瘢痕的防治
中医药防治瘢痕的机理研究
中医药 防治瘢痕 的机理研究
吴宝玉 ’ 苏永华
１ ． 上海 中医药大 学
上海
２ ０ １ ２ ０ ３ ２ ． 第二军 医大学长 海医 院
法】 通过检 索近 １ ０年 来中药防治瘢痕 形成机 制的 中医药相关研究文
摘要 ： 【 目的】 综述近 １ Ｏ年 来中医药防治瘢痕形成的机制方面的研究进展 。
中图分类号 ： Ｒ ５ ９ １ 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ： １ ０ ０ ５ － ５ ５ ０ ９ （ ２ ０ １ ３ ） １ ０ － １ ２ ６ ５ － ０ ３
Ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｏ ｎ ｔ ｈ ｅ Ｍｅ ｃ ｈ ａ ｎ ｉ ｓ ｍ ｏ ｆ Ｐ ｒ ｅ ｖ ｅ ｎ ｔ ｉ ｎ ｇ ａ ｎ ｄ Ｔ ｒ ｅ ａ ｉ ｔ ｎ ｇ Ｓ ｃ ａ ｒ ｂ ｙ Ｔ ｒ ａ ｄ ｉ ｉ ｔ ｏ ｎ ａ ｌ Ｃ ｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ Ｗｕ Ｂ ａ ｏ ｙ ｕ ， Ｓ ｕ Ｙ ｏ ｎ ｇ ｈ ａ ａ Ｓ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ Ｕ ｎ ｗ ｅ ￣ ｏ ｆ
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献， 从体 实验和 离体 实验 两方 面对 中医药防治瘢痕的机制作一总结。［ 结果】 中医药防治瘢痕的机制主要是通过对成 纤维细胞 ， 及其分泌的胶原 的相 关研 究。其具体机制有 中药可抑 制瘢痕 成纤维细胞生 长， 且 呈浓度 一时间依赖性 ， 从 而达到 减少瘢痕组织的产生和并控制感染等并发 症； 另
增生性瘢痕的发病机理和预防进展
增生性瘢痕的发病机理和预防进展增生性瘢痕一直以来都是存在于全世界范围内的难题，在不同种族中其发病率有所差异，以往的报道提到白种人群中的增生性瘢痕发病率在5%～37%[1]。
增生性瘢痕在临床上表现为不超过伤口范围的高出皮肤表面的瘢痕组织，早期充血明显，可伴有疼痛或瘙痒，位于关节部位则可能会引起活动功能障碍[2]。
增生性瘢痕产生的不雅外观和不适症状让患者身心都承受着巨大的压力，预防瘢痕不仅是医学问题，也是一个社会问题，其防治对临床工作者来说更是一个挑战。
本文就增生性瘢痕的预防进展综述如下。
1 发病机制增生性瘢痕的病理基础是以成纤维细胞（fibroblast，Fb）为主的细胞成分的过度增殖和以胶原为主的细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的过度沉积，目前其发病机制尚不甚清楚，总结参与的致病因素主要包括以下几个方面：1.1 ECM代谢异常：正常情况下，人体内ECM的合成和分解处于动态平衡，从而维持着相对稳定。
在创伤愈合的过程中，如果ECM合成明显增多则会形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩[3-6]。
Ⅰ型和Ⅲ型胶原是组成ECM的主要成分[7]，在增生性瘢痕中I /III胶原的比例可达6：1，明显高于正常的皮肤组织[8]。
