小剂量螺内酯用于冠心病慢性心力衰竭的临床价值
小剂量螺内酯治疗慢性心力衰竭的临床疗效分析
小剂量螺内酯治疗慢性心力衰竭的临床疗效分析目的：针对慢性心力衰竭的患者实施小剂量螺内酯治疗的临床效果进行分析。
方法：筛选出2012年5月至2013年5月期间收治的56例慢性心力衰竭的患者为研究对象，随机分为参照组和实验组，参照组患者采用常规治疗方法，主要采用倍他樂克、卡托普利等药物，而实验组患者在常规治疗基础上加用小剂量的螺内酯药物，比较两组的临床效果。
结果：两组患者治疗前的LVEDV、LVESV、LVEF等指标均无统计学差异，即P>0.05。
治疗后实验组患者的各项指标情况要优于参照组，两组比较差异具有显著意义，即P＜0.05。
结论：针对慢性心力衰竭的患者实施小剂量螺内酯治疗效果显著，值得在临床上推广。
标签：慢性心力衰竭小剂量螺内酯临床疗效心力衰竭主要是患者心脏因劳累、疾病、排血功能减退，导致排血量不能满足组织代谢与器官的需求。
临床表现为喘息、呼吸困难、乏力等。
不仅影响了患者的生活质量，同时对患者的生命健康也构成了威胁[1]。
现针对慢性心力衰竭患者实施小剂量螺内酯治疗效果进行探析，详细报告如下所示。
1 资料与方法1.1 基本资料筛选出2012年5月至2013年5月期间收治的56例慢性心力衰竭的患者为研究对象，所有患者均是自愿参加治疗，并签署同意书。
排除标准：（1）高血钾的患者除外；（2）严重肝肾功能不全的患者除外；（3）阻塞性肺部疾病反复发作的患者除外；（4）孕妇及哺乳期的患者除外。
随机分为参照组和实验组，实验组有28例患者，男性患者为15例，女性患者为13例；年龄范围49至76岁，平均年龄（61.9±2.4）岁；有5例患者为冠心病，有7例患者为风湿性心脏病，有7例患者为扩张性心肌病，有9例患者为高血压心脏病。
其中Ⅱ级患者有5例，Ⅲ级患者有16例，Ⅳ级患者有7例。
参照组有28例患者，男性患者为12例，女性患者为16例；年龄范围47至79岁，平均年龄（63.5±2.8）岁；有9例患者为冠心病，有6例患者为风湿性心脏病，有8例患者为扩张性心肌病，有4例患者为高血压心脏病。
小剂量螺内酯联合美托洛尔在慢性心力衰竭患者中的应用
剂量 螺 内酯联 合美 托 洛尔在 慢 性 心力衰 竭 患者 中 的应用 效 果 良好 ， 无严 重 的不 良反应 ， 得 临床 推广 应用 。 且 值
【 键词１ 性 心 力衰竭 ； 内酯 ； 关 慢 螺 美托 洛 尔 ； 剂 量 小 ［ 图 分 类 号 ］Ｒ ４ ． 中 ５ １６ 『 献 标识 码】Ｂ 文
６ ７ ６ ， ｈｎ ） １０ ６ Ｃ ｉａ 【 ｓ ａｔ Ｏｂｅ ｔ ｅ Ｔ ｂ ｅｖ ｅｃｉｉ ｌ ｆ ｃｓｏ ｓｎ ｍａｌ ｏｅ ｐｒｎ ｌｃｏ ｅｃｍｂｎ ｄｗ ｔ ｔ ｒｌｌ ｎｔｅ Ａｂｔ ｃ】 ｊｃｉ ： ｏｏ ｓｒｅｔ ｌ ｃ ｆ ｔ ｆｕｉｇｓ ｌ ｄ ｓｓ ｉ ｏａｔｎ ｏ ｉｅ ｉ Ｍｅ ｐｏｏ ｏ ｈ ｒ ｖ ｈ ｎ ａｅｅ Ｓ ｏ ｈ ｏ
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螺内酯治疗慢性心力衰竭的作用机制及研究进展
螺内酯治疗慢性心力衰竭的作用机制及研究进展徐彬;杨忠英;樊洪中;姜云达【摘要】神经激素长期过度激活会促进心力衰竭(简称心衰)的发生、发展及恶化，抑制交感神经和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）活性是治疗慢性心衰的关键。
同时，醛固酮也是导致心力衰竭的重要因素，可引起肾功能不全及心血管疾病。
长期应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）时，起初醛固酮降低，随后即出现“逃逸现象”。
因此，加用醛固酮受体拮抗剂，可抑制醛固酮的有害作用，对心力衰竭患者有益。
