应激性消化道粘膜病变
应激性溃疡的名词解释
应激性溃疡的名词解释应激性溃疡是一种由于身体受到长期或严重的精神或身体应激而导致的胃或十二指肠黏膜发生溃疡的疾病。
它常常与压力、紧张、焦虑、忧虑等精神因素密切相关。
有时，应激性溃疡也可以作为其他疾病（如恶性肿瘤、肝炎等）的并发症出现。
应激性溃疡的产生主要与胃酸分泌和黏膜防护机制的紊乱有关。
正常情况下，胃粘液能够保护胃黏膜免受胃酸侵害，但在长时间应激的影响下，胃粘液的产生和分泌受到抑制。
同时，应激会导致肾上腺皮质激素分泌增多，影响黏膜防护机制，使胃黏膜受到更严重的胃酸侵蚀，从而形成溃疡。
应激性溃疡的典型症状主要包括上腹痛、饥饿感、恶心、呕吐、便血等。
病情严重的患者可能出现黑便、持续呕血、腹部剧烈疼痛等急性出血的症状。
应激性溃疡往往伴有精神压力的紧张和焦虑的情绪，并且症状常常在夜间加重，影响患者的正常休息和睡眠。
应激性溃疡的发生机制非常复杂，除了精神因素外，还和遗传、免疫功能、饮食、生活方式等方面有关。
有些人的体质较为脆弱，更容易在应激情况下出现胃溃疡的症状。
而且，不良的生活习惯如过度饮酒、吸烟、饮食不规律等也会增加患病的风险。
早期诊断和及时治疗对于应激性溃疡的恢复至关重要。
一般情况下，医生会根据患者的症状进行身体检查，并结合内窥镜检查等辅助检查手段，确诊溃疡的位置和病情严重程度。
对于应激性溃疡的治疗，除了常规的抗酸药物治疗外，还需要综合应用抗焦虑、镇静、调节免疫等治疗措施。
对于严重出血或并发症的患者，可能需要手术干预。
除了药物治疗，患者在日常生活中也可以采取一些措施来缓解应激性溃疡的症状。
首先，要保持良好的生活习惯，合理安排饮食和作息时间，避免过度劳累、精神紧张等；其次，少量多餐，避免暴饮暴食，限制摄入过多的辛辣刺激性食物和碳酸饮料；此外，戒除吸烟和限制饮酒也是非常重要的。
在预防应激性溃疡方面，关注心理状态的平衡也是至关重要的。
患者可以通过心理疏导、放松训练、规律的运动等方式来调节自己的情绪，减轻应激的影响。
应激性溃疡的发病机制
应激性溃疡的发病机制
（1）神经-内分泌失调
应激状态下，副交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的激活。
下丘脑-垂体-肾上腺轴通过作用于靶器官-胃肠，造成胃壁细胞或主细胞使胃酸及胃蛋白酶-胃粘膜的攻击因子分泌增多，引起应激性溃疡的发生。
（2）胃粘膜微循环障碍-胃粘膜血流量减少
在没有胃酸分泌的情况下，由胃灌注造成的局部缺血也可以引起幽门和胃体部的粘膜损伤。
如果仅是短暂的粘膜缺血，导致的会是粘膜损伤而不是出血。
应激时交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，同时糖皮质激素分泌增加，它增加儿茶酚胺收缩血管的作用，从而引起内脏血流量减少、胃肠粘膜缺血、缺氧。
（3）胃腔内H+向胃粘膜内反向弥散
胃腔内H+浓度越高，粘膜病变越严重。
多数应激状态下，胃酸的分泌受至抑制，但因粘膜屏障功能减弱，不能及时运走返流的H+，使胃粘膜内H+浓度增加，加速了应激性溃疡的发生。
2023上消化道出血常用治疗药物
2023上消化道出血常用治疗药物上消化道出血是指屈氏韧带以上消化道的出血,包括食管、胃、十二指肠、胆管和胰管的出血，以及胃空肠吻合术后吻合口附近病变或内镜治疗后黏膜溃疡并发出血。
根据出血原因，可分为非静脉曲张性出血（黏膜下血管因溃疡或糜烂损伤而破裂出血，约占80-90%）和静脉曲张性出血（门静脉压力过高导致侧支循环静脉曲张后破裂出血I临床表现因出血部位、病因和出血速度不同而异。
呕血与黑便是上消化道出血的特征性表现。
药物种类1.抑酸类：质子泵抑制剂临床应用：在明确消化道出血的病因前，尽早经验性静脉给予大剂量PPI,以使胃内pH值快速升高至＞6,并与生长抑素合用，以赢得确诊及特异性治疗的时间。
活动性出血停止或患者可以进食后，可考虑改为口服PPI序贯治疗。
注意事项：1）第一代PPI包括奥美拉嘎、兰索拉嘎、泮托拉嘎,第二代PPI有雷贝拉理、艾司奥美拉嘎、艾普拉嗖。
相比第一代PPI,第二代PPI起效更快、24小时持续抑酸效果更好，个体差异较少。
2）宜选择作用稳定、疗效较好、受细胞色素P450系统的CYP2C19基因多态性影响较小的PPI,如艾司奥美拉嗖、雷贝拉哩、泮托拉理。
3）奥美拉理、泮托拉嘎、雷贝拉嘎、艾司奥美拉嘎主要经CYP2C19代谢，兰索拉嗖、艾普拉陛主要经CYP3A4代谢，有可能与影响这2种肝药酶或由其代谢的其他药物产生相互作用。
