TPRC3通道对MPP +所致MN9D细胞损伤的保护作用

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中医药防治帕金森病研究进展

中医药防治帕金森病研究进展帕金森病（Parkinson’s disease，PD）又称震颤麻痹，是一种好发于中老年人群的中枢神经系统退行性疾病，其标志性病理变化是中脑黑质多巴胺（dopamine，DA）能神经元变性缺失。

该病临床症状主要表现为静止性震颤、肌肉强直、运动迟缓等。

同时，患者还会伴有精神障碍、睡眠障碍等非运动障碍，严重影响了患者的生活质量[1]。

根据流行病学调查，帕金森病在老年人群中患病率随年龄增长而增加[2]。

随着世界人口老龄化的不断发展，帕金森病患病人数在未来或将长期增长并保持在高水平状态[3]。

目前，帕金森病的发病机制尚未明确，西医主要采用以复方左旋多巴为代表的药物治疗，缓解帕金森病运动症状，但其对帕金森病的治疗效果有限，且长期使用会减低其临床治疗效果并产生诸多不良反应，如“开关”现象、剂末恶化、异动症等[4]。

近年来，越来越多的研究发现，中医药在抗氧化应激等方面可发挥防治帕金森病的作用[5]，且因为具有疗效持久、毒副作用较小的优势，中医药在某些条件下可取代复方左旋多巴制剂[6]。

本文将对近年来中医药在抗氧化应激、改善线粒体功能、抑制细胞凋亡及减轻神经炎症四个方面防治帕金森病的实验研究进展进行综述。

1．中医药抗氧化应激作用机体遭受刺激时，体内会产生过多的活性氧，引起氧化系统与抗氧化系统的失衡，从而出现应激损伤状态，该状态称为氧化应激作用。

研究发现DA代谢过程中会产生高活性氧，使DA能神经元存在较高的氧化应激水平，且衰老时体内的抗氧化防御体系活性降低。

高氧化应激水平与低活性抗氧化防御体系共同造成神经元损伤甚至死亡，因而氧化应激机制在PD发病过程中发挥着重要作用[7]。

已有多项临床研究证实，PD患者脑内处在氧化应激状态[8]。

陈浩[9]等研究发现，枸杞多糖可使PD小鼠SOD、GSH-Px以及CAT活性明显升高，MDA明显降低，可以缓解黑质DA能神经元的丢失情况，提示枸杞多糖对PD小鼠中脑的氧化应激具有缓解作用。