1.2 细胞因子：细胞因子在增生性瘢痕的形成中起到了重要的作用，如转化生长因子β（transforming growth factor-β，TGF-β）、血小板源性生长因子和胰岛素样生长因子，均可诱导细胞合成大量胶原蛋白，使基质中胶原过度沉积。
Wang[9]研究发现增生性瘢痕比正常皮肤产生更多的可合成TGF-β1的mRNA以及蛋白，并且持续高表达TGF-β受体。
1.3 低氧和自由基：Takahashi等[10]发现低氧环境中培养的Fb可持续高表达脯氨酸、胶原蛋白，而间质金属蛋白酶-3表达降低，导致创伤后胶原沉积[11]。
研究表明，高于正常水平的NO可刺激成纤维细胞合成胶原，与瘢痕的形成有关[12]。
疤痕的治疗和预防
疤痕的治疗和预防在我们的生活中，皮肤损伤所留下的疤痕是一个很常见的问题。
一旦我们的皮肤受到损伤，无论是创伤、手术还是痘痘，都可能留下疤痕，这些对我们的外貌和自信心都会产生巨大的影响。
虽然我们无法完全避免疤痕的出现，但我们可以采取一系列的措施来治疗和预防疤痕的出现。
一、疤痕的类型在治疗和预防疤痕之前，我们需要了解疤痕的不同类型。
主要有以下四种类型：1.正常疤痕。
这是最常见的一种疤痕，通常在创伤愈合后6-12个月内形成。
这种疤痕会逐渐变淡，并在一定的时间内完全愈合。
2.凹陷疤痕。
这种疤痕通常是因为组织的损伤或过度治疗。
它的外观类似于一个凹陷或坑洼，可能与周围的皮肤不一致。
这种疤痕可能需要进行手术或其他治疗方法来改善外观。
3.肥厚疤痕。
这种疤痕可能是体内胶原蛋白的过度生长所致，通常是在愈合后6个月内出现。
这种疤痕看起来像一个凸出的肿块，可能会瘙痒和疼痛。
这种疤痕可以通过某些药物和手术治疗来改善。
4.瘢痕疙瘩。
这是一种更为罕见的疤痕，通常是由于严重伤口引起的。
这种疤痕通常很大，红色，坚硬，并产生疙瘩。
二、疤痕的治疗当我们发现自己身上有疤痕时，我们可以采取一些治疗方法来改善其外观和滋润皮肤。
以下是一些常用的治疗方法：1.植物油。
一些植物油，如乳木果油、橄榄油、椰子油和芦荟，可以帮助滋润和改善皮肤。
只需在清洁面部后轻轻按摩所需的油即可。
2.硅凝胶。
硅凝胶是一种成分为硅的透明凝胶，可以帮助改善疤痕的外观并减少瘙痒和疼痛。
它们可以在局部药店或网上购买。
3.减轻瘢痕疙瘩手术。
这种手术可以通过打磨或简单的手术来减轻大型瘢痕疙瘩。
4.激光治疗。
许多皮肤疾病可以通过激光治疗来改善，包括疤痕。
激光治疗适用于各种疤痕类型，但可能需要多次治疗才能看见显著的改善。
三、疤痕的预防我们可以采取一些措施来预防疤痕的出现，特别是在手术之前或创伤愈合时：1.保持皮肤清洁。
我们应该每天洗脸并喷洒适当的痤疮药水。
这可以帮助我们避免疤痕出现的机会。
深Ⅱ度烧伤的瘢痕防治与护理措施
中国烧伤创疡杂 志 ２Ｏ 年第 ｌ 卷笫 Ｏ２ ４
— Ｃ ｎ ｅ ｏ ｎｌ ｆ ｕ ｓ ｕｄ ＆Ｓ ｒｃ ｃ ｓ ０２ Ｖ ｌ ４ Ｎ ． Ｔｅ— ｉ ｓ Ｊ ｒａ ｏ Ｂ ｍ— ｏｎ ｓ — ａｅ ｌ ｒ２０ ， ｏ— ， ｏ３ ｎ ｈ — ｕ — ｅ Ｗ ｕ ｆ Ｕ ｅ — ． １
施康复 护理 措施能有效地 防治深 Ⅱ度 烧伤瘢痕增 生。
【 关键词 】 深 Ⅱ ； 度 烧伤 ； 汗腺 ； 表皮干细胞 ； 防治 ； 措施 瘢痕 护理 【 图分类 号】 ６４Ｒ １． 【 中 Ｒ ４；６９６ 文献标 识码 】 【 Ｂ 文章编号 】 ０— ２ （ ０ ） —１１ ４ １ １ ７６２ ２０ ０６— ０ ０ ０ ３ ０