临床效果：起效快，几种静脉用PPI的疗效相当，止血效果显著优于H2受体拮抗剂。
可延长胃内pH＞4的时间＞16小时,双倍剂量可使胃内PH值＞4的时间理15.6~20.4小时。
H2受体阻滞剂临床应用：可作为PPI的备用药物用于低危出血患者，常用雷尼替丁或法莫替丁静脉注射，之后可序贯口服给药。
注意事项：1）应激性黏膜病变并发消化道出血,剂量宜高于标准剂量,连用5~7天。
出血停止后继续应用至消化性溃疡灶愈合，疗程通常为4~6周。
2）长期使用后，大部分患者出现药物耐受，因此一般不用作长期维持治疗。
奥曲肽联合奥美拉唑治疗重度颅脑损伤患者并发应激性胃黏膜病变致上消化道出血疗效观察
奥曲肽联合奥美拉唑治疗重度颅脑损伤患者并发应激性胃黏膜病变致上消化道出血疗效观察张红英;张宁宁;董道然【摘要】目的:探讨奥曲肽联合奥美拉唑治疗重度颅脑损伤患者并发应激性胃黏膜病变致上消化道出血的临床疗效.方法:将重度颅脑损伤并发应激性胃黏膜病变致上消化道出血的90例患者随机分为对照组和治疗组两组各45例.所有患者均给予禁食、胃肠减压、脱水降颅压、抗生素抗感染、输血等常规治疗,对照组患者在此基础上给予静滴奥美拉唑治疗,治疗组在对照组的基础上加用奥曲肽静滴.观察各组治疗前后的临床症状、输血量、血液Hb水平、胃液潜血试验等指标变化.结果:治疗后治疗组总有效率93.33% 明显优于对照组77.78%,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后治疗组的平均止血时间、输血量、再出血发生率明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗48及72h后两组Hb水平均较治疗前明显升高(P<0.05),且治疗组升高程度明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗3d后,治疗组胃液潜血转阴率为86.67%,明显高于对照组68.89%,差异有统计学意义(P<0.05).两组均未发生明显肝肾损伤、皮疹等不良反应.结论:奥曲肽联合奥美拉唑能够有效的控制应激性胃黏膜病变所致上消化道出血,具有止血速度快、不良反应低的优点.【期刊名称】《陕西医学杂志》【年(卷),期】2017(046)007【总页数】3页(P962-964)【关键词】氧化性应激;胃粘膜;出血/药物疗法;颅脑损伤;奥美拉唑/治疗应用;奥曲肽/治疗应用【作者】张红英;张宁宁;董道然【作者单位】陕西省人民医院重症医学科西安 710068;西安市北方医院功能科西安 710043;陕西省人民医院重症医学科西安 710068【正文语种】中文【中图分类】R651.1颅脑损伤特别是重度颅脑损伤病情发展迅速，病死率高，是临床上常见的损伤类型。
应激性溃疡名词解释
应激性溃疡名词解释
应激性溃疡是指在机体遭受各种应激刺激时出现的消化道黏膜损害，主要表现为浅表的溃疡形成。
它是一种临床常见的疾病，在严重应激状态下，如烧伤、外伤、手术、严重感染等情况下较为常见。
应激性溃疡的主要特点是快速形成、高发生率和迅速恢复的特点。
其发病机制主要与神经内分泌异常、黏膜缺血、胃酸分泌增加、黏膜屏障功能减弱等因素有关。
由于应激状态下，机体神经内分泌系统受到刺激，会产生儿茶酚胺、5-羟色胺、催产
素等内源性活性成分，进而导致胃酸分泌增多，使黏膜屏障功能减弱，从而引发溃疡的形成。
应激性溃疡的临床表现主要有腹痛、腹胀、恶心、呕吐、上腹部灼热或疼痛等。
溃疡的部位一般位于胃底和十二指肠部位，但在严重应激状态下，还可发生于胃、食管和小肠的其他部位。
尤其在烧伤等严重创伤后，应激性溃疡的发生率较高，大约为10%至30%。
治疗应激性溃疡主要以改善机体应激状态为主，同时采取保护胃黏膜屏障、抑制胃酸分泌、消除溃疡炎症等措施。
常用的药物治疗包括抗酸药物如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂，胃黏
膜保护剂如硫糖铝和胶体状二氯化铋等。
此外，还可以采取减轻应激刺激、改善营养状况等综合措施来促进溃疡的愈合。
总的来说，应激性溃疡是一种在机体遭受各种应激刺激时容易发生的消化道黏膜损伤，症状主要表现为腹痛、腹胀、恶心等。
治疗上主要以改善机体应激状态、保护胃黏膜屏障和抑制胃酸分泌为主，同时采取综合措施促进溃疡的愈合。