【期刊名称】《中国药业》【年(卷),期】2015(000)017【总页数】3页(P135-137)【关键词】醛固酮受体拮抗剂;螺内酯;慢性心力衰竭;心血管疾病【作者】徐彬;杨忠英;樊洪中;姜云达【作者单位】上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院药剂科，上海 202150;上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院药剂科，上海 202150;上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院药剂科，上海 202150;上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院药剂科，上海 202150【正文语种】中文【中图分类】R969;R972+.1心力衰竭（简称心衰）是各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最严重的心血管疾病之一，其发生本质是心室重构，神经内分泌系统过度激活参与心室重构，促进心衰的恶化。
醛固酮是引起心室重构的重要因子[1]。
长期使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），即使是高剂量，血浆醛固酮浓度也接近回升到治疗前水平[2]。
近年来，醛固酮受体拮抗剂对慢性心衰的治疗影响得到重新评估，是继ACEI和β受体阻滞剂后第 3个能降低心衰患者死亡率的有效药物[3]。
2014年中国心力衰竭指南将ACEI及β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂称为“金三角”，列为慢性心衰的标准和基本治疗方案。
现就醛固酮导致心衰的原因，以及螺内酯在慢性心衰治疗中的作用机制及应用进展综述如下。
醛固酮拮抗剂螺内酯在慢性心力衰竭治疗中的作用机制和应用进展
醛固酮拮抗剂螺内酯在慢性心力衰竭治疗中的作用机制和应用进展近年来对慢性（）机制的研究逐渐深入，的发生、发展是一个非常复杂的过程，有多种因素参与。
近年大量的研究显示，在心衰的发生、发展过程中，神经、激素系统长期过度增强是慢性心衰进行性恶化的一个重要因素。
调整交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAs）是心衰治疗的关键。
醛固酮拮抗剂螺内酯（又称安体舒通，spironolactone,aldactone）是继血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂后第三个能降低心衰患者死亡率的药物，本文就醛固酮对心衰的影响，及螺内酯治疗心衰的作用机制和应用现状给予简介。
1．醛固酮的合成、代谢和生理功能：醛固酮是一种甾体类盐皮质激素，其分泌来自两条途径：一是经典的RAAs，由肾上腺皮质球状带合成分泌；另一个是在心血管系统独立存在的醛固酮形成系统。
近来发现，心血管局部有肾素mRNA在表达，并不受全身RAAs在影响，心血管系统分布的血管紧张素Ⅱl型受体（AT1）与肾脏细胞中的并不属同一类型，分别为ATla和ATlb，在血管内皮细胞和平滑肌细胞内找到CYP11B2基因，并发现血管平滑肌细胞内的醛固酮受体。
醛固酮与心肌细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞、心血管的成纤维细胞、肾小管等细胞胞浆盐皮质激素受体（MR）结合，形成激素-受体复合物；后者通过核膜，与核中的DNA醛固酮反应基因结合，调节特异性mRNA转录，最后合大成多种醛固酮诱导蛋白、包括肾小管腔膜的Na+通道白、细胞膜Na+泵，线粒体的ATP酶等，而影响心血管系统、泌尿系统和植物神经系统等，并参与组织修复，调节水电解质和血容量。
