阿尔茨海默病患者表现帕金森病样临床特征的机制
阿尔茨海默病临床诊疗指南
认知功能。常用药物包括多奈哌齐、卡巴拉汀等。
NMDA受体拮抗剂
02
通过拮抗NMDA受体，减少神经元损伤和死亡，从而延缓病情
进展。常用药物为美金刚。
其他药物
03
如脑代谢激活剂、抗氧化剂、抗炎药物等，可根据患者具体情
Байду номын сангаас
况选择使用。
非药物治疗
01
02
03
认知训练
通过一系列认知训练任务 ，提高患者的注意力、记 忆力、语言能力等认知功 能。
饮食调整
根据患者的营养需求和饮食偏好 ，制定个性化的饮食计划，保证 摄入足够的能量和营养素。同时 ，鼓励患者多食用富含抗氧化物 质和健脑成分的食物，如深色蔬 菜、水果、坚果等。
营养支持
对于存在营养不良或吞咽困难的 患者，可给予肠内或肠外营养支 持，以保证患者的营养需求得到 满足。
PART 05
长期照护与康复计划
鉴别诊断
阿尔茨海默病需与其他导致认知障碍的疾病进行鉴别，如血管性痴呆、帕金森病痴呆、路易体痴呆等。通过详细 的病史询问、体格检查和实验室检查，有助于准确鉴别不同类型的痴呆。
PART 03
治疗原则与策略
REPORTING
药物治疗
乙酰胆碱酯酶抑制剂
01
通过抑制乙酰胆碱酯酶，提高大脑中乙酰胆碱水平，从而改善
创新药物研发动态
疾病修饰治疗药物
研发能够减缓或阻止阿尔茨海默病病程进展的药物，如针 对β-淀粉样蛋白的药物、抗炎药物等。
症状改善药物
开发能够改善阿尔茨海默病患者认知功能、精神行为症状 的药物，如乙酰胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂等。
中药及天然产物研究
挖掘中药及天然产物中具有神经保护、抗氧化、抗炎等作 用的成分，为阿尔茨海默病治疗提供新的候选药物。
阿尔茨海默病和帕金森
神经系统疾病是指发生于中枢神经系 统、周围神经系统、植物神经系统的以感 觉、运动、意识、植物神经功能障碍为主 要表现的疾病。其中, 发病率较高、危害 较为严重的是中枢神经系统疾病, 如阿尔 茨海默病（AD）、帕金森病( PD )、脑 卒中(St r o k e ) 、癫痫(E p ile p s y ) 和脑肿瘤(B r a in tu m o r s ) 等, 其发病 多与人口老龄化有关。
基因突变学说
AD 的相关突变基因有21 号染色体上的APP 基因,14 号染色 体上的早老素1 基因和1 号染色体上的早老素2 基因,19 号染 色体上的载脂蛋白E 基因。 （1）APP 基因,该基因突变会导致APP 异常水解而生成毒性Aβ。 （2）早老素基因(PS) ,早老素PS1 和PS2 的突变参与了AD的SP 和NFT的形成。PS 的病理作用是促进Aβ沉积,损伤线粒体,产 生自由基,导致钙稳态失调,增加Tau 蛋白磷酸化及释放调亡因 子和提高糖原合成激酶( GSK23β) 活性而诱导细胞凋亡。有 研究报道,具有PS21 基因缺陷的个体均患AD ,早发型家族性AD 中有70 %～80 %是由PS21 引起的 （3）载脂蛋白E 基因,等位基因ε4 增加或ε2 减少,会导致载 脂蛋白E 的异常表达。载脂蛋白E(Apo E) 可促进Aβ形成,减 少Aβ清除,促进tau 高度磷酸化和形成双股螺旋细丝以及使乙 酰胆碱合成减少。
淀粉样肽假说