及时诊断和治疗应激性溃疡对预防并发症的发生具有重要意义。
消化疾病词汇与概念n
1. PUD 消化性溃疡 (peptic ulcer disease) 泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化后形成的溃疡，可发生于食管、胃及十二指肠，也可发生于胃－空肠吻合口附近以及含有胃粘膜的Meckel憩室内。
一般所谓的消化性溃疡，是指最常见的胃溃疡和十二指肠溃疡。
2. DU 十二指肠溃疡（Duodenal Ulcer）3. GU 胃溃疡（Gastric Ulcer）4. MU 吻合口溃疡（Margin Ulcer）消化性溃疡经胃切除术后再发生的溃疡称为复发性消化性溃疡，其中尤以吻合口或吻合口附近空肠粘膜上的复发性溃疡最为多见，称为吻合口溃疡5. GERD 胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease) 胃液向上位移进入食管。
这些液体的酸度和存在其中的消化酶能导致食管壁腐蚀。
这一疾病与大多情况下我们通常所说的烧心相关。
6. NERD非糜烂性反流病(non-erosive reflux disease) 指存在反流相关不适症状, 但内镜下未见食管黏膜破损。
7. RE 反流性食管炎(Reflux Esophagitis) 指内镜下可见食管远段黏膜破损。
严重程度分为A～D级。
8. EE 糜烂性食管炎（erosive esophagitis）是指内镜下可见食管远段黏膜破损（按1994年洛杉矶分级标准将EE分为A、B、C、D 四级）。
9. BE Barrett 食管（Barrett’s Esophagus）食管壁改变以至于正常鳞状细胞被柱状细胞（细胞见于胃）取代。
这一变化与胃食管反流病相关，因为与增加食管癌风险相关，所以非常重要。
10. ZES（Zollinger-Ellison）卓-艾综合征是一种罕见的疾病，是以胃泌素分泌增多为特点的一种肿瘤，也称胃泌素瘤。
11. SRMD 应激性黏膜病变（Stress Related Mucosal Disease）, 是指机体在各种严重创伤、大型手术、危重疾病等严重应激状态下，发生的急性消化道黏膜糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出血、穿孔，致使原有病变恶化。
不同剂量奥美拉唑防治应激性消化道黏膜损伤的对比研究
不同剂量奥美拉唑防治应激性消化道黏膜损伤的对比研究潘素华;张丽;何建生;毛可珍【摘要】Objective To compare and analyze effects of different doses of omeprazole for prevention and treatment of stress-induced gastrointestinal mucosal injury.Methods 180 cases of patients treated in intensive care unit(ICU) from January,2014 to January,2016 were selected and randomly divided into control group and observation group (90 cases in each group).Both groups were given omeprazole to prevent and treat stress-induced gastrointestinal mucosal injury,the control group were given conventional dose,and the observation group were given large dose.After 3 days of treatment,changes of gastric acidity,changes in blood parameters,gastric blood occult blood test,hemostasis effects and incidence of adverse reactions between the two groups before and after treatment were compared.Results After