2．醛固酮对慢性心衰的病理生理机制：心衰时，由于RAAs活跃，使醛固酮合成和释放增加，正常人在镊钠量正常的情况下，一天分泌醛固酮的量是100～175μg（277~485nmoI/d）而心衰时醛固酮可高达400~500μg（1 100~1 400nmoI/d）。
小剂量螺内酯、美托洛尔、辛伐他汀治疗慢性充血性心力衰竭32例的疗效分析
食、 休息 、 洋地黄 、 利尿剂 、 紧张素 转换 酶抑制 剂等 。治 疗 血管
组 在 此 基 础 上 加 用 螺 内 酯 ２ ｍ ， 次／ ； 托 洛 尔 Ｏ ｇ２ ｄ美
前 两组 射血分数 （Ｖ 、 Ｓ ）每搏量 （ Ｖ Ｆ 、 脏指数 （ Ｉ 比较差 Ｌ Ｅ ）心 ｃ）
异无统计学意义 ， 两组治疗后 Ｌ Ｅ 、 Ｖ、 Ｉ 有所升高 ， 中 Ｖ ＦＳ Ｃ 均 其
尽管血管紧张素酶 抑制 剂 （ Ｃ Ｉ 等药 物 的 应用改 善 了 Ｃ Ｆ Ａ Ｅ） Ｈ
１３ 疗效判定 ．
根据 Ｎ Ｈ Ｙ Ａ心功能分级评 定心功能 ： 为 显效
治疗后心衰症状 和体征消失 ， 心功能 改善 ２ ； 级 有效为心 衰症
状 和体征 明显改 善 ， 心功 能改 善 １ ； 级 无效 为心衰症状 和体 征
例 。随机 分为治疗组 ３ ２例 ， 对照组 ３ Ｏ例 ， 两组患者的年龄 、 性 别、 心力 衰竭的病 因 、 心功 能 分级 、 程 、 压 、 病 血 各项 实 验室 检 查结果差异无统计学意义 （ Ｐ＞０ ０ ） ．５ 。 １２ 治疗方法 两组均予 常规抗心 力衰 竭治疗 ， 括低盐 饮 ． 包
ｌ ， ２例 有效 ６例 ， 效 １ 无 ２例 ， 总有效率 为 ６ ． ％ ， ０ ０ 两组 比较差 异有统 计学意义 （ ｕ＝２０ ６， ０ ０９ 。 ．７ Ｐ＝ ． １ ） ２ ２ 两组 治疗前后 心 率比较 ． 治疗 后治疗 组心 率低 于对照 治疗 组， 差异有统计学意 义（ ＝ ． ８ ， ０ ０ ２ ， ｔ ９ ９ ０ Ｐ＝ ．３ ） 见表 １ 。 ２ ３ 两组 治疗前 、 ． 后射血 分数 、 每搏 量、 心脏指数 比较
１． — ５ ｇ２ ｄ辛伐他 汀 １ ２５ ２ ， 次／ ； ｍ ０嘴 ， 每晚 １ 。两组疗程 均 次
美托洛尔联合小剂量螺内酯在50例慢性心力衰竭患者中的疗效分析
美托洛尔联合小剂量螺内酯在50例慢性心力衰竭患者中的疗效分析作者：黄艳梅来源：《中外医学研究》2013年第01期【摘要】目的：探讨美托洛尔联合小剂量螺内酯在慢性心力衰竭患者中的临床疗效。
方法：将2006年10月-2011年12月笔者所在医院收治的50例慢性心力衰竭患者随机均分为观察组与对照组，每组25例，分别给予螺内酯治疗与美托洛尔联合小剂量螺内酯治疗。
比较两组患者治疗效果与不良反应发生情况。
结果：观察组患者的治疗总有效率明显高于对照组，不良反应发生率显著低于对照组，差异有统计学意义（P【关键词】美托洛尔；小剂量螺内酯；慢性心力衰竭中图分类号 R541.6 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2013）1-0025-01慢性心力衰竭的临床发病原因复杂，预后往往较差[1]。
临床治疗慢性心力衰竭常以利尿、扩张血管为主，但治疗效果并不理想。
本文对2006年10月-2011年12月笔者所在医院收治的慢性心力衰竭患者给予美托洛尔联合小剂量螺内酯治疗，取得了令人满意的治疗效果。
现将结果总结如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选择2006年10月-2011年12月笔者所在医院收治的慢性心力衰竭患者，其中，男28例，女22例，年龄60～81岁，平均71.4岁，病程2～72个月，平均25.1个月。
将50例患者随机均分为观察组与对照组，每组25例。