TRP通道在生物学中的功能研究

TRP通道在生物学中的功能研究TRP通道是一种膜蛋白，能够在细胞膜上形成离子通道，从而让离子以一定的通透性通过细胞膜。

TRP通道从1995年首次被发现以来，其在生物学中的重要性已经引起了科学家的广泛关注。

研究发现，TRP通道在感知热度、寒冷、疼痛、味觉、味道和视觉等生理过程中扮演着重要的角色。

本文将重点介绍TRP通道在生物学中的功能研究。

TRP通道在温度感知中的作用TRP通道在温度感知中的作用已经被广泛研究。

这些通道能够响应高温、低温和温度的变化。

例如，TRPV1通道是一种被广泛研究的温度敏感性TRP通道，能够感知高温和辛辣物质。

研究表明，TRPV1通道对于热伤害和炎症相关疼痛的发生和传导至关重要。

此外，另一种温度敏感性TRP通道TRPM8也能感知低温。

研究人员发现，TRPM8通道在生物体内对于感知寒冷、哮喘和温度相关的肾上腺素分泌等方面都发挥了重要作用。

TRP通道在疼痛中的作用TRP通道在疼痛中的作用也是受到广泛研究的。

研究表明，大多数TRP通道在神经疼痛中都扮演着至关重要的角色。

例如，TRPV1通道能够对热痛和炎症性疼痛产生影响，而TRPM8通道对于冷痛和缺血性疼痛的发生和传导也非常关键。

研究人员还发现，TRPV1和TRPM8通道在慢性疼痛的发生和传导过程中也起着重要作用。

TRP通道在味觉和食欲中的作用TRP通道在味觉和食欲中也发挥了重要作用。

例如，TRPA1通道能够感知辛辣味和某些气味，而TRPM5通道则参与苦味受体的信号传导。

此外，TRPA1和TRPM8通道对于口腔温度的感知和味觉收敛也至关重要。

研究表明，TRP通道对于饮食偏好和食欲调节等方面都产生了显著的影响。

例如，TRPM5通道的缺失能够导致肥胖和糖尿病等代谢紊乱疾病的发生。

TRP通道在视觉中的作用TRP通道在视觉中的作用也非常重要。

例如，TRP通道能够对亮度、色度和视网膜功能产生影响。

研究发现，TRP通道在视网膜中非常常见，能够对光的感知和传导产生重要作用。

Nrf2活化剂SFP对MPP~+所致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

。香港大学深圳医院神经内科，深圳５１８０５３
摘要：目的
探讨激活核因子红系２相关因子２（ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｅｒｙｔｈｒｏｉｄ－ｄｅｒｉｖｅｄ２－ｒｅｌａｔｅｄｆａｃｔｏｒ２，Ｎｒｆ２）对１一甲基一
４一苯基吡啶离子（ＭＰＰ）诱导ＰＣ１２细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制方法以ＭＰＰ损伤ＰＣ１２细胞作为帕金森病（ＰＤ）细胞模型，采用四甲基偶氮唑盐（ＭＴＴ）法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡率，双氯荧光黄乙酸乙酯（ＤＣＦ－ＤＡ）染色检测细胞内活性氧簇（ＲＯＳ）的生成量，罗丹明１２３（Ｒｈ１２３）染色检测细胞线粒体膜电位（ △ ｍ），免疫印迹法检测磷酸化的蛋白激酶Ｂ（ｐＡｋｔ）表达水平，评价Ｎｒｆ２激动剂莱菔硫烷（ＳＦＰ）对该损伤模型的影响并探讨其相关机制。结果 ① ５００￣ｔｍｏｌ／Ｌ的ＭＰＰ可以导致ＰＣ１２细胞的存活率下降，凋亡率增加，０．１、０．５、１．０、５．０、１０．０／￣ｍｏｌ／Ｌ浓度的ＳＦＰ可以使ＰＣ１２细胞的存活率增加、凋亡率降低，并在５．０ｔ￣ｍｏｌ／Ｌ时达到最大保护效果； ② ＭＰＰ叶。导致ＰＣ１２细胞ＲＯＳ生成增加、 △ ｍ降低，ＳＦＰ可以减轻该氧化应激损伤； ③ＳＦＰ增加Ａｋｔ磷酸化水平，该效应及其抗氧化损伤作用可被ＰＩ３Ｋ抑制剂ＬＹ２９４００２所拮抗。结论Ｎｒｆ２活化剂ＳＦＰ能抑制ＭＰＰ对ＰＣ１２细胞的氧化应激损伤，其机制是通

温度敏感TRP通道作为神经病理痛药物靶点的研究进展

经节小直径神经元，８～８范围内具有温度敏在２℃ 感性，生理上产生凉的感觉。ＴＰ在ＲＭ８通道还可被
薄荷醇激活，这也可以解释薄荷昧口香糖和牙膏会让人产生凉爽的感觉。ＴＰＲＭ８如果被反复刺激，可使通道电流去敏感化。此外，ｈｎＺａｇ等（０６发现２０）
ＴＰ１表达上调。ＲＡ
ＴＰ１不同动物中或以热敏通道存在，ＲＡ在或以冷敏通道存在
Ｂ．温度敏感ＴＰ通道以及各自的温度激活阈值Ｒ
ＴＰ５分布于小鼠和人的脊髓背感觉首次提供了分子解释，同时ＴＰＲＶ１被热（于４ ℃ ）酸性（Ｈ＜５９）活可引起疼大３和ｐ．激
前景。
关键词温度敏感ＴＰ离子通道；道激活；经病理痛；Ｒ通神药物靶点；温调节体
中图分类号Ｒ３３８
瞬时感受器电位（ｒｓｎｒｅｔｏｎａ，ｔｎｉｔｅｐｒｔｔｌａｅｃｏｐｅｉ
ＴＰＲ）通道是位于细胞膜上的一组重要的非选择性
细胞膜内。Ｖ１—４、、４、５：敏通道；：敏通道；：Ｍ２ＭＭ热Ｍ８冷Ａ１
感受红外线介导的热源信号。ＴＰ１ＲＡ主要分布于脊髓背根神经节，ＴＰ１同表达，与ＲＶ共在末梢神经、肠
肌丛神经元以及皮肤角化细胞中ＴＰ也有分布。ＲＡ１Ｏａｂｔ（０５通过研究发现在病理疼痛模式下ａ等２０）