treatment,the gastric acidity of the two groups significantly increased,and that of the observation group increased more significantly.The acid inhibition rate(with gastric acid pH≥6 as effective),blood parameters,negative rate of gastric blood occult blood test and total effective rate of the observation group were significantly higher than those of the control group,difference was statistically significant (P<0.01).There was no obvious and serious adverse reactions in the two groups after the treatment.Conclusion High-dose omeprazole can effectively prevent and treat stress-induced gastrointestinal mucosal injury and the resulting bleeding symptoms without significant safetyproblems.Thus,it is worthy of clinical application.%目的对比分析不同剂量奥美拉唑防治应激性消化道黏膜损伤的效果.方法选择2014年1月~2016年1月重症监护室(ICU)收治的180例患者,随机分为对照组和观察组(各90例).两组患者均给予奥美拉唑以预防和治疗应激性消化道黏膜损伤,其中对照组给予常规剂量,观察组则给予大剂量.治疗3 d后,对比两组患者治疗前后胃酸酸碱度变化水平、血液指标变化、胃液潜血试验、止血效果及不良反应的发生率.结果治疗后两组患者胃液酸碱度均明显升高,且观察组上升更为显著;观察组患者抑酸率(以胃酸pH≥6为有效)、血液各项指标、胃液潜血试验阴性率、治疗总有效率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);两组接受治疗后均未出现严重的不良反应.结论大剂量奥美拉唑能有效预防和治疗应激性消化道黏膜损伤及其导致的出血症状,且无显著的安全问题,值得临床应用推广.【期刊名称】《右江医学》【年(卷),期】2017(045)002【总页数】4页(P202-205)【关键词】奥美拉唑;剂量;应激性消化道黏膜损伤【作者】潘素华;张丽;何建生;毛可珍【作者单位】广西来宾市人民医院消化内科,来宾 546100;广西来宾市人民医院消化内科,来宾 546100;广西来宾市人民医院消化内科,来宾 546100;广西来宾市人民医院消化内科,来宾 546100【正文语种】中文【中图分类】R57应激性消化道黏膜损伤主要是指在严重外伤、大手术、颅脑内外伤、大面积烧伤感染或休克等过程中，由于机体强烈的应激反应引起神经、体液以及内分泌功能紊乱，导致交感神经过度兴奋，从而促使儿茶酚胺和肾上腺皮质激素大量释放，使消化道血管明显收缩致使消化道黏膜原有的保护与损伤机制失衡，最终形成了以消化道溃疡或黏膜糜烂、坏死为特征的严重并发症[1]。
应激性溃疡PPT
目前的研究主要集中在应激性 溃疡的发病机制和治疗方法上， 未来的研究需要进一步探讨其 预防措施。
对应激性溃疡的病理生理机制 仍不完全清楚，需要深入研究 其发生、发展的分子机制。
另外，对应激性溃疡的早期诊 断和预后评估也是未来的研究 方向。
未来发展前景
随着对应激性溃疡的深入研究和新型治疗方法的探索，未来有望开发出更加有效的 预防和治疗策略。
食管胃底静脉曲张破裂出血
有肝炎、肝硬化病史，胃镜检查可见曲张静脉。
胃癌
有慢性胃炎病史，胃镜检查可见肿瘤。
并发症
出血不止
大量出血可导致休克，甚 至危及生命。
穿孔
溃疡深达浆膜层，可引起 胃穿孔或十二指肠穿孔。
幽门梗阻
溃疡反复发作可引起幽门 狭窄，导致呕吐、腹胀等 症状。
03
治疗与预防
一般治疗
休息与饮食
保证充足的休息时间，选择易消 化、营养丰富的食物，避免刺激
性、坚硬的食物。