目前普遍认同的AD 主要发病机制:具有神经毒性的 Aβ在脑实质沉积, 启动病理级联反应, 形成NFT ,导致 广泛的神经元丢失。脑组织的破坏导致功能的损害,出现 痴呆症状。 Aβ沉积所形成的SP是AD的主要病理学特征。膜内淀 粉样前体蛋白(APP) 为Aβ的前体蛋白,APP的水解主要在 内吞小体-溶酶体系统内进行，与APP水解有关的分泌酶 有α、β、γ三类。APP有770 个氨基酸残基,若先由α分泌酶在687 位点水解,再由γ-分泌酶在711/713 位点 水解,则不会产生淀粉样肽Aβ;若先由β-分泌酶在671 位点水解,再由γ-分泌酶在711/ 713 位点水解,则会产 生Aβ40 和Aβ42 。其中Aβ40 是主要形式,而Aβ42 则 是致病形式,能沉淀形成SP 。
帕金森疾病诊疗知识考核试题与答案
帕金森疾病诊疗一、单项选择题1. 帕金森病最显著的特征，是黑质纹状体中( )含量减少[单选题] *A. 乙酰胆碱B. 肾上腺素C. 5-羟色胺D. 多巴胺√2. 罗替高汀对( ) 受体亲和力强[单选题] *A. 多巴胺受体D1B. 多巴胺受体D2C. 多巴胺受体D3√D. 多巴胺受体D44. 帕金森病的症状进展过程包含有前期阶段、早期运动阶段、早期-中期阶段、晚期阶段，下面哪种症状是在前期阶段就有出现( ) [单选题] *A. 疲劳B. 焦虑C. 睡眠障碍√D. 认知障碍5. 根据UK脑库标准，出现以下哪一项特征就可以排除为帕金森病( ) [单选题] *A. 严重的左旋多巴导致的异动症B. 静止性震颤C. 对左旋多巴的治疗反应非常好(70-100%)D. 用大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收障碍)√6. 四肢在静止状态时抖动最明显，但睡觉或有意识地移动四肢时症状却会消失，颤抖频率介于4-6 Hz,以上描述的是帕金森病的( )症状[单选题] *A. 静止性震颤√B. 运动迟缓C. 肌强直D. 姿势/平衡障碍7. 帕金森病是一种神经退行性疾病，主要是由( )的多巴胺神经元逐渐减少(＞50%出现症状)引起的A. 下丘脑前核B. 黑质致密区√C. 基底神经节D. 中脑-边缘DA系统8. 关于帕金森病的运动症状中运动迟缓描述不正确的是( ) [单选题] *A. 面部表情肌少动，表现为面无表情、眨眼少、双眼凝视B. 起步犹豫，双足似乎粘在地上，或行走时突然出现短暂的不能迈步，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动√C. 书写字体越写越小D. 口、咽、腭肌运动徐缓时，表现为语速变慢，语音低调，引起的构音不全、重复言语、口吃9. 不属于帕金森病的运动并发症-异动症的是( ) [单选题] *A. 肌张力障碍B. 双相异动症C. 剂峰异动症D. 尿频√10. 关于帕金森病患者的治疗现状描述正确的是( ) [单选题] *A. 有充足的时间对患者进行诊断和治疗B. 治疗上倾向于优先考虑非运动症状的治疗C. 缺乏对帕金森病的全程管理√D. 对疾病的认识性好11. 麦角类药物因为( ),因此，目前已不主张使用[单选题] *A. 严重的肝毒性B. 药物相互作用多C. 可导致心脏瓣膜病变和肺胸膜纤维化√D. 可导致恶心，呕吐及血压升高12. 下列哪种药物是和肝毒性有关( ) [单选题] *A. 恩他卡朋B. 左旋多巴C. 托卡朋√D. 卡比多巴13. 