肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗.
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展1. 引言1.1 儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展概述儿童耐药肺炎克雷伯杆菌是近年来临床上越来越严重的问题，其治疗变得愈发困难。
随着抗生素的过度使用和滥用，这些细菌对药物的耐药性逐渐增加，给儿童健康带来了巨大的威胁。
对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究变得尤为重要。
本文将首先介绍耐药肺炎克雷伯杆菌的研究现状，包括该菌株在临床上的表现和对各种抗生素的耐药情况。
将探讨儿童耐药肺炎的流行病学特点，包括发病率和传播途径等方面。
然后，将深入研究耐药肺炎克雷伯杆菌的致病机制，从分子水平解析该菌菌株的病理生理特点。
接着，将探讨目前治疗儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的现状，包括常用的抗生素和联合用药的策略。
将提出预防儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的策略，包括加强卫生监管和提倡合理使用抗生素等措施。
通过本文的探讨，希望能够深入了解儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究进展，为临床治疗提供更加科学的依据，为未来的研究提供新的思路和方法。
2. 正文2.1 耐药肺炎克雷伯杆菌的研究现状耐药肺炎克雷伯杆菌（Acinetobacter baumannii）是目前临床上常见的一种耐药细菌，在医院感染中占据较大比例。
随着抗生素的滥用和过度使用，耐药肺炎克雷伯杆菌的研究也变得愈发重要。
1. 耐药性机制研究：研究人员通过分析耐药肺炎克雷伯杆菌的基因组，探究其耐药性的机制，包括多药耐药的相关基因、耐药突变等。
这有助于深入了解该菌株的抗药性并制定更有效的治疗策略。
2. 流行病学调查：针对不同地区、不同医院及患者群体进行耐药肺炎克雷伯杆菌的流行病学调查，找出其传播途径、耐药性变化趋势，并及时采取干预措施。
3. 抗菌药物的研发：针对耐药肺炎克雷伯杆菌的特点，寻找新型抗菌药物或组合疗法，以应对其耐药性的挑战。
通过以上研究进展，我们不仅能更深入了解耐药肺炎克雷伯杆菌的特点和致病机制，也为未来治疗和预防该细菌感染提供了更为全面的参考和指导。
希望未来能有更多针对耐药肺炎克雷伯杆菌的研究取得突破，为临床诊疗提供更多有效的手段。
肺炎克雷伯菌对多黏菌素的耐药机制研究进展
肺炎克雷伯菌对多黏菌素的耐药机制研究进展作者：徐特钱妍李頔来源：《中国药房》2022年第17期摘要随着抗生素的大量使用，肺炎克雷伯菌呈现出多药耐药性趋势，尤其是耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的出现，意味着可用于治疗肺炎克雷伯菌感染的抗生素越来越少。
多黏菌素以其独特的抗菌机制已成为治疗耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染的最后一道防线，但随着其使用增加，国内外肺炎克雷伯菌耐药株的报道也呈上升趋势，严重危害着患者的生命安全。
笔者就肺炎克雷伯菌对多黏菌素的耐药机制进行总结，发现肺炎克雷伯菌对多黏菌素的耐药机制主要包括细菌外膜脂多糖的结构修饰、荚膜多糖的过表达、多药外排泵的过表达等，可为该药的合理使用及耐药肺炎克雷伯菌的防治提供依据。
关键词肺炎克雷伯菌;多黏菌素;耐药性;耐药机制中图分类号 R965; R978.1 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2022）17-2172-05DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2022.17.25Progress in resistance mechanism of Klebsiella pneumoniae to polymyxinXU Te，QIAN Yan，LI Di（Dept. of Pharmacy，the Second Affiliated Hospital of Chongqing Medical University，Chongqing 400010，China）ABSTRACT With the massive use of antibiotics，Klebsiella pneumoniae has shown a trend of multiple drug resistance，especially carbapenem-resistant K. pneumoniae，which means that fewer and fewer antibiotics can be used to treat K. pneumoniaeinfection. Polymyxin has become the last line of defense for the treatment of carbapenem-resistant K. pneumoniae infection due toits unique antibacterial mechanism. However，with the increase of its use，the reports of drug-resistant K. pneumoniae strains athome and abroad are also