MPP诱导SHSY5Y细胞慢性损伤帕金森病模型的建立及鹿茸多肽的保护作用

MPP诱导SHSY5Y细胞慢性损伤帕金森病模型的建立及鹿茸多肽的保护作用1. 本文概述本文旨在探讨MPP（1甲基4苯基吡啶离子）诱导SHSY5Y细胞慢性损伤帕金森病（Parkinsons Disease, PD）模型的建立，并研究鹿茸多肽（ Velvet Antler Peptides, VAP）对SHSY5Y细胞的保护作用。

帕金森病是一种慢性进展的中枢神经系统变性疾病，主要表现为中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡，导致纹状体多巴胺含量降低，进而引发一系列临床症状。

MPP作为一种常用的诱导剂，可以模拟PD 病理过程中的氧化应激和线粒体损伤，因此在PD的研究中广泛应用。

在本研究中，我们首先通过MPP处理SHSY5Y细胞，建立一种稳定、可靠的PD细胞模型。

SHSY5Y细胞是一种人源神经母细胞瘤细胞系，具有多巴胺能神经元的某些特性，因此常被用作研究PD的体外模型。

我们将评估MPP处理对SHSY5Y细胞的存活率、形态变化、细胞凋亡以及多巴胺能神经元标志物的表达等方面的影响，从而验证模型的有效性。

随后，我们将研究鹿茸多肽对MPP诱导的SHSY5Y细胞损伤的保护作用。

鹿茸多肽是从鹿茸中提取出的一种生物活性成分，具有抗氧化、抗炎、抗凋亡等多种生物活性。

我们将通过添加不同浓度的鹿茸多肽，观察其对MPP损伤细胞的存活率、细胞凋亡以及氧化应激水平等指标的影响，从而评估其保护作用及其机制。

本文的研究结果将为深入了解PD的发病机制以及寻找新的治疗策略提供有益的参考。

同时，也为鹿茸多肽在神经退行性疾病治疗中的应用提供实验依据。

2. 材料与方法本研究选用人类神经母细胞瘤SHSY5Y细胞株作为实验模型。

细胞由细胞库提供，并在实验室中进行扩增培养。

细胞培养基为含有10胎牛血清(FBS)、1青霉素链霉素的DMEM培养基，于37C、5 CO2的条件下进行培养。

为了建立慢性损伤的帕金森病模型，我们使用1甲基4苯基1,2,3,6四氢吡啶（MPP）作为神经毒素。

线粒体通透性转换孔在糖尿病心肌病中的作用

线粒体通透性转换孔在糖尿病心肌病中的作用江时森;程训民【摘要】糖尿病是威胁人类健康的重大疾病之一,近年来其患病率在世界范围内快速增长.糖尿病心肌病(DC)作为一种独立、特异的心肌病,其病变与糖尿病特有的代谢有关,但目前具体发生机制尚不完全清楚.近年研究表明心肌细胞能量代谢异常及心肌细胞数量减少可能是导致糖尿病心脏功能受损的重要病理生理机制.线粒体不仅是细胞能量产生的重要场所,而且参与了细胞凋亡、死亡的过程.因此,线粒体功能障碍在DC的发生过程中起关键作用.线粒体通透性转换(MPT)是线粒体内外信息交流的中心枢纽,在维持线粒体功能中起关键作用.MPT是通过线粒体膜通透性转换孔(MPTP)实现的.我们近期的研究观察到DC的MPTP功能发生变化,特异性血管紧张素Ⅱ受体(AT Ⅰ)拮抗剂可以纠正其异常,这些发现为DC的防治提供了新的思路.【期刊名称】《解放军医学杂志》【年(卷),期】2010(035)007【总页数】3页(P785-787)【关键词】线粒体,心脏;线粒体通透性转换孔;糖尿病【作者】江时森;程训民【作者单位】210002,南京,南京军区南京总医院心内科;210002,南京,南京军区南京总医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R587.1江时森，主任医师、教授、博士及硕士研究生导师，专业技术3级，现任南京军区南京总医院心内科主任，并任中国微循环学会常务理事、解放军老年医学委员会副主任委员、解放军心血管专业委员会常委、中国医师学会心血管委员会委员、江苏省大内科学会常委、江苏省心血管委员会副主任委员、江苏省微循环专业委员会副主任委员、江苏省中西结合心血管学会副主任委员、南京市心血管学会副主任委员、南京军区科委会委员兼心血管专业委员会主任委员，以及8种杂志的副主编或编委。