下列哪项更加符合帕金森病患者的治疗需求( ) [单选题] *A. 改善运动症状和非运动症状B. 只改善非运动症状C. 改善运动并发症和实现生活的独立性D. 改善运动症状、改善非运动症状、改善运动并发症和实现生活的独立性√14. 下列哪项描述的症状不属于运动并发症已出现( ) [单选题] *A. 服用左旋多巴一段时间后，药效持续时间明显缩短B. 服用左旋多巴后症状显著改善，忽而出现肌僵直、运动不能，忽而又活动正常，一日中反复出现多次C. 服用左旋多巴一段时间后，出现手足简单重复的舞蹈样动作D. 服用超过>400mg的左旋多巴出现一定程度的恶心、呕吐现象√15. 在正常情况下黑质多巴胺能神经元连续放电，( )内DA浓度处于相对稳定的水平，形成对DA受体的连续稳定刺激[单选题] *A. 基底核B. 纹状体√C. 尾状核D. 苍白球16. 持续多巴胺递送（CDD）是通过尽可能恒定的方式给药，来减少PD患者的运动波动，而不管药物半衰期长短，理论上以下不能实现持续多巴胺递送的给药方式是( ) [单选题] *A. 皮下输注阿朴吗啡B. 十二指肠持续输注左旋多巴C. 罗替高汀持续透皮给药系统D. 速释剂型√17. 减少左旋多巴给药剂量，增加给药次数能减少部分患者的血药浓度波动，但不能避免血药浓度波谷出现，且患者易( ) [单选题] *A. 反复出现不可预测的“关”期√B. 反复出现不可预测的“开”期C. 出现剂峰现象D. 出现肌张力障碍18. 早期PD治疗的首要目标之一是( ) [单选题] *A. 预防运动并发症√B. 治疗运动并发症C. 改善非运动症状D. 处理运动并发症和非运动症状19. 下列选项中不属于帕金森病睡眠障碍的是( ) [单选题] *A. 失眠B. 快速动眼睡眠行为障碍C. 不宁腿综合征D. 起床困难√20. 下列哪项不属于帕金森病患者主诉的夜间症状( ) [单选题] *A. 睡觉时感到腿部不适,像绑在床上不能动B. 晚上睡不着，白天嗜睡C. 患者的手臂会不受控制，手会发抖，特别是当患者在休息的时候√D. 早上起来的时候不能动，起床困难，需要服药才能动21. 快速动眼睡眠期行为障碍(RBD)：是指患者在快速动眼睡眠(REM)期肌肉弛缓消失，同时出现与生动梦境相关、以复杂运动为特征的自发性行为障碍，下列哪项表现不属于RBD：( ) [单选题] *A. 睡眠中突然出现发声异常(如尖叫、咒骂、大笑等)B. 运动行为异常(如四肢挥动、拳打脚踢等)C. 梦境异常(常有梦魇，如试图摆脱他人或动物的追赶或攻击等)D. 腿不自觉的抖动√22. 晨起运动不能，多是由药效减退引起，下列哪项不属于晨起运动不能的主要表现：( ) [单选题] *A. 运动发起延迟B. 自发运动的缓慢(运动迟缓)C. 无法执行同步操作(如患者在回答一个问题时不能扣衣服)D. 不分场合的突然困乏思睡，出现不同程度、不可抗拒的入睡√23. 单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂是帕金森病治疗的常用药物之一，其作用机制是( ) [单选题] *A. 阻断多巴胺的降解√B. 促进多巴胺释放,阻断乙酰胆碱C. 阻断乙酰胆碱的作用D. 结合并激动多巴胺受体24. 中晚期PD患者定义为( ) [单选题] *A. Hoehn-Yahr I-II级B. Hoehn-Yahr IV-V级C. Hoehn-Yahr III-V级√D. Hoehn-Yahr III级25. 