on the rise，seriously endangering the lives of patients. The author summarizes the resistance mechanismof K. pneumoniae to polymyxin，and find that the resistance mechanism of K. pneumoniae to polymyxin mainly includes thestructural modification of lipopolysaccharide in bacterial outer membrane，the overexpression of capsular polysaccharide and theoverexpression of multidrug efflux pump，which can provide a basis for the rational use of the drug and the prevention andtreatment of drug-resistant K. pneumoniae.KEYWORDS Klebsiella pneumoniae;polymyxin;drug resistance;resistance mechanism肺炎克雷伯菌是肠杆菌科克雷伯菌属中最主要的一种病原菌，广泛存在于自然环境中，同时其也可定植于人的肠道、口腔以及皮肤等部位。
耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌的感染现状及治疗进展
耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌的感染现状及治疗进展肺炎克雷伯杆菌(Klebsiella pneumoniae，KP)是一种机会致病菌，是导致社区获得性感染和院内感染的常见病原菌之一，呈全球性流行趋势。
碳青酶烯类抗生素往往是控制KP感染时最后选择的药物。
然而，近年来随着碳青酶烯类抗生素的广泛使用，耐碳青酶烯类肺炎克雷伯杆菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae，CRKP)逐渐出现并广泛流行，重症监护病房(PICU)中呼吸机相关肺炎的患儿及其他感染类型的患儿中多次检出CRKP。
CRKP感染控制难度大，病死率高，已成为院内死亡的独立危险因素[1]。
现就CRKP的感染现状及治疗进展作一综述。
一、CRKP的感染现状及耐药机制1．CRKP感染现状：20世纪90年代随着产超广谱β内酰胺酶(extended-spectrum β-lactamases, ESBLs)肠杆菌属广泛流行，碳青酶烯类抗生素成为控制肠杆菌属感染的最后药物，然而随着其被大量应用，耐碳青酶烯类肠杆菌属(carbapenem-resistant enterobacteriaceae，CRE)逐渐广泛流行[2]。
目前研究认为，抗生素的长期使用、患者病情危重、医用设备长期植入、院内感染防御措施不完善为CRE感染的高危因素[3]。
在儿童CRE感染因素分析中，使用免疫抑制剂、长期使用抗生素、住院时间延长为感染CRE的高危因素，其中抗生素长期使用与儿童CRE感染相关性最大[4,5,6,7]。
美国5%的医院及18%的保健机构均报道了CRE的感染[2]，其中儿童感染占1%～5%[4]。
有数据显示，CRE感染致死率为50%，在儿童中也有文献报道致死率高达38%[8]，据推测，在未来每6例外科手术患者中会有1例死于CRE感染[9],CRKP感染已对全球人类健康构成严重威胁。
欧洲CDC最新数据显示，2013年9 300例CRE感染患者中，CRKP感染7900例，CRKP已成为CRE中最主要的致病菌[10]。
肺炎克雷伯菌乳房炎的致病机理及其耐药性分析
肺炎克雷伯菌乳房炎的致病机理及其耐药性分析李海源莘县畜牧兽医事业发展中心，山东聊城 252400摘 要：肺炎克雷伯菌是引起奶牛乳房炎的重要病原微生物之一。
奶牛场通常用抗生素对其进行治疗。
但抗生素的大量使用，使得肺炎克雷伯菌的耐药性越来越高，给疾病治疗造成了不利影响。
因此，为了更好地应对由肺炎克雷伯菌引起的乳房炎，本文对肺炎克雷伯菌的生物学特性进行了阐述，特别对生长特性、基因编码和种属等进行了介绍，同时对肺炎克雷伯菌目前的危害情况进行了概要，对其毒力因子中的荚膜多糖、脂多糖、黏附因子、铁载体和外排泵等进行了综合分析，概述了肺炎克雷伯菌对不同抗生素的耐药性特点。
只有加深对肺炎克雷伯菌的了解，才能够有效降低该病菌引起的乳房炎发病率，促进奶牛养殖业的绿色健康发展。
关键词：乳房炎；肺炎克雷伯菌；耐药性；毒力因子文章编号：1671-4393（2023）11-0039-06 DOI:10.12377/1671-4393.23.11.080 引言奶牛乳房炎是奶牛在养殖过程中乳腺部位受到外部物理、化学或病原微生物的入侵而导致炎症反应的一种常见疾病。
患病乳房内部会发生病理变化，主要表现为乳汁中体细胞数量增多、pH值大于7.0，NaCl的含量增高，电导率上升，细菌学鉴定为阳性等[1]。
奶牛乳房炎是一种危害牛群范围广的疾病，国外发病率可达25%～60%，国内的平均发病率可达33.4%[2]。
我国每年由于乳房炎而淘汰的奶牛占总淘汰奶牛数的10%，经济损失高达6 亿元人民币[3]。
奶牛乳房炎致病微生物主要分为传染性病原微生物和环境型病原微生物，其中环境型病原微生物占主要地位[4]，主要包括大肠杆菌、乳房链球菌、停乳链球菌、沙雷氏菌、肠球菌和肺炎克雷伯菌等。
它们广泛存在于垫料等牛舍环境中，感染细菌后，可引起乳房部位发生急性红肿，坚硬且有触痛，乳汁呈絮状或水样，严重者产奶量显著下降[5]。