两组患者性别、年龄、病程等方面比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法所有慢性心力衰竭患者均给予利尿、扩张血管等常规治疗。
对照组患者在常规治疗的基础上给予螺内酯口服治疗，剂量为40 mg/d，连续治疗2个月为一个疗程。
观察组患者在常规治疗的基础上给予美托洛尔联合小剂量螺内酯口服治疗，美托洛尔剂量为12.5 mg/d，螺内酯剂量为20 mg/d，连续治疗2个月为一个疗程。
治疗一个疗程后，比较两组患者临床疗效与不良反应发生情况。
1.3 疗效评价标准根据患者临床症状、体征及心功能改善情况判断其临床治疗效果。
小剂量螺内酯+依那普利治疗慢性充血性心力衰竭的远期临床疗效评价
情况 ， 并进行超声 心动 图检 查测定 左室射血分 数（Ｖ Ｆ ， 收缩 ＬＥ） 左室
末期直径（Ｖ Ｓ， Ｌ Ｅ） 左室舒 张末期 内径 （ Ｖ ｓ 及 １ ＬＤ） 年内再 住院率和病 死率 。 １ ． ３临床疗效判 断 显效 ： 心功能改善 ２ 级或 以上 ； 有效 ： 心功 能改善 １ ； 级 无效 ： 心功能无改善或恶化。 １ ． ４统计学处理 应用 Ｓ Ｓ １ ． Ｐ Ｓ１ ０统计 软件 ， 计量资料 以均数± 准差 标 （± ） 算 ， ｘ ｓ计 用药前后 比较采用配对 ｔ 检验 ， 计数 资料进行 ｘ 检 验。 ２ ＰＯ ５ ＜ ． 为差异具有统计学 意义 。 ０ ２结果 ２１ 中再住 院率比较 治疗 组 ３ 例 ，因心力 衰竭加重再次住 院 ４ ．年 ４ 例 （ １ ％）对照 组 ３ 例 ， １． ， ８ ４ 因心力 衰竭加 重再 次住 院 ８ （ ３ ％） 例 ２． ５ （＜ ． ） Ｐ Ｏ ５ 。病死率 比较 ： ０ 治疗组 中死亡 １ ， 例 住院抢救无效死 于心力 衰竭 ， 死率 ３ Ｏ 对 照组 中死 亡 ６ ， 例 猝死 ， 例 住院抢救无 病 ，％； 例 １ ５ 效死于心力衰竭 ， 病死率 为 １ ． Ｐ ０ １ ４ ％（（ ． ） ７ ０ 。两组再次住 院率 和病死 率 比较均有统计学意义。 ２ 心功 能改善情况 对照组显效 ６ ， ． ２ 例 有效 １ 例 ， ８ 无效 １ 例 ， ０ 总有 效率 ７ ． ０ ％。治疗组 显效 ８ ，有效 ２ 例 ，无效 ４ ，总有效率 ６ 例 ２ 例 ８ ． 两组相 比差异有显著性 Ｐ Ｏ ５ ８ ％， Ｏ ＜． 。 ０
损和射 血能力下降而引起 的一组临床综合 症。所有形式 的心脏病晚 期均 可导致心力衰竭。慢性充血心力衰竭时交感一 肾上腺 素能神经 系统 、 醛固酮系统（ Ａ Ｓ 等心源性神经激素 系统激活 ， 内升高的 ＲＡ） 体 去甲肾上腺素 、 血管紧张素 Ⅱ、 醛固酮、 内皮 素等单独或共 同作用 ， 对 心脏 结构和功能产生不 良影响 ， 加速 心力 衰竭的恶化 。血 管紧张素 Ⅱ、 固酮会导致心肌细胞肥大 、 醛 心肌间质纤维化 、 心肌细胞凋亡 ， 促 进心 肌重塑过程进展（ 。 １ ） 血管紧张素转化 酶抑制剂 （ Ｃ Ｉ Ａ Ｅ） 作用 机制在 于能抑制血 管紧 张素 Ｉ 的形成 ， 从而抑制抗利尿激素的分泌 ， 并使 肾血流量及 肾小球
螺内酯治疗心力衰竭的作用
螺内酯治疗心力衰竭的作用摘要】目的螺内酯在治疗慢性心力衰竭中的作用。
结果螺内酯作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增多加，排钠排水减轻心脏负荷。
结论螺内酯对于CHF患者具有直接保护心脏的作用，可以改善重度心衰患者的死亡率。
【关键词】螺内酯心力衰竭治疗作用【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）35-0067-02慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭（congestiveheartfailure.CHF）是严重威胁人们生命健康的一种常见疾病。