评估PD患者日常活动和运动功能的量表是( ) [单选题] *A. PDSSB. UPDRS II+III√C. PDQ-8D. NMSQ26. 晚期PD治疗的首要目标之一是( ) [单选题] *A. 预防运动并发症B. 治疗运动并发症C. 改善非运动症状D. 处理运动并发症和非运动症状√27. 下列哪项不是肌强直的表现( ) [单选题] *A. 当腕、肘关节被动运动时，检查者感受到的阻力增高是均匀一致的B. 躯干、四肢和颈部肌肉强直常呈现特殊的姿势，表现为头部前倾、躯干俯曲、肘关节屈曲、腕关节伸直、前臂内收、髋关节和膝关节弯曲C. 如患者合并有震颤，则在伸屈腕关节时可感到在均匀阻力上出现断续的停顿，如同齿轮转动一样D. 迈步后以极小的步伐越走越快，不能及时止步√28. 休息时尤其是夜间睡眠时出现的肢体难以忍受的不适感，须捶打或活动肢体方可缓解。
神经内科本科面试题及答案
神经内科本科面试题及答案一、选择题1. 脑卒中最常见的类型是：A. 脑出血B. 脑梗塞C. 蛛网膜下腔出血D. 短暂性脑缺血发作（TIA）答案：B2. 帕金森病的主要病理特征是：A. 多巴胺能神经元减少B. 阿尔茨海默斑C. Lewy小体D. 神经纤维缠结答案：C3. 癫痫的典型临床表现包括：A. 意识丧失B. 肌肉抽搐C. 口吐白沫D. 所有选项答案：D二、简答题1. 简述多发性硬化症（MS）的临床特点。
答案：多发性硬化症是一种慢性炎症性脱髓鞘疾病，主要影响中枢神经系统。
临床特点包括：多种不同的神经功能障碍，如视觉障碍、运动障碍、感觉异常、协调障碍、疲劳、膀胱和肠道功能障碍等。
病程呈波动性，有复发和缓解的阶段。
2. 描述急性脑梗塞的临床表现和治疗原则。
答案：急性脑梗塞的临床表现包括突发的局部神经功能缺损，如肢体无力、言语障碍、面部歪斜等。
治疗原则包括：尽快恢复脑血流，减少脑组织损伤；药物治疗，如溶栓治疗、抗血小板治疗；支持治疗，包括控制高血压、糖尿病等基础疾病；康复治疗，促进功能恢复。
三、案例分析题1. 患者，男性，58岁，因“突发右侧肢体无力3小时”来诊。
查体：神志清楚，右侧肢体肌力0级，右侧Babinski征阳性。
请问该患者最可能的诊断是什么？应采取哪些紧急处理措施？答案：该患者最可能的诊断是急性脑梗塞。
紧急处理措施包括：立即进行头颅CT或MRI检查以排除脑出血；如果确诊为脑梗塞，且在时间窗内（通常为发病后4.5小时内），可考虑溶栓治疗；给予抗血小板药物，如阿司匹林；密切监测生命体征，控制血压和血糖；准备进行血管再通手术，如有必要。
四、论述题1. 论述阿尔茨海默病（AD）的发病机制和治疗方法。
答案：阿尔茨海默病的发病机制复杂，涉及多种因素，包括β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常沉积形成老年斑、Tau蛋白异常磷酸化导致的神经纤维缠结、神经炎症、氧化应激等。
治疗方法目前主要是对症治疗，包括使用胆碱酯酶抑制剂如多奈哌齐、美金刚等改善认知功能；非药物治疗，如认知训练、物理治疗等；以及控制基础疾病，如高血压、糖尿病等，以减缓病程进展。
神经退行性疾病发病机制研究进展
神经退行性疾病发病机制研究进展神经退行性疾病是一类以神经元或其周围神经系统萎缩为特征的疾病，包括阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等多种疾病。