其中的肺炎克雷伯菌还能进一步感染奶牛尿作者简介：李海源（1973-），男，山东莘县人，本科，高级兽医师，研究方向为畜禽屠宰检疫技术。
肺炎克雷伯菌抗生素耐药性的研究进展
文章编号：1001-8689(2020)06-0540-05肺炎克雷伯菌抗生素耐药性的研究进展罗可人 唐军(四川大学华西第二医院儿科/出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室，成都 610041)摘要：肺炎克雷伯菌的耐药问题日益严重，给临床治疗带来了严峻挑战。
本文总结了近年来的相关研究，阐述了肺炎克雷伯菌对多种抗生素的耐药机制及分子特征，以及肺炎克雷伯菌耐药性与毒力之间可能存在的联系，希望能给临床实践带来新视角和新选择。
关键词：肺炎克雷伯菌；耐药；毒力中图分类号：R978.1 文献标志码：A Progress in antibiotic resistance of Klebsiella pneumoniaeLuo Ke-ren and Tang Jun(Department of Pediatrics, West China Second University Hospital, Key Laboratory of Birth Defects and Related Diseases of Women andChildren (Sichuan University), Ministry of Education, Chengdu 610041)Abstract The resistance of Klebsiella pneumoniae is becoming more and more serious, which brings severe challenges to clinical treatment. This article summarizes related research in recent years, and elaborates the resistance mechanism, molecular characteristics of Klebsiella pneumoniae to various antibiotics, and the possible relationship between Klebsiella pneumoniae resistance and virulence with the hope to bring clinical practice new perspectives and new choices.Key words Klebsiella pneumoniae ; Drug resistance; Virulence收稿日期：2019-12-13作者简介：罗可人，女，生于1994年，在读博士研究生，主要从事新生儿相关研究，E-mail:********************通讯作者，E-mail:******************。
肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗课件
肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗课件肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）是一种常见的革兰氏阴性杆菌，可以引起各种感染，包括肺炎、尿路感染、创伤感染等。
近年来，肺炎克雷伯菌产生了广泛的耐药性，使得治疗变得困难。
在本课件中，我们将探讨肺炎克雷伯菌的耐药机制以及目前的药物治疗方法。
一、肺炎克雷伯菌的耐药机制1. β-内酰胺类酶的产生：β-内酰胺酶是肺炎克雷伯菌耐药的主要机制之一。
这种酶能够降低β-内酰胺类抗生素（如头孢菌素和氨苄青霉素）的作用，从而使得这些抗生素无法有效抑制细菌的生长。
2. 外膜通道蛋白的改变：肺炎克雷伯菌的外膜是一层具有高度通透性的屏障，用于阻止抗生素的进入。
然而，菌株通过改变外膜通道蛋白的表达量或结构来减少对抗生素的敏感性，从而获得耐药性。
3. 活性泵的过度表达：活性泵是细菌抵抗抗生素的重要机制之一，它可以将抗生素从细胞内排出。
肺炎克雷伯菌通过过度表达活性泵，增加抗生素的外排，从而降低抗生素对其的杀菌作用。
4. 其他耐药基因的存在：肺炎克雷伯菌通过获得耐药基因，如AmpC酶、ESBL、NDM-1等，增加对多种抗生素的耐药能力。
这些基因可以通过水平转移的方式传递给其他菌株，进一步加剧耐药问题。
二、肺炎克雷伯菌的药物治疗由于肺炎克雷伯菌的耐药性不断增强，目前对其的治疗变得更加困难。
以下是一些可能有效的药物治疗方法：1. β-内酰胺类酶抑制剂联合应用：由于β-内酰胺类酶是肺炎克雷伯菌耐药的主要机制之一，将β-内酰胺类抗生素与β-内酰胺酶抑制剂联合使用可以有效抑制菌株的生长。
常用的联合药物包括阿米卡星/克拉维酸、头孢他啶/舒巴坦等。
2. 多药联合治疗：对于有严重感染的患者，可以考虑采用多药联合治疗的方式。
这样可以增加抗生素的覆盖范围，减少耐药菌株的出现。
常用的联合方案包括氨苄西林/替加环素/甲氧西林等组合。
3. 抗生素选择性使用：针对不同的菌株，需要根据其对抗生素的敏感性进行有针对性的治疗。
肺炎克雷伯菌感染治疗
原发性血流感染
KPC-Kp meropenem MIC> 8–16 mg/l
肺炎
腹腔感染
尿道感染
吸入性抗生素 ＋ 多粘 替加环素 100mg q12
替加环素 100mg q12 菌素 4.5 MU q12 i.v.＋ i.v.＋多粘菌素 4.5MU 多粘菌素 4.5MU q12
i.v.＋多粘菌素 4.5MU 替加环素 100mg q12 q12i.v.＋庆大霉素 3- i.v.＋磷霉素 4g q6 i.v.