伤膏） Ｍ Ｂ （ 行 Ｅ Ｔ 烧伤 湿 润暴 露 疗 法 ） 疗 ， 持 环 境 治 保 温 度 ３℃ ～３ ℃ ， ０ ６ 受压部 位 创 面处 置每 ｌ 时更换 ２小 Ｍ Ｂ Ｅ Ｏ纱 布及 床 单 一 次。 重症 者 ， 立 中心 静 脉 通 建
道， 取血 标 本 ， 血 Ｒ 血 型 、 Ｂ 查 Ｔ、 Ｒ Ｃ压 积 、 生 化 、 血 肝 功、 肾功 、 血 分 析 等 。 监 测 心 电 图 ， 据 Ｍ Ｂ ／ 凝 根 Ｅ Ｔ Ｍ Ｂ Ｅ Ｏ模 式 输 液 ， 维 持 尿 量 ｌ ｌｋ／ 。 分 期 与 疗 并 ｍ／ ｇ ｈ 程设 计 ： Ⅱ度 创 面 康 复 过 程 经 历 着 从 烧 伤 发 生 到 深 创 面初 愈 ， 皮肤 器 官功 能建 立 和 皮 肤 弹 性 恢 复 三 个 时期 变 化 过 程 。 因 此 ， Ｂ ／ Ｅ Ｏ 烧 伤 瘢 痕 防 治 ＭＥ Ｔ Ｍ Ｂ
深 Ⅱ度 烧 伤 引 起 的瘢 痕 是 多年 来 的烧 伤 后 遗
症 ， 临床 治疗 、 理 的难 题之 一 。这 是 继烧 伤本 身 是 护 和 治疗 带来 的痛苦 之 后遗 留下来 的 不 同程度 的遗憾 和终 生 痛苦 ， 为此 ， 烧伤 病 人 的治 疗和 护 理不 应该 以
中国临床瘢痕防治专家共识
·402· 中华损伤与修复杂志（ 电子版） 2017 年第 12 卷第 6 期 Chin J Injury Ｒepair and Wound Healing （ Electronic Edition） ，December 20适。瘢痕生长具有一 定的时程，一般 1 年左右，长者则需要数年可达到成 熟期，颜色与周围皮肤近似，表面不见扩张的毛细血 管，厚度变薄，质地变软，不适症状消失，称为成熟瘢 痕或瘢痕的成熟期［7］。
一、对瘢痕形成的认识 瘢痕是各种创伤后所引起的正常皮肤组织的外 观形态和组织病理学改变的统称。适度的瘢痕形 成，是机体修复创面正常的表现，是人体自卫体系的 一个重要组成部分。但过度的瘢痕增生则是一种病 态表现。 瘢痕形成机制虽未完全清楚，但相关认知探索 在微观和宏观两方面均得以不断深化。微观方面不 仅涉及细 胞 （ 成 纤 维 细 胞、肌 成 纤 维 细 胞、肥 大 细 胞、中性粒细胞等） 、细胞因子（ 转化生长因子-β、肿 瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子等） 、细胞外基质 （ 胶原的代谢与排列失常、糖胺聚糖的改变等） 等成 分的相互作用，组织空间结构（ 修复细胞间形成的 空间调控网络等） 的三维层面也可能参与瘢痕形成 的全过程［5］。 而 宏 观 方 面 的 因 素 对 瘢 痕 的 形 成 也 有着极大影响，包括患者个体的人口学特征（ 种族、 性别、年龄等） ，以及外在因素（ 伤情、手术切口等治 疗因素） 等［6］。多维度、多层面的复杂因素造成了 瘢痕形成的复杂性、多元性。因此，对临床工作者而 言，对瘢痕形成过程的深入理解是必要的，它可以为 医务工作者科学地进行瘢痕分类、有的放矢地进行 瘢痕治疗提供重要的参考，为更有效的瘢痕临床防 治奠定基础。 二、瘢痕的分类 关于瘢痕的分类，目前临床上尚无统一的方法。 根据颜色、质地、感觉的不同，瘢痕分为未成熟 瘢痕和成熟瘢痕。未成熟瘢痕多指伤口愈合后早 期，局部瘢痕颜色红，表面可见扩张的毛细血管，厚 度可达数毫米到数厘米，表面粗糙，质地较硬，弹性