补充水分
保持足够的水分摄入，预防脱水。
心理支持
提供心理支持，缓解紧张情绪，增 强患者战胜疾病的信心。
药物治疗
抑制胃酸分泌
使用质子泵抑制剂（PPI）等药物，抑 制胃酸分泌，减少胃酸对胃黏膜的刺 激。
保护胃黏膜
抗菌治疗
针对幽门螺杆菌感染等病因，进行抗 菌治疗，消除病因。
病例三：预防措施的成功应用
总结：预防应激性溃疡的措施可以有效降低患者并发 症的发生率，促进康复。
患者男性，35岁，因重症胰腺炎入院。入院后医生采 取一系列预防应激性溃疡的措施，包括常规抑酸、保 护胃黏膜、避免使用非甾体抗炎药等。患者未出现消 化道出血等并发症，顺利康复出院。
预防应激性溃疡的措施包括常规抑酸、保护胃黏膜、 避免使用非甾体抗炎药等。这些措施可以有效降低患 者消化道出血等并发症的发生率，促进患者康复。本 例患者入院后，医生采取一系列预防措施，最终患者 顺利康复出院。
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消化科 马应杰
医学ppt
1
应激（Stress）
是指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的 非特异性适应性反应。
烧伤 手术 感染 缺氧 强光
一定强度
特 组织坏死
异
性
化脓
反
应 酸中毒
噪音
非特异性适应反应
焦 虑
S恐tres血液s
重
惧 医学分布ppt
心 率 增 加
应激源不同表
现不同应激反
CRF 增加可促进适应，使机体兴奋或愉快感；但过量 CRF 增加会造成适应障碍，出现焦虑、抑郁和食欲不 振等。
CRF 能促进内啡肽的释放 CRF 促进 LC-NE 神经元的活性，与 LC-NE 轴形成交互
影响。
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7
应激的神经--内分泌反应
应激时糖皮质激素分泌增多的生理意义 GC 促进蛋白质分解和糖异生 ，保证重要器官
器官系统的功能与代谢变化
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5
应激的神经--内分泌反应
蓝斑 - 去甲肾上腺素能神经元（ LC-NE ） LC-NE 的主要作用是引起与应激相关的情绪反 应。其中枢整合部位（基本单元组成）主要位 于脑桥蓝斑，蓝斑是应激时最敏感的脑区
应激时 LC-NE 的中枢效应主要是引起兴奋、警 觉及紧张、焦虑等情绪反应。
医学ppt
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应激时机体的功能代谢变化
免疫功能变化
主要表现为两方面：
自身免疫病： HSP在自身免疫病的发生过程中 起一定作用，因为HSP携带抗原肽，诱导活化T细 胞等，引起自身免疫病。
免疫抑制：慢性应激时免疫功能低下，主要机制 HPA轴兴奋，GC 增加抑制炎症和免疫反应。
心血管系统的变化
基本变化为心率加快，心肌收缩力增加，心输出 量增加，血压升高。
应激时 LC-NE 的的外周效应主要表现为血浆肾 上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺浓度迅速增高， 介导一系列的代谢和心血管变化，如心功能增 强、血液重分布、血糖升高。
Hale Waihona Puke 医学ppt6应激的神经--内分泌反应
下丘脑 - 垂体 - 肾上腺皮质系统（ HPA ） 应激时， HPA 轴兴奋释放促肾上腺皮质激素释放因子 （ CRF ）， 使血浆糖皮质激素（ GC ）浓度的升高。 是应激时最核心的神经内分泌反应。
素释放激素、促甲状腺素。
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应激的细胞体液反应
急性期反应蛋白 （ acute phase protein, APP ）指炎 症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度于短时 间内（数小时至数天）迅速升高，这些蛋白质称为急 性期反应蛋白。属分泌型蛋白 另外，有少数蛋白在急性期反应时减少，称为负急性 期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、运铁蛋白等。
冠脉血流通常是增加的，精神应激在某些情况下 可引起冠脉痉挛。