依据PK/PD指导耐药阴性杆菌治疗
Β内酰胺类抗菌药：PK/PD参数为T%＞MIC，此类药物当浓度
达到较高水平（＞4MIC）后，再增加浓度并不能增加其杀菌作 用，一般以T%＞MIC在40-60%范围内抗菌疗效最佳，故为达到最 佳杀菌效果，需要缩短给药间隔。
耐药革兰阴性杆菌感染诊疗手册
依据PK/PD指导耐药阴性杆菌治疗
耐药革兰阴性杆菌感染诊疗手册
依据PK/PD指导耐药阴性杆菌治疗
氨基糖苷类：治疗革兰阴性杆菌感染时，如Cmax/MIC维持在8-
10，可达到最大杀菌率，可一日单剂量给药，可明显提高抗菌活性和 临床疗效，并可降低适应性耐药和耳、肾毒性的发生率。 对于血流感染和心内膜炎可每日2次给药。 该类抗菌药国内给药剂量多偏低，对于耐药革兰阴性菌严重感染且肾功 能正常者，推荐阿米卡星0.8g每天1次或分2次给药。
小时服用）
头孢他定阿维巴坦 2.5g 头孢他定阿维巴坦 2.5g 头孢他定阿维巴坦 2.5g 头孢他定阿维巴坦 2.5g
q8 i.v.
q8 i.v.
q8 i.v.＋甲硝唑
q8 i.v.
吸入性抗生素：多粘菌素 2MU q8 或 妥布霉素 300mg q12 或 阿米卡星 250mg q24
肺炎克雷伯菌致下呼吸道感染患者常用抗菌药物的耐药性分析
广东药科大学学报Journal of Guangdong Pharmaceutical University Mar.2024,40(2)肺炎克雷伯菌致下呼吸道感染患者常用抗菌药物的耐药性分析张嘉文，廖玉婷，刘创业，杜锡威，胡子欣[南方医科大学第十附属医院（东莞市人民医院）检验科，广东东莞523000]摘要：目的分析肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae,KPN）致下呼吸道感染（lower respiratory tract infection, LRI）患者对常用抗菌药物的耐药性。
方法选取2022年10月至2023年9月我院KPN致LRI患者514例，采集痰标本，统计KPN、超广谱β-内酰胺酶（EBLS）+菌株、EBLS-菌株、耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP）检出情况，行药敏试验，分析KPN、EBLS+菌株、EBLS-菌株及CRKP菌株对常用抗菌药物的耐药性。
结果分离出514株KPN，其中EBLS+菌株94株（18.3%）、EBLS-菌株310株（60.3%）、CRKP菌株110株（21.4%）；KPN对替加环素最为敏感，达99.8%；EBLS+菌株对大部分常用抗菌药物的耐药率较EBLS-菌株高；除替加环素外，CRKP菌株对其他常用抗菌药物的耐药率均较高，>80.0%。
结论KPN致LRI患者中分离出EBLS+菌株、EBLS-菌株及CRKP菌株，不同菌株对不同抗菌药物耐药率不同，需进行细菌培养与鉴定，了解其耐药率，帮助临床医师合理选择抗菌药物进行治疗。
关键词：肺炎克雷伯菌；超广谱β-内酰胺酶；耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌；下呼吸道感染；耐药性中图分类号：R563.1文献标识码：A文章编号：2096-3653（2024）02-0139-05DOI:10.16809/ki.2096-3653.2023121902Analysis of drug resistance of common antibiotics in patients with lower respiratory infection caused by Klebsiella pneumoniaeZHANG Jiawen*,LIAO Yuting,LIU Chuangye,DU Xiwei,HU Zixin[Laboratory Department,the Tenth Affiliated Hospital of Southern Medical University(Dongguan People’s Hospital),Dongguan 523000,China]*Corresponding author Email:***************Abstract:Objective To analyze the resistance to common antibiotics in patients with lower respiratory infection (LRI)caused by Klebsiella pneumoniae(KPN).Methods A total of514patients with LRI caused by KPN in our hospital from October2022to September2023were selected,sputum samples were collected,and the detection status of KPN,extended spectrumβ-lactamases(EBLS)+strains,EBLS-strains and carbapenem resistant Klebsiella pneumoniae(CRKP)were analyzed.Drug