近年来，对充血性心力衰竭发生机制的研究表明，导致心力衰竭发生和发展的基本机制是心室重塑，而肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)在心室重塑中起关键作用；病理生理变化主要是激活交感神经系统和肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)。
醛固酮长期性浓度增加可引起心衰的负面效应。
如水钠潴留、电解质紊乱、心肌纤维化、压力反射的减弱、大动脉顺应性降低以及心律失常。
国外大量临床试验肯定了ALD拮抗剂在CHF中的作用。
1 弥补血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)产生的“醛固酮逃逸”现象血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)是治疗心衰的基石，它不但抑制循环中的醛固酮效应。
但事实证明无论ACEI或ARB在心衰治疗过程中均不能充分抑制循环中的醛固酮水平，而且对醛固酮抑制是暂时的，短期应用可降低醛固酮水平，但长期应用对醛固酮作用较弱，仅20％左右，[1]即存在“醛固酮逃逸”现象。
螺内酯是一种醛固酮拮抗剂，与醛固酮有相似的化学结构，可与醛固酮竞争结合醛固酮受体，阻止醛固酮-受体复合物的形成。
螺内酯除发挥自身的拮抗作用外还可增加ACEI的作用。
故联合应用ACEI和螺内酯可达到全面抑制RAAS的效果。
2 利尿作用早期曾将螺内酯作为利尿剂用于CHF的治疗，在肾脏可以阻滞Na-K的交换，起到弱利尿作用和保钾排钠作用。
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小剂量螺内酯用于冠心病慢性心力衰竭的临床价值
目的分析小剂量螺内酯用于冠心病慢性心力衰竭的临床价值。
方法选取2014年2月～2015年2月我院收治的冠心病慢性心力衰竭患者93例，随机分为两组，对照组46例和观察组47例。
两组患者均予以螺内酯治疗，观察组选择20 mg/d小剂量，对照组予以40 mg/d中等剂量，对比兩组患者的治疗结果。
结果观察组患者的治疗有效率及心功能改善情况均与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05），观察组的不良反应发生率低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论在冠心病慢性心力衰竭患者的治疗中予以小剂量治疗可有效的改善患者的心功能，减低不良反应，可在临床推广使用。
标签：小剂量；螺内酯；冠心病慢性心力衰竭
慢性心理衰竭是临床常见的慢性原发性心肌病变和心室长期压力导致心肌收缩能力减弱，不能维持正常的心排血量，可引起患者的体循环静脉淤血和水钠潴留[1]。
螺内酯属于利尿药，用于水肿型疾病和原发性醛固酮增多症。
本次笔者将探讨小剂量螺内酯用于冠心病慢性心力衰竭的临床价值，将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2014年2月～2015年2月我院收治的冠心病慢性心力衰竭患者93例为研究对象。
随机分为两组，对照组46例和观察组47例。
对照组男27例，女19例；年龄56～83岁，平均年龄（70.2±2.0）岁；NASA（纽约心脏病协会）心功能分级：Ⅱ级25例，Ⅲ级21例。
观察组男28例，女19例；年龄57～84岁，平均年龄（71.0±2.5）岁；NASA心功能分级：Ⅱ级26例，Ⅲ级21例。
两组患者在性别、年龄、心功能分级等一般资料，差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 方法
