、首选肾上腺CT平扫加增强：2、功能定位和分型，功能分侧定位非常重要，是决定治疗方案的基础。 【治疗】 （一）手术治疗 1．手术指征①醛固酮瘤（APA）；②单侧肾上腺增生（UNAH）；③分泌醛固酮肾上腺皮质癌或异位肿瘤；④由于药物副作用不能耐受长期药物治疗的IHA者。 2．手术方法：APA首选腹腔镜肾上腺肿瘤切除术，尽可能保留肾上腺组织。腹腔镜与开放手术疗效一致。2、UNAH醛固酮优势分泌侧腹腔镜肾上腺全切。3、IHA、GRA：以药物治疗为主，双侧肾上腺全切仍难控制高血压和低血钾，不推荐手术。但当患者因药物副作用无法坚持内科治疗时可考虑手术，切除醛固酮分泌较多侧或体积较大侧肾上腺。
肾上腺增生有什么后果,竟然这么恐怖
肾上腺增生有什么后果，竟然这么恐怖肾上腺增生是一种相对比较严重的疾病，有的患者不会及时治疗，这样会让病情发展的更加严重，从而会导致很多严重的后果，所以这里提醒广大患者们，积极的治疗是非常重要的。 一、先天性肾上腺增生症又称肾上腺生殖器综合征或肾上腺性变态征.主要由于肾上腺皮质激素生物合成过程中所必需的酶存在缺陷，致使皮质激素合成不正常.多数病例肾上腺分泌理糖激素，理盐激素不足而雄性激素过多，故临床上出现不同程度的肾上腺皮质功能减退，伴有女孩男性化，而男孩则表现性早熟，此外尚可有低血钠或高血压等多种症候群. 二、常双侧发生，单个肾上腺的重量超过5克，可达8克以上，皮质厚度可达2毫米，边缘钝圆.弥漫性增生的皮质球状带变化多不明显，或仅见层次增多；束状带增生较显著，可见细胞增大，胞浆脂类增多，常见空泡状的束状带细胞呈舌状伸入网状带.临床上多数病人出现肾上腺皮质功能亢进，因皮质醇分泌过多而致蛋白异化，继发脂肪沉着.表现Cushing综合征，出现向
心性肥胖，满月脸，肩背肥厚，肌肉萎缩，骨质疏松，皮肤变薄并出现紫纹，多毛，痤疮，高血压，糖耐量降低，月经失调及性功能减退等. 三、肾上腺分为三部分：球状带、束状带、网状带。这三个部分分泌不同的激素，球状带分泌：盐皮质激素，如果它分泌过多就会造成醛固酮增多，造成相应的症状如水肿、低钠、低钾、高血压。束状带分泌糖皮质激素，它分泌过多会造成库兴综合征。网状带主要分泌雄性激素，他分泌过多会造成男性化，体毛增多等。如果患有嗜铬细胞瘤就会造成严重的高血压，这些治疗一般采用手术切除 四、肾上腺增生，肾上腺增生则是指髓质内嗜铬细胞广泛地增生活跃，功能亢进。这两种病变都能增加儿茶酚胺物质的合成和释放，引起高儿茶酚胺血症，两者的临床表现也相似。肾上腺髓质增生是从60年代初期才开始重视的一种病症。对于它的病因尚无明确结论。已发现它常与其它内分泌腺疾病同时存在，如甲状腺髓样癌及甲状旁腺功能亢进症等，为多发内分泌腺肿瘤病Ⅱ型的病变之一。