增生性瘢痕的发病机理和预防进展
增生性瘢痕的发病机理和预防进展作者：胡丽来源：《中国美容医学》2013年第05期增生性瘢痕一直以来都是存在于全世界范围内的难题，在不同种族中其发病率有所差异，以往的报道提到白种人群中的增生性瘢痕发病率在5%～37%[1]。
增生性瘢痕在临床上表现为不超过伤口范围的高出皮肤表面的瘢痕组织，早期充血明显，可伴有疼痛或瘙痒，位于关节部位则可能会引起活动功能障碍[2]。
增生性瘢痕产生的不雅外观和不适症状让患者身心都承受着巨大的压力，预防瘢痕不仅是医学问题，也是一个社会问题，其防治对临床工作者来说更是一个挑战。
本文就增生性瘢痕的预防进展综述如下。
1 发病机制增生性瘢痕的病理基础是以成纤维细胞（fibroblast，Fb）为主的细胞成分的过度增殖和以胶原为主的细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的过度沉积，目前其发病机制尚不甚清楚，总结参与的致病因素主要包括以下几个方面：1.1 ECM代谢异常：正常情况下，人体内ECM的合成和分解处于动态平衡，从而维持着相对稳定。
在创伤愈合的过程中，如果ECM合成明显增多则会形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩[3-6]。
Ⅰ型和Ⅲ型胶原是组成ECM的主要成分[7]，在增生性瘢痕中I /III胶原的比例可达6：1，明显高于正常的皮肤组织[8]。
1.2 细胞因子：细胞因子在增生性瘢痕的形成中起到了重要的作用，如转化生长因子β（transforming growth factor-β，TGF-β）、血小板源性生长因子和胰岛素样生长因子，均可诱导细胞合成大量胶原蛋白，使基质中胶原过度沉积。
Wang[9]研究发现增生性瘢痕比正常皮肤产生更多的可合成TGF-β1的mRNA以及蛋白，并且持续高表达TGF-β受体。
1.3 低氧和自由基：Takahashi等[10]发现低氧环境中培养的Fb可持续高表达脯氨酸、胶原蛋白，而间质金属蛋白酶-3表达降低，导致创伤后胶原沉积[11]。
研究表明，高于正常水平的NO可刺激成纤维细胞合成胶原，与瘢痕的形成有关[12]。
瘢痕发生机理与防治
瘢痕发生机理与防治第四军医大学西京医院整形外科一瘢痕的概念瘢痕(scar)是创伤愈合过程的必然产物。
伤口的愈合有两种形式，一种是完全性修复，即由与原来损伤组织结构相同的细胞来修复，如胎儿早期伤口的无瘢痕性愈合，或者表浅伤的愈合；除此之外几乎所有伤口都是在上皮化的同时以瘢痕性愈合而告终。
这种瘢痕是属于正常组织修复过程的产物，因而被称之为“正常瘢痕”(normal scar)。
当创伤修复过程发生异常时，以胶原为主的细胞外基质成分大量沉积，发生真皮组织过度增生，出现“病理性瘢痕”(abnormal scar) ，这就是“增生性瘢痕”(hypertrophic scar,HS)或者“瘢痕疙瘩”(keloid,K)。
增生性瘢痕与瘢痕疙瘩是真皮纤维化疾病中的一类，如同胸腔或腹腔粘连性病变、肝硬化、肺纤维化等病变一样，是包括Ⅰ、Ⅲ型胶原在内的细胞外基质(ECM) 成分在组织中过度沉积和难以被机体吸收或重塑的病理状态。