这些疾病不仅给患者带来了生理和心理上的极大痛苦，同时也给社会造成了严重负担。
因此，研究神经退行性疾病的发病机制成为了医学界的一项重要任务。
1. 阿尔茨海默病的发病机制阿尔茨海默病是神经退行性疾病中最常见的一种。
它的主要病理特征是β淀粉样蛋白斑块和tau蛋白神经原纤维缠结体的大量沉积。
近年来，科学家们主要关注以下三个方面的研究：（1）β淀粉样蛋白的沉积与清除β淀粉样蛋白沉积是阿尔茨海默病的主要病理特征之一。
研究表明，β淀粉样蛋白沉积是由于β淀粉样前体蛋白被不正确酶解而产生的。
β淀粉样蛋白清除通路相对复杂，有多种酶以及自噬和胶质细胞等多种机制参与，科学家们致力于深入研究这些清除机制以及它们之间的相互作用。
（2）tau蛋白异常聚集tau蛋白是一种存在于神经元轴突的蛋白质，它的异常聚集是阿尔茨海默病的另一个主要病理特征之一。
科学家们发现，tau蛋白聚集与细胞内丝裂素-依赖性蛋白激酶（CDK5）和允许核糖核酸释放的蛋白质（TDP-43）的异常激活有关，但具体机制仍需进一步研究。
（3）炎症反应的作用炎症反应已经被发现可以在阿尔茨海默病的发病中起到一定的作用。
众所周知，罹患各种慢性疾病如自身免疫性疾病、心血管疾病等，也会使炎症反应不断干扰细胞和组织功能的正常运作。
然而，这种疾病与炎症的关系是否具有因果性、如何影响中老年人的认知功能、怎样预防和治疗阿尔茨海默病都是有待进一步研究的问题。
2. 帕金森病的发病机制帕金森病是一种典型的运动神经元退行性疾病，主要病理特征是黑质多巴胺能神经元死亡。
关于帕金森病的发病机制，科学家们目前主要探索以下两个方面：（1）自噬的作用帕金森病的病理特征之一是黑质多巴胺能神经元的线粒体功能受损。
研究表明，线粒体运输受自噬调节，但帕金森病患者的自噬通路存在障碍。
神经内科论文
神经内科论文引言神经内科是研究和诊治各种神经系统疾病的学科，包括脑、脊髓、周围神经和神经肌肉接头的病变。
随着人口老龄化和现代生活方式的改变，神经系统疾病的发病率不断增加，给社会和个人健康带来了巨大的负担。
本论文将针对神经内科的一些重要领域进行探讨和分析，以期提供对于神经内科疾病的深入理解和有效管理。
1. 阿尔茨海默病的诊断与治疗阿尔茨海默病是一种随着年龄增长而发生的神经退行性疾病，是老年人最常见的病因之一。
本章将介绍阿尔茨海默病的临床表现和病理生理机制，并探讨目前用于诊断和治疗该疾病的常用方法和技术。
1.1 阿尔茨海默病的临床表现阿尔茨海默病的早期症状包括记忆力减退、注意力不集中和语言障碍等，随着病情的进展，患者还可能出现失语、失认、失用和失禁等症状。
本节将详细描述不同阶段阿尔茨海默病的临床表现特点，以便早期识别和干预。
1.2 阿尔茨海默病的病理生理机制阿尔茨海默病的发病机制涉及神经元的退行性变和淀粉样斑块的堆积。
本节将探讨β淀粉样前体蛋白和tau蛋白等与阿尔茨海默病相关的蛋白质异常积累的机制，以及炎症反应和氧化应激等因素在疾病发展中的作用。
1.3 阿尔茨海默病的诊断方法神经影像学检查和生物标志物分析是诊断阿尔茨海默病的重要方法。
本节将介绍磁共振成像（MRI）、脑电图（EEG）和脑脊液标记物（如Abeta42、tau和p-tau）等常用检查技术，并探讨它们在阿尔茨海默病诊断中的应用。