2002-2003年于澳大利亚利物浦医学中心做访问学者期间从事介入心脏病学研究。

主要致力于心血管病介入治疗，如瓣膜成形、冠脉介入、心脏起搏器植入等方面的研究。

促红细胞生成素对MPP~+所致的PC12细胞线粒体氧化损伤的保护作用

ｍＬ时达到最大保护效应；ＭＰ导致Ｒ）量增加、ｍ降低；Ｐ）以抑制ＭＰ ’ 致Ｒ ③ Ｐ（ｓ含 △ Ｅ（可Ｐ所ＯＳ和 △ ｍ水平的变
化；ＥＯ增加了Ａｋ磷酸化水平，ＩＫ抑制剂Ｌ２４０ ③ ＰｔＰ３Ｙ９０２拮抗了ＥＯ的保护作用和对ＲＰＯＳ产生的抑制作用。论结
ＷｕｒａＳｕｎ，ｎｎｅｎ．ｎＸｉＦａｇＸｉｔａｌＤｅａｔｎｆＮｅｒｌｇＵｎｏｏｐｔｌＴｏｇｉｅｉａｏｌｇ，ｕｚｏｇｐｒｍｅｔｕｏｏｙ，ｉｎＨｓｉａ，ｎＪｄｃｌＣｌｅｅＨａｈｎｏＭ
。中科技大学同济医学院基础医学院解剖学系，汉｛０３华武３００
摘要目的
探讨促红细胞生成素（Ｐ）对１甲基一基吡啶离子（Ｐ）导Ｐ１Ｅ（）一４苯ＭＰ诱Ｃ２细胞变性损伤的保护作用
第３９卷第２期第１６页５
２０年４月０１
华中科技大学学报（学版）医
ＡｃａＭｅｔｄＵｎｉｃｃｏｕｚｏｖＳｉＴｅｈｎｌＨａｈｎｇ
Ｖｏ．９Ｎｏ２Ｐ．１６１３．５Ａｐ．ｒ２１００
ＥＰＯ对ＭＰＰ损伤Ｐ２细胞具有保护作用，机制是通过Ｐ３Ａｋ通路实现的。Ｃ１其１Ｋ／ｔ
关键词促红细胞生成素；１甲基一一基吡啶离子；ＰＩ一４苯Ｃ２细胞；活性氧；线粒体膜电位；Ａｋｔ

C3转移酶联合雪旺细胞修复脊髓损伤的实验研究的开题报告

C3转移酶联合雪旺细胞修复脊髓损伤的实验研究的开题报告题目：C3转移酶联合雪旺细胞修复脊髓损伤的实验研究背景与意义：脊髓损伤是严重的神经系统损伤，常常导致不可逆的肢体功能障碍。