sensitivity tests were performed to analyze the resistance of KPN,EBLS+strains,EBLS-strains and CRKP strains to commonly used antimicrobial drugs.Results A total of 514KPN strains were isolated,including94EBLS+strains(18.3%),310EBLS-strains(60.3%)and110CRKP strains(21.4%).KPN was the most sensitive to tigecycline(99.8%).The resistance rate of EBLS+strain to most commonly used antibiotics was higher than that of EBLS-strain.Except for tigecycline,CRKP strains had a high resistance rate to all commonly used antimicrobials,>80.0%.Conclusion EBLS+strains,EBLS-strains and CRKP strains are isolated from patients with LRI caused by KPN,and different strains have different rates of resistance to different antimicrobial drugs,which need to be cultured and identified in order to understand the rate of resistance, and to help clinicians rationally select antimicrobial drugs for treatment.Key words:Klebsiella pneumoniae;extended spectrumβ-lactamases;carbapenem resistant Klebsiella pneumoniae;lower respiratory tract infection;drug resistance收稿日期：2023-12-19基金项目：2020年东莞市社会科技发展（一般）项目（202050715001563）作者简介：张嘉文（1985－），男，副主任技师，主要从事微生物耐药分析研究，Email：***************。
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王玉红，邓敏，曾吉.肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478-480.
3.外膜孔蛋白缺失
抗菌药物一旦外膜孔蛋白缺失或减少就会引
起通透率下降，从而进入细胞内的抗菌药物 量大减，引起耐药。
王玉红，邓敏，曾吉肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478480
结果示：97．9％的肺炎克雷伯菌分离自住院患者。
陈瑶 ，韩昌洪 ，鲜于丽肺炎克雷伯菌临床感染分布及耐药性分析.实用药物与临床， 2010,13(3):229-230.
140株肺炎克雷伯菌对21种抗菌药物的耐药率(％)
从表1可见：
1、肺炎克雷伯菌耐药性极其严重，且表现为多重耐药。
2、所测试菌株对除亚胺培南、美罗培南和阿米卡星以外的18
其中及早使用有效抗菌药物是治愈的关键。 同时对产ESBLs克雷伯菌应结合药敏试验结果和临床表现严重 性,确定抗菌药物治疗方案。
产超广谱β-内酰胺酶细菌感染防治专家共识.中华实验和临床感染病杂志，2010，5（2）:207-208.
具体治疗方案
感染程度 治疗药物 首选复方β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制 剂。如：阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/ 舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦等。次选氨 基糖苷类与头霉素类抗菌药物联合治疗 疗。如：阿米卡星、妥布霉素、头孢西 丁、头孢美唑等。 碳青霉烯类抗菌药物(药物包括亚胺培南、 美罗培南、厄他培南、帕尼培南)。 首选碳青霉烯类抗菌药物或联合治疗方 案。
种抗菌药物的耐药率均高于40％。
3、对四环素、氨苄西林、哌拉西林、头孢唑啉、头孢呋辛、
头孢曲松、头孢他啶、头孢噻肟、奥格门丁、氨曲南等抗菌 药物耐药率高于60％ 。 4、说明肺炎克雷伯菌的耐药率呈上升趋势。
肺炎克雷伯菌耐药机制：
1.产生β-内酰胺酶;
耐药菌株产超广谱ß-内酰胺酶(ESBLs)是其对ß-内酰胺类抗 菌药物耐药的主要机制，此种机制造成的细菌耐药占到耐药
陈瑶 ,韩昌洪,鲜于丽.肺炎克雷伯菌临床感染分布及耐药性分析.实用药物与临 床,2010,13（3）：229-230.