故用“ abnormal scar ”来与“normal scar”加以区别。
瘢痕疙瘩虽然与增生性瘢痕有许多相似的性质，往往把HS,K放在一起来描述，但由于K具有肿瘤样生长的趋势，因此也被列入良性肿瘤的范畴。
基于HS、K 对机体造成诸多的损害，又被称之为“愈合性的皮肤创伤”。
从临床角度出发，根据病理性瘢痕的不同形态、对功能造成的不同障碍，常常把它分成许多类型如：增生性瘢痕、萎缩性瘢痕、挛缩性瘢痕、表浅瘢痕、凹陷性瘢痕、线状瘢痕、蹼状瘢痕、桥状瘢痕等。
这些分类不是病理上的分类，只能作为临床治疗方法选择的参考。
二瘢痕增生的机理引起病理性瘢痕增生的有关因素１一般因素的分析⑴人种、肤色：瘢痕病变可在所有人群中发生，在所有伤口中约有5-15%发生病理瘢痕，但有色人种尤其是黑色人种发病率更高，黑人的发生率可为白色人种的5~15倍(1)，这与色素细胞较多有关，色素激素最容易激起反应，黑色素细胞激素的异常可能与瘢痕发生有关。
瘢痕的药物防治
瘢痕的药物防治1. 皮质激素类：临床上常用于治疗瘢痕的制剂是去炎松，又名曲安奈德。
本制剂注射到瘢痕组织内，通过使成纤维细胞（FB)的mRNA下调，阻止成纤维细胞增殖，并抑制成纤维细胞的胶原合成与其它细胞外基质产生，同时可减轻炎症反应，减轻瘢痕的增生，还可以使伤区TGF-B、IGF-1促瘢痕增生的生长因子减少；另一方面去炎松能使胶原酶抑制剂a－巨球蛋白减少，使蛋白酶增多，加速胶原的降解。
结果胶原产生少、分解多，因而能抑制和消除瘢痕。
适应症：激素病损内注射只适用于小范围处于增生期的病理性瘢痕，特别适用于瘢痕疙瘩。
大面积的病变、已成熟的增生性瘢痕不宜采用，用药过量不仅会产生局部的负效应，还可能引起全身性的反应。
副作用包括：局部皮肤萎缩、甚至肌肉萎缩，皮肤色素减退或脱色，毛细血管扩张，乃至皮肤坏死、溃疡形成等；全身反应可能出现高血压，骨质疏松，消化性溃疡穿孔可诱发畸胎，甚至出现库欣氏综合征。
2.维甲酸类药物：维甲酸是维生素A在体内代谢的中间产物，它包括维甲酸、维胺酸、维胺酯。
能促进上皮细胞生长，能使瘢痕的FB前胶原基因表达受抑，减少胶原合成，使成纤维细胞的DNA合成减少，抑制其生长。
3. 曲尼司特（肉桂氨回酸)：这是H1组织胺拮抗剂，它能阻止肥大细胞释放组织胺，抑制FB增殖。
4. 异搏定：是一种抗心率失常药物――― 钙离子通道阻滞剂。
发现钙通道阻滞剂对人成纤维细胞蛋白合成有抑制作用。
5. 别嘌呤醇：是治疗痛风的药物，又名痛风平。
这是一种次黄嘌呤氧化酶抑制剂。
通过对前者的竞争性抑制而阻滞自由基产生，对抗自由基的致瘢痕作用。
6. 抗组织胺类药物抗感明：抗过敏药物有抑制病理性瘢痕增生的效应。
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瘢痕与瘢痕疙瘩的防治㈠非手术治疗1 药物治疗用于防治增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的药物非常多，目前临床比较常用或研究有一定苗头的主要有：皮质激素类药物、多肽生长因子、抗自由基制剂、钙离子通道阻滞剂、维甲酸类、酶类、抗组织胺类以及中药制剂等。
⑴皮质激素类:去炎松－Ａ(Triamcinolone Acetonide)又名醋酸曲安奈德注射液(醋酸确炎舒松A注射液),其商品名为康宁克通(Kenalog),是目前常用于病损内注射的皮质激素类药物。