目前，治疗脊髓损伤的方法有限，临床上常用的方法为手术治疗结合康复训练，但效果不理想。

因此，科学家们一直在探索新的治疗方法。

近年来，在干细胞治疗、基因治疗领域取得了一些进展。

而C3转移酶作为一种新型的分泌蛋白，其在炎症和神经元保护中起到重要作用。

雪旺细胞在其自身的免疫调节作用、促进神经再生、细胞增殖和分化等方面也有明显作用。

因此，我们提出了C3转移酶联合雪旺细胞的治疗方案，希望能在脊髓损伤治疗中得到应用，并提高治疗效果。

研究内容和方法：本研究将分为以下三个方面：1. 建立脊髓损伤动物模型。

选择大鼠作为实验对象，采用气压损伤法建立脊髓损伤动物模型。

通过行为学测试和病理学检测来验证模型的成功性。

2. 雪旺细胞准备和培养。

从小鼠骨髓中筛选出雪旺细胞，并用负荷细胞磁珠的方法对其进行纯化和扩增，最终培养出足够的细胞数量准备进行实验。

3. C3转移酶及雪旺细胞的治疗作用测定。

将损伤大鼠随机分为四组，分别进行以下治疗：对照组、单独使用C3转移酶、单独使用雪旺细胞、C3转移酶联合雪旺细胞。

治疗后通过行为学测试和病理学检测来观察治疗效果，并对治疗组与对照组进行统计学分析。

预期结果：我们希望本研究可以验证C3转移酶联合雪旺细胞的治疗效果，促进神经再生和肢体功能恢复。

同时，我们也希望能够探索出一种新的治疗方案，为脊髓损伤的治疗提供一条新的途径。

关键词：C3转移酶、雪旺细胞、脊髓损伤、治疗方案。

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ＭＰ所致ＭＮＤ细胞损伤的保护作用ＰＣＰ＋９
张雷王军锋葛瑞良王晓民
（．１首都医科大学生理学系；．２中科院上海生命科学院神经科学研究Ｎ；．３第二军医大学东方肝胆外科医院）
【摘要】目的探讨经典瞬间受体电位通道蛋白（ａｓｎｒｅｔｔｔｌａｏｉａｎｌＲＣ家族在１甲基４苯基吡啶ｔｎｉｔｅｐｒｏｎａｃｎｎａｃｎｅ，Ｐ）ｒｅｃｏｐｅｉ－ｃｈｌＴ－－
起的ＭＮＤ细胞损伤。这种现象提示ＴＰ３９ＲＣ通道可能参与了帕金森病发病的分子机制。
【关键词】帕金森病；．１甲基４苯基吡啶离子；．经典瞬间受体电位通道蛋白；神经保护【中图分类号】Ｒ７１５４．
ＴＲＰＣ３．ｅｉｔｄＩｈｂｉｉｎｏＰＰＮｅｒｔｘｃｔｎＭＮ９ＤｌｍｄａｅｎｉｔｏｆＭｕｏｏｉｉｙｉＣｅｌｓ
ｅｐｅｓｏｆｔｍｂｒｏｘｒｓｉｎｏｈｅｍｅｅｓｆＴＲＰＣｕｂａｉｓｉｖｓｉａｅｙＲＴ．ｓｆｍｌＷａｎｅｔｇｔｄｂｙＰＣＲｄｔｅｐｏｅｎｌｖｌｆＴＲＰＣｓｂｅｔｒｌｔｉＮ９ＤｎａｈｒｔｉｅｅｓｏｙＷｓｅｂｏｎＭｎｃｌｓＭＴＩＷａｒｏｍｅｏｄｔｃｅｌ．＇ｓｐｅｒｄｔｅｅｔＴＲＰＣ３．ｄａｅｎｈｂｉｉｎｏＰＰｎｕｏｏｃｔｎｆｍｅｉｔｄｉｉｔｏｆＭｅｒｔｘｉｉｉＭＮ９ＤｅｌｒｓｅｔｄｂｙｃｌｓｔａｆｃｅｙＴＲＰＣ３ＧＦＰｄＧＦＰｎ．ｎａａｎｏｉｕ．Ｒｅｕｌｓ５０Ｉｍｏ／ＬＰＰｓｅｉｃｌｙｒｄｕｅｈｒｔｉｅｅｓｏｄｅｖｒｓｓｔ０ｘｌＭｐｃｆａｌｅｃｄｔｅｐｏｅｎｌｖｌｆＴＲＰＣ３ｉＮ９ＤｅｌｄｏｅｅｐｒｓｉｎｏｉｎＭｃｌａｖｒｘｅｓｏｆＴＲＰＣ３ｓｎ