克雷伯菌分类
肺炎克雷伯菌分为产ESBLs克雷伯菌和非产ESBLs 克雷伯菌。 其中产ESBLs克雷伯菌约占20%，目前仍有上升 趋势。
表1各种标本产ESBLs克雷伯菌的阳性率(％)
轻、中度
对上述治疗效果不佳者 对严重的产ESBLs肠杆菌科细菌感染医 院发生产ESBLs肠杆菌科感染以及者
预防措施
1、严格进行无菌操作，加强临床消毒、隔离制度
的落实，医务人员勤洗手；
2、应严格控制第三代头孢菌素及其他广谱ß-内酰
胺类抗菌药物的使用；
3、尽量缩短住院时间。
小 结
1、认识KPN耐药现象的严重性并了解KPN的耐药
肺炎克雷伯菌的耐药分析及药物 治疗
县级抗感染专业 李磊 2012年11月
目录
选题意义Biblioteka 分类克雷伯耐药机制 治疗方案 预防措施 小结
选题意义
1、随着广谱抗菌药物在临床的大量应用，由克雷 伯菌（ KPN ）引起的医院感染和耐药率呈上升趋 势。 2、产ESBLs肺炎克雷伯菌的耐药性越加严重，使 临床抗感染治疗面临着严重的挑战。 3、监测KPN的耐药性具有重要意义。
2007,17(4):457-458. 王苒,孙耕耘.头孢他啶对产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌大鼠肺炎的治疗研究[J].
中华医院感染学杂志,2007,17 (9):1064-1065.
产超广谱β-内酰胺酶细菌感染防治专家共识.中华实验和临床感染病杂志，2010，5 （2）:207-208.
陈瑶 ，韩昌洪 ，鲜于丽.肺炎克雷伯菌临床感染分布及耐药性分析.实用药物与临床， 2010,13(3):229-230.
菌株的80％。
包括ESBLs和质粒介导的AmpC酶(亦称诱导酶或C类头孢 菌素酶)，近年来又出现了耐酶抑制剂肛内酰胺酶，碳青酶 烯酶、氨基糖苷钝化酶等。
王玉红，邓敏，曾吉.肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综述,2007,17(4):478-480.
2.生物被膜形成
生物被膜耐药机制主要是： 1、生物被膜的多聚糖基质有效阻止外来大分子物质 渗入； 2、与抗菌药物结合，限制其弥散到生物被膜内部， 致细菌接触的抗菌药物浓度过低而产生耐药。
张秋桂,产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌耐药分析.中华医院感染学 杂志.2007,17(4):457-458.
克雷伯菌的科室分布及感染率
对荆州市中心医院2008年临床分离的140株KPN进行回顾性分析, 如下： 科室 感染率 ICU 40% 呼吸内科 13.6% 神经外科 8.6% 其他外科 4.3% 其他内科 14.3% 儿科 5.7% 其他科室 11.4% 门诊 2.1%
机制。
2、严格控制第三代头孢菌素及其他广谱ß-内酰胺 类抗菌药物的使用。
3、加强临 床消毒、隔离措施，以控制和减少多重 耐药菌株和ES-BLs阳性菌的产生与传播。
参考文献：
侯其华，田丹. 151株肺炎克雷伯菌的耐药性分析.中国民族民间医药,2012,6(1):48.
张秋桂.产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌耐药分析.中华医院感染学杂志，
4.抗菌药物耐药基因水平播散
肺炎克雷伯菌编码DNA旋转酶的gyrA基因及编码拓
扑异构酶Ⅳ的parC基因变异，导致这两种酶的结构、
构象发生变化，使药物不能与酶一DNA复合物稳定
结合，从而引起耐药。
王玉红，邓敏，曾吉肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478480
5.抗菌药物主动外排
主动外排系统与细菌形成多重耐药性有关，由于这
种系统的转运底物非常广泛，而且同一株细菌可存
在多种主动外排系统，因此，可导致细菌产生对各
种结构完全不同的抗菌药物耐药即多重耐药。
王玉红，邓敏，曾吉肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478-480
克雷伯菌的药物治疗
治疗原则就是:早期+ESBLs检测+药敏试验。
王玉红，邓敏，曾吉肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478-480.