两组患者均予以利尿剂、血管扩张剂、洋地黄类药物、卧床休息、改善饮食等常规治疗，患者病情稳定>2周，观察组予以螺内酯口服20 mg/d，对照组予以螺内酯口服40 mg/d。
4周为一疗程，两组患者均用药3个疗程。
1.3 观察指标
观察两组患者的治疗有效率、不良反应发生率及患者治疗前后的心功能改善情况。
心功能改善情况主要观察患者的LVEF（左心室射血分数）、LVMI（左心室重量指数）、E/A（左心室舒张早期充盈峰值流速/晚期充盈分值流速）、LVDd （左心室舒张末期内径），使用超声心动图对以上数据进行测量计算。
1.4 疗效判定指标
显效：临床症状体征消失，心功能改善Ⅰ级以上；有效：临床症状体征明显好转，心功能改善Ⅰ级；无效：临床症状体征无改善，心功能无改善。
治疗有效率=显效率+有效率。
不良反应主要有高血钾症、胃肠道反应、低钠血症及抗雄激素作用等。
1.5 统计学方法
应用SPSS 22.0统计学软件对数据进行处理，计数资料以百分数（%）表示，采用x2检验，计量资料以“x±s”表示，采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组疗效比较
观察组治疗有效率为93.6%，对照组治疗有效率95.7%，观察两组的不良反应，差异无统计学意义（P>0.05）。
见表1。
2.2 两组治疗前后的心功能改善情况比较
治疗后两组患者的心功能与治疗前相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。
治疗后两组的心功能指标改善情况，差异无统计学意义（P>0.05），见表2。
2.3 两组患者的不良反应发生率比较
对照组中有高血钾症3例、胃肠道反应3例、低钠血症1例及抗雄激素作用1例，不良反应发生率为17.4%，观察组患者有患者发生胃肠道反应1例，不良反应发生率为2.1%，观察组不良反应低于对照组，差异有统计学意义（x2=9.12，P＜0.05）。
3 讨论
在冠心病患者中，心脏的前后负荷过重、心肌收缩能力减弱及心肌收缩不协调等原因影响患者的心排血量，心排血量的改变导致患者发生心室重构，心室重构是慢性心力衰竭恶化的主要原因[2]。
心室重构使患者的心肌细胞受到损伤，而在慢性心力衰竭的发病过程中，患者的神经内分泌、激素系统被过度激活，反过来加重了心肌的损伤和心功能的恶化，形成了恶性循环，因此在慢性心力衰竭的治疗中调节神经交感系统及RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮）系统具有重要作用。
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）可通过抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ是血管收缩和肾上腺皮质类醛固酮释放的激活剂，因此
ACEI可抑制循环的RAAS[3]。
但是长期的ACEI使用是患者的醛固酮水平不稳定，出现“醛固酮逃逸现象”，因此在对心衰患者的治疗中如何更好的控制的醛固酮水平成为临床研究的重点。
螺内酯属于利尿药物，其药物结构与醛固酮相似，可作为醛固酮的竞争抑制剂，能够作用于肾小管的远曲小管和集合管，竞争这两段之间的醛固酮受体，具有较弱的利尿作用，在心衰患者的治疗中可与ACEI相互协调，增加其对醛固酮的抑制作用。
而该药物大剂量使用时可导致患者发生高钾血症[4]，为了提高对心衰患者的疗效，降低其药物不良反应临床使用时降低了螺内酯的剂量。
在笔者的研究结果中观察组的治疗有效率和心功能改善情况与对照组无明显差异，而不良反应发生率却低于对照组，说明低剂量的螺内酯可以改患者的心室重構及左心功能。
综上所述，在冠心病慢性心力衰竭患者的治疗中予以小剂量治疗可有效的改善患者的心功能，减低不良反应，可在临床推广使用。
参考文献
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