注入增生性瘢痕组织或瘢痕疙瘩后，一方面通过使成纤维细胞的mRNA下调,抑制胶原的合成及GAG产生,减少ECM的过度堆积; 另一方面使胶原酶抑制剂-α巨球蛋白的量减少,胶原酶的活性增强,加速胶原的分解,导致瘢痕组织的表皮层变薄,真皮乳头变平,基质被吸收,胶原纤维间隙变小,产生治疗效果。
常用的方法：去炎松－Ａ行增生性瘢痕或瘢痕疙瘩内注射,每次用量10~40mg, 分多点注入病损内, 每周一次,4~8次为一个疗程。
这种治疗方法适用于病变范围较小、尤其是瘢痕疙瘩病变。
用量过大要防止激素的副作用。
操作时需要加压才能将药物注入，最好用无针头注射器注药。
为减轻疼痛，往往要加入适量利多卡因等局麻药物。
⑵维甲酸(retinoic acid)类(16)：是维生素A在体内代谢的中间产物, 是维生素A类相关药物，它包括维甲酸、维胺酸、维胺酯。
能促进上皮细胞生长，减少胶原合成，使成纤维细胞的DNA合成减少,抑制细胞生长。
维甲酸类药物浓度越大，抑制生长作用越明显。
减轻局部炎症。
维甲酸能使瘢痕的成纤维细胞前胶原的基因表达受到抑制。
Daly等用维甲酸乳膏治疗14例瘢痕疙瘩病者,3个月观察有一定疗效。
与去炎松合用效果更佳。
⑶腐胺(丁二胺)(fibrostart)(putrescine)(17) ：通过抑制组织胺酰胺酶(transglutaminase)在Ⅲ型胶原交联过程中的用,抑制胶原的连接合成,使胶原产生减少。
国外报道局部应用治疗增生性瘢痕病变４３例，有较好疗效。
⑷中医中药(18)：中医认为瘢痕与瘢痕疙瘩是气血壅滞，属疽症，是经络痹疽，邪毒与体内浊气、瘀血、痰湿搏结的病症。
因而防治的对策是五步法：一是穿凿肿物，二是软坚散结，三是疏通气血，四是排出邪浊，五是修复肌肤。
内服通脉灵片对胶原合成有抑制效应。
外用黑布膏、复方艾叶煎浸剂、鸦胆子软膏等均有一定疗效。
山东省医院外用黑布膏结合内服中药治疗３０例瘢痕病变，症状消失者占70%,另30% 也有不同程度的缓解。
为揭示中药治疗瘢痕性病变的机理，我们对丹参进行了实验研究和临床观察, 发现丹参有良好的防治瘢痕增生的作用,其疗效是通过:①对成纤维细胞的抑制效应, 丹参可使成纤维细胞发生球形变,使其分泌胶原的能力降低;②丹参的活血化瘀功能使瘢痕组织血液循环改善,消除了缺氧、乳酸增多等引起瘢痕增生的因素；③通过增加病损组织内的超氧化物歧化酶（SOD）的活性，加强对自由基的清除，消除自由基的促瘢痕增生效应。
用丹参配制的抗瘢痕软化膏经临床病例观察取得良好的疗效。
⑸异搏定(verapamil)(19) 异搏定是一种抗心率失常的药物, 是钙离子通道阻制剂。
Arena(1955)注射异搏定治疗纤维海绵体炎；1988年有人用于治疗硬皮病；Repheal(1990)发现钙通道阻滞剂硝苯地平、异搏定对人成纤维细胞蛋白合成有抑制作用。
Lee等将盐酸异搏定按瘢痕组织的容量,用0.1~0.5mMOL/L 局部注射 ,间隔3周注射一次, 共用 3 次，效果良好。
钙通道阻滞剂防治瘢痕增生的机理是：通过阻断钙离子通道，调节细胞内的钙浓度，进而影响细胞周期mRNA的合成。
Sichinidt 认为钙通道阻滞剂可使皮肤成纤维细胞仃滞在G1 期，Kim等报道,钙通道阻滞剂可抑制血管内皮细胞的TGF-β1、FN、I、III型前胶原等的mRNA 的合成。