1.4 阿尔茨海默病的治疗方法目前尚无治愈阿尔茨海默病的方法，但有一些药物和非药物治疗措施可以缓解症状和延缓疾病进展。
本节将介绍乙酰胆碱酯酶抑制剂、N-甲基-D-天门冬氨酸（memantine）和心理疗法等常用治疗方法，并讨论其效果和安全性。
2. 中风的急救与康复中风是一种常见的脑血管疾病，常导致突发性神经功能缺失和生理功能障碍。
本章将介绍中风的病因和危险因素，探讨中风的急救和康复护理等关键问题。
2.1 中风的病因和危险因素中风的病因多种多样，包括脑梗死、脑出血和蛛网膜下腔出血等。
阿尔茨海默病和相关疾病临床诊断治疗指南
阿尔茨海默病和相关疾病临床诊断治疗指南一、痴呆【概述】痴呆(derIlerltia)是一组以多种认知功能缺陷(multiple cogrlitive deficit)为特征的获得性临床综合征，其程度足以影响患者的职业和社会活动。
痴呆可以是单病因，也可以是多病因的。
因病因和发病机制的不同，这些认知和非认知功能障碍或紊乱的诸多症状和体征也将以不同的顺序和组合出现，并构成不同的临床综合征。
痴呆的病程和预后因病因不同而异，进行性或静止性，也可以有所缓解。
【病因】(一)神经变性性痴呆(neurodegerleratiVe denxentias) 1．Alzheimer型痴呆。
2．额颞叶变性(frontotemporal lobar degeneration)或Pick复合体。
3．Lewy体痴呆。
4．后皮质痴呆。
(二)神经变性性疾病伴发痴呆1．帕金森病。
2．Huntington病。
3．皮质一基底节变性。
4．肌萎缩侧索硬化一痴呆。
(三)血管性痴呆(四)继发于其他疾病的痴呆1．常见病正常颅压脑积水；颅脑外伤；脑瘤；缺血和缺氧性脑病；感染性疾病，包括慢性脑膜炎、结核、真菌、寄生虫；HIV感染；Prion病如Creutzfeldt—Jacob病和新变异型CJD；神经梅毒；Whipple病；Lyme病；内分泌疾病，包括甲状腺功能低下、甲状旁腺和垂体疾患以及胰岛细胞瘤；营养缺乏，包括VitB12缺乏、叶酸缺乏、VitB1缺乏；代谢性疾病，电解质紊乱、肾功能和肝功能衰竭；Wilson病；胶原一血管炎，系统性红斑狼疮；颞动脉炎；风湿性血管炎；类肉瘤；肉芽肿性血管炎；肺疾患和其他，如梗阻性睡眠呼吸暂停综合征；慢性梗阻性肺疾患；边缘叶脑炎；放射诱发痴呆；透析性脑病等。
其中甲状腺功能低下和VitBl2和叶酸缺乏应作为常规检查予以排除。
2．致痴呆物质诱发的持续性痴呆(substance—induced pesisting dementia)主要有下列三类：①药物：抗癫痫药、镇静药、安眠药、抗焦虑药和鞘内注射氨甲蝶呤(methOtrexate)。
神经系统疾病的药物治疗新进展
神经系统疾病的药物治疗新进展近年来，神经系统疾病的发病率逐渐增加，给患者的身体和生活带来了巨大的痛苦，而药物治疗一直被认为是缓解病情和改善生活质量的重要手段。
随着科技和医学的不断发展，神经系统疾病的药物治疗也取得了新的进展。
本文将介绍一些神经系统疾病的药物治疗新进展。
一、帕金森病的药物治疗新进展帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病，以肌肉僵硬、震颤和运动障碍为主要临床特征。
目前，多巴胺激动剂被广泛应用于帕金森病的药物治疗中，如普拉立托（Pramipexole）和罗马西普林（Ropinirole）。