３ａｔｎＨｐｔｂｉｒｕｇｒｏｉｌｔｅｏｄＭｉｔｒｄａｎｅｉ）．ＥｓｒｅａｏｉａｙＳｒｅＨｓｔ，ｈＳｃｎｌａｙＭｅｉｌＵｉｒｔｅｌｙｐａｅｉｃｖｓｙ
【ＢＴＣｏｂｅｔｅｏｓｄｅｆｃｏａｓｎｃｐｏｏｅｔ．ａｏｉｈｎｌＴＰ）ｏＰｉｕｅ９ｅｌＡＳＲＡＴ】ｉｉＴｔｙｔｆｔｆｒｉｔｅｅｔｐｔｉｃｎｃｃａｅ（ＲＣｎＭＰ．ｄｃｄＭＮＤｃｌｃｖｕｈｅｅｔｎｅｒｒｎａｎ１ｌａｎｎ
离子（．ｅｈｌ－ｈｎｌｙｉｉｕｎＭＰ）１Ｍｔｙ４ｐｅｙｐｒｎｍｉ，Ｐ导致的ＭＮＤ细胞毒性损伤中的作用。方法－ｄｉｏ９用不同浓度（２５１５２０５０６．、２、５、０、１００ｏ／）ＭＰ０ＬＬ的Ｐ处理Ｍ９ＮＤ细胞２，０ｍｌＬＭＰ处理ＭＮＤ细胞不同时间（、、２２、６ｈ，４ｈ５０ＩｏＰ￣／９３６１、４３）建立细胞损伤模型。用Ｒ．ＣＴＰＲ的方法检测ＭＮＤ细胞中内源性ＴＰ９ＲＣ的表达情况；０ｍｌＬＭＰ作用于ＭＮＤ细胞，Ｗｅｔｎｂｔ５０ＩｏＰ￣／９以ｓｒｌ法检ｅｏ测ＭＮＤ细胞内源性ＴＰ９ＲＣ表达的变化；构建ＧＰ与ＴＰ３ＧＰ腺病毒载体，ＦＲＣ．Ｆ转染到ＭＮＤ细胞中，９以四甲基偶氮唑盐比色法（ｅｈｄｅｔｔｚｌｍ，Ｉ的方法检测过表达的ＴＰ３对ＭＰｍｔｏｓｔｒｏｕＭＴ＇ｈｅａｉ）ＲＣＰ引起的Ｍ９ＮＤ细胞损伤的保护作用。结果ＭＮＤ细胞免受ＭＰ的毒性损伤。结论９Ｐ５０ｔｎｌＬ０￣ｏｒ／ＭＰ处理ＭＮＤ细胞６就可以显著降低细胞内ＴＰ３蛋白水平的表达，Ｐ９ｈＲＣ但对ＴＰ６的表达无影响。过表达ＴＰ３能够保护ＲＣＲＣＭＰ特异性地降低ＭＮＤ细胞ＴＰ３蛋白水平，Ｐ９ＲＣ过表达ＴＰ３可以抑制ＭＰＲＣＰ引
ｄｍａｅａｇ．ＭｅｈｄＴｈ９ｅｌｄｍａｅｍｏｅａｎｕｅｙｔａｉｇＭＮＤｃｌｉｉｅｅｔｃｎｅｔａｉｎ（２５，１５．２０，ｔｏｓｅＭＮＤｃｌａｇｄｌｗｓｉｄｃｄｂｒｔ９ｅｌｗｔｄｆｒｎｏｃｎｒｔｓ６．ｅｎｓｈｆｏ２５
ＺａｇＬｉｈｎｅ，ＷａｇＪｎｅｇ，ＧｅＲｕｌｎｎｕｆｎｉａｇ，ＷａｇＸｉｏｎｉｎａｍｉ
（．ｅｒｅｔｆｈｓｌｙＣｐｔｅｉｌｎｅｉ；．ｎｉｔｏｅｏｉｃ，ｈｅＡａｅｙｆｃｎｓ１ＤｐｔｎｏＰｙｉｏ，ａｉｌｄａＵｉｒｔ２ＩｔｅｆＮｕｓｅｅＣｉｓｃｄｍＳｉｃ；ａｍｏｇａＭｃｖｓｙｓｔｕｒｃｎｎｅｏｅｅ
５０，０ｍｌＬｆＰｆｒ４ｈａｄｗｔ５ｏＩｌＬＭＰｆｉｅｅｔｉｅｃｕｓ（，０１０ｒｏ）ｏＰｏｉ０ｍｏＰｏｄｆｒｎｔｏｒ３６，１，４３ｏｒ）ｈＮ０ｒ／Ｍ２ｎｈ￣／ｒｍｅ２２，６ｈｕｓ．ＴｅｍＲＡ
维普资讯
４月第２９卷第２期
２０８正０
首都医科大学学报
ＪｕｎｌｏａｉｌＭｅｉａｉｅｓｙｏｒａｆＣｐｔｄｃＵｎｖｒｉａｌｔ
Ａｐｒ２０８．０
Ｖｏ＿９Ｎｏ．ｌ２２