交感—肾上腺髓质系统兴奋，降低心室纤颤的阈
值,可诱发心室纤颤，导致猝死。
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应激时机体的功能代谢变化
消化系统的变化 慢性应激时，食欲降低，也有时出现进食增加。 应激性溃疡和胃肠道消化、吸收、运动功能障碍等变
化。 胃肠血管收缩血流量减少，胃肠缺血。 血液系统的变化 血细胞：WBC数目增加，核左移，血小板增加，黏附
的葡萄糖供应。 GC 可提高心血管对儿茶酚胺的敏感性（ 表现
为对血压的维持起允许作用） GC 能抑制多种炎性介质和细胞因子的生成、
释放和激活 GC 还具有稳定溶酶体膜和减轻有害因素对细
胞的损伤作用。
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应激的神经---内分泌反应
其他激素反应 分泌增加的激素有：胰高血糖素、抗利
尿激素、 β- 内啡肽、醛固酮、生长激素。 分泌减少的激素有：胰岛素、促甲状腺
急性胃粘膜病变、应激性溃疡、急性糜烂性胃炎、 急性出血性胃炎等
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应激性消化道粘膜病变
SRMD发病率比较高，估计在 75%-100% 。造成威
胁的通常是大出血，病死率可高达 50% 。 病理改变:在发生应激情况后几小时内若作胃镜检查几
乎所有病人均可发现胃粘膜苍白，有散在的红色瘀点 局限于胃底。显微镜检查可见粘膜水肿，粘膜下血管 充血，很少炎症细胞浸润。电镜检查多处上皮细胞膜 破坏，有的地方整片上皮细胞脱落，暴露其下的粘膜 固有层。发生应激情况24～48小时后，粘膜多发性糜 烂、单个的或多发性的溃疡，溃疡的直径可达 2cm 。 周围无水肿、炎性细胞浸润或纤维化。显微镜下可见 粘膜有局限性出血和凝固性坏死，周围无炎性细胞浸 润或纤维化。应激性溃疡多发生在胃底。
热休克蛋白（Heat shock protein, HSP）, 又称应激蛋 白，非分泌型蛋白. 1 ）结构性 HSP ：正常时存在细胞内，是细胞的结构 蛋白。其基本功能是帮助新生的蛋白质进行正确的折 叠、移位、维持以及降解。 2 ）诱生性 HSP ：在应激时可以诱导生成或合成增加。 其基本功能与应激时受损蛋白质的修复或移除有关， 保护细胞免受严重损伤，加速修复，从而提高细胞对 应激原的耐受性。
疲劳疼痛 严重疾病 细菌病毒 寄生虫等
重大打击 环境改变 人际不和 医学情pp绪t 变化
3
应激反应的基本表现
应激源
神经-内分泌反应 CA、GC增加
细胞体液反应 AAP、HSP增加
器官系统的功能与代谢变化
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4
应激反应的基本表现
应激源
神经-内分泌反应 CRF、GC增加
细胞体液反应 APP、HSP增加
应
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应激源（stressor）
应激原是指引起应激反应的各种刺激因素：外环境因素、机体的内在因素 （疾病）、心理社会环境因素。
躯体应激由理化、生物因素引起；
心理应激由社会、心理因素引起。
温度变化 剧烈振动 不良照明 活动限制
饮食 毒咖 物 烟啡酒
药 化学
物
应激源
工作压力 生活压力 政治经济 文化道德
增加，抗感染增加。 血浆：纤维蛋白原等凝血因子增加，血浆纤溶酶原增
加，抗凝血酶III 增加，抗损伤出血。也促进血栓， DIC的发生。慢性病人常发生贫血。
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应激性消化道粘膜病变的定义
应激性消化道粘膜病变（SRMD)，是指机体在各 类严重创伤危重疾病等严重应激状态下，发生的急 性消化道糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出 血、穿孔，并使原有病变恶化。是最常见的应激相 关疾病。
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胃 粘 液
粘 膜 屏 障
粘液颗粒
胃液
胃粘液层
医学ppt
上皮细胞
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SRMD发病机制