异搏定还有类似细胞松弛素Ｂ(cytochalasin B)的作用,使成纤维细胞发生球形变,减弱其产生与分泌胶原的能力,还能促进胶原酶增加, 加强胶原的分解,导致瘢痕消退。
⑹别嘌呤醇(allopurino)(20)：别嘌呤醇是治疗痛风的药物,又名痛风平。
这是一种次黄嘌呤氧化酶抑制剂。
通过对前者的竟争性抑制而阻制自由基产生，对抗自由基的致瘢痕作用。
此外，还有许多用于防治瘢痕病变药物的资料，如：竹红菌素甲(hypocrellin A),青霉胺,乙基氰胺,秋水仙碱,肉桂氨回酸(tranilast), 5氟尿嘧啶,异丙秦,利多卡因等。
２压迫疗法(21) 压迫疗法是通过对增生性瘢痕区施加压力，使局部血流量减少，成纤维细胞发生退行性改变；使胶原酶抑制因子－α巨球蛋白减少，胶原酶活性增强，造成胶原产生少而胶原分解多，达到治疗目的。
这种方法虽然大家都十分熟悉，但要产生实效必需做到：要早治疗，对于可能出现瘢痕增生的病例如烧伤患者，在创面上皮化后即使用适当的弹力套之类的压迫材料，对早期增生性瘢痕效果较好，病程过长的病变压迫疗法难以奏效；要长期治疗，压迫疗法必需坚持３个月、半年甚至更长的时间，而且每天停息时间最好不要超过３０分钟，断断续续的做法效果不佳；第三是要有足够适度的压力，那种象征性的包扎式的“压迫”往往是失败的重要原因。
据Xamaguchi等测试,下肢环绕压力如果高于50mmHg(6. 6kPa)会降低外周循环的血流量,甚至引起组织的损害;但是压力低于30mmHg(4.okPa)就不能产生治疗效果。
由于不同部位所需的压力不可能相同，多数学者认为压力保持在 25~30mmHg(3.3~4.0kPa) 是治疗有效压力。
定期更换所用压迫材料，保持有效的压力是保证压迫疗法产生实效的关键。
３硅凝胶膜在瘢痕治疗中的作用聚硅酮(silicone)是一种高分子聚合物,由于具有稳定的理化性质,对人体无剌激性、无抗原性、无致癌与致畸性，使这类制品如：硅油、硅凝胶、硅橡胶等在医学领域内得以广泛应用。
如：人工器官、组织支持物、软组织代用品－心瓣膜、乳房假体、组织扩张器等。
1982年,Perkins偶然发现硅胶膜可使增生性瘢痕软化,经过多次临床资料验证,硅凝胶膜治疗HS的有效率可达80%以上。
Quinn对125例(129处) HS病变用硅胶膜治疗,随诊92例坚持2个月以上治疗者,75例疗效明显。
樊东力等对国产新型硅胶( NSGS) 进行改造后用于临床,发现用硅胶膜组瘢痕明显低于对照组,瘢痕组织内Ⅲ型前胶原含量增加,透明质酸增加,成纤维细胞分泌胶原的功能受抑制,胶原沉积量减少。
关于硅凝胶膜治疗瘢痕的机制，目前倾向于“水合作用”学说。
Quinn(22)发现用硅胶后,瘢痕表面水分蒸发率只是正常皮肤的1/2。
国内资料表明,用改良的硅胶膜后,瘢痕表面水分蒸发量为3.29g/m2/h,而正常皮肤则为8.5g/m2/h。
硅胶膜使水分蒸发减少,皮肤内水分转移到角质层,使间质内水溶性蛋白及许多低分子水溶性混合物向表面扩散,间质水溶性物质减少,流体力学压力下降,瘢痕组织因而软化。
上述解释只是一种说法，要完全回答硅胶对瘢痕作用的机理还需要进一步的研究，硅油在其中的作用也需要进一步地查明。
目前国外的硅胶制品瘢痕敌（cica-care)、国产的瘢痕贴等已用于临床。
使用时要求严密与病损面贴附，每天贴附时间越长越好，连续治疗至少２个月以上才可产生疗效。
４放射治疗用浅层Ｘ射线照射早期增生性瘢痕或瘢痕疙瘩可产生一定的疗效。
所需Ｘ射线量为红斑量(约450R)的90%，间隔5~6周照射一次,4~6次为一个疗程。
放射治疗只适用于面积不大的增生性瘢痕,对瘢痕疙瘩更为适用。
国内报道252例瘢痕疙瘩,手术切除伤口愈合后开始用浅层X线局部照射,间隔20天一次,共3次。
经２年随访，211例(88.2%)痊愈,11例部分治愈,无效者20例,无效率为7.5%。
用32P贴敷瘢痕处, 通过释放β射线使成纤维细胞停止分裂而产生治疗作用。
一组579例瘢痕疙瘩病例用32P贴敷治疗,剂量为0.6~0.7MBQ/cm2,每次贴敷70~80h,3个月重复一次,总有效率达100%(23)。
锶90(90Sr)放出的高能β射线可深及组织11mm, 但其有效治疗深度仅2mm。
据明斯特大学对166例瘢痕疙瘩手术切除后用锶90照射的报道, 每次照射剂量为3GY, 总剂量为12~15GY,追踪观察96例,无复发者占79.1%。
国内报道144 例瘢痕疙瘩,其中102例为手术切除病变后,用锶90-钇90(90Sr-90 Y)敷贴器进行治疗,每日一次, 每次剂量为3GY,连续10次。
结果：未行手术的照射组有效率69.1%; 手术后照射组为92.1%(24)。
应用Ｘ线治疗瘢痕引起癌变问题要加以重视！Malbee报道因放射性烧伤引起瘢痕癌变者12例,其中11例是为美容行X线照射所致。
Riutable报道因良性疾病应用放射治疗引起瘢痕癌变者37例。
国内报道６例瘢痕癌(25)，其中一例是小腿多毛症行Ｘ线照射引起的，另一例是掌跖角化症行Ｘ线照射所致。
这类病例虽属少见，但在选用放射治疗时要提高警惕！５激光治疗用ND-AG激光可以使瘢痕成纤维细的生长与功能受阻 , 临床疗效为80%。
国内报道23例(49处)瘢痕疙瘩病变用Co2激光烧灼,让创面自行愈合,2~3 周伤口上皮化后,在创基注射去炎松、透明质酸和塞替哌。
结果：临床治愈32处(65.3%), 有效15处(30.6%),2例无效,总有效率这95.2%。
国外有学者采用切除瘢痕疙瘩病变后让创面自行愈合的治疗方法，获得瘢痕疙瘩不再复发的效果。
Stucker 用这种方法处理37例瘢痕疙瘩,3年随诊无复发者(26)。
Alster(27)用585nm 闪光泵浦染料激光治疗14例增生性瘢痕,疗效为83%。
随着新型激光治疗仪的出现，激光在美容外科的应用范围越来越广(28)。
新型激光利用瞬间的高能量作用，使组织产生气化或者使色素细胞发生爆破，既消除病变又不造成周围组织的烧伤，还能使胶原纤维变得平顺紧密，故而产生美容效果。
在瘢痕的治疗中,对于某些表浅性瘢痕有一定效果,Apfelber(29)用Co2 激光治疗面部痤疮后瘢痕13例,创面愈合天数平均为7.3天,红斑消退平均需7.8周。
Alster治疗重度痤疮后萎缩性瘢痕,有效率81.4%,有36%的病者术后出现色素沉着与红斑,一般2个月左右可以消失。
６生物活性因子与增生性瘢痕的防治在创伤修复与瘢痕增生的过程中，有多种生物活性因子参与并影响其进程。
关系更为密切的多肽生长因子有：TGF-β、bFGF、PDGF、EGF、IGF-1、TNF、IL-1等。
其中TGF-β、bFGF、EGF、PDGF、 IGF-1等因子在促进伤口愈合的同时，还不同程度地有促瘢痕增生的作用；而TNF、IL-1、IFN- γ等则有抑制瘢痕形成的作用。