这些药物能够刺激多巴胺受体，增加患者脑部的多巴胺水平，从而减轻症状。
此外，最新的研究表明，新型多巴胺受体激动剂如阿片类受体激动剂及帕金森病耐药相关突变基因的调控能够更好地应对帕金森病的治疗。
二、脑卒中的药物治疗新进展脑卒中是由于脑血管破裂或者阻塞引起的脑组织损伤，通常导致运动、感觉和认知功能障碍。
药物治疗是脑卒中康复的重要手段之一。
近年来，组织型纤溶酶原激活剂（tissue plasminogen activator，tPA）的应用在急性缺血性脑卒中中取得了显著效果。
tPA通过溶解血栓，恢复脑血流，减少脑组织的损伤范围。
此外，还有一些新型的抗血小板药物如prasugrel、Ticagrelor等，对于预防或减少脑卒中再发具有较好的疗效。
这些药物的研发和应用，为脑卒中的药物治疗带来了新的希望。
三、阿尔茨海默病的药物治疗新进展阿尔茨海默病是一种进行性的神经系统疾病，其主要临床特点是记忆力丧失和认知功能下降。
目前，阿尔茨海默病的药物治疗主要包括胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬酰胺（memantine）。
这些药物通过增加脑内乙酰胆碱的浓度和调节谷氨酸的信号传导来减轻症状和延缓病情进展。
近年来，新型的针对β-淀粉样蛋白的药物如bazetamane、aducanumab等也逐渐在治疗阿尔茨海默病中发挥作用，这些药物可以清除脑内积聚的β-淀粉样蛋白并减缓病情的进展。
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阿尔茨 海 默 病 患者 表 现 帕金 森 病样 临床 特 征 的机制
张 巍 ， 拥 军 ，ａ — ｈ ｏ ｇ Ｈｏ ｇ ， 晓 民。 王 Ｊ ｕＳ ｙ ｎ ｎ 王
（ ． 首都 医科 大 学 附 属 北 京 天坛 医 院神 经 内科 ， 京 １ ０ ５ ； ． 国 国立 卫生 研 究 院 环 境 与健康 研 究所 １ 北 ０００２美 神 经 药 理 学 系 ， 囤 北 罗 莱 纳 州 ２ ７ ９ ３ 首都 医科 大学 生 理 学 系 ， 京 １ ０ ６ ） 美 ７０；． 北 ０ ９ ０
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中 图 分 类 号 ：Ｒ３ ２ ３ 文 献 标 识 码 ： Ａ 文 章 编 号 ： １ ０ ～ ９ ３ （ ０ ８ ０ — ３ ４ ０ ９．２ ０ ６２ ６ ２ ０ ） ５０ ３ — ４
Ａ ｅ ｈ ｎｉｔｃ Ｓ ｕ ｙ ｏ ｒ ｉ ｓ ｎ Ｄｉｅ ｓ －ｉ ｉ ｉ ａ ａ ａ ｔ ｒｓｉｓ Ｍ ｃ ａ ｓ ｉ ｔ ｄ ｆＰａ ｋ ｎ ｏ ｓ ａ ｅ ｌ ｋｅＣｌｎ ｃ ｌＣｈ ｒ ｃｅ ｉｔｃ ｉ ｔｅ ｔ ｉｈ Ａｌ ｈ ｉ ｅ ｉｅ ｓ ｎ Ｐａ ｉｎ ｓｗ ｔ ｚ ｅｍ ｒ Ｄ ｓ ａ ｅ
别 为 对 照 组 的 １ ４ 、５ 和 ３ ０ ， Ｏ ９ ２ ０ ０ ｉ Ｓ分 别 为 ４ 、 ５和 ８ Ｒ ４６ ４荧光 单 位 ， 对 照 组 比较 差 异均 具 统 计 学 意义 （ 与 均 Ｐ ０ ０ ） （ ） Ｐ ＯＸ ＜ ． １ ；３ 在 Ｈ 和Ｐ ＨＯＸ 小 鼠 ， ． 、 ． ０ ５ １ ０和 ２ ０＃ ｌＬ Ａ 组 Ｄ 能 神 经 元 摄 取 能 力 分 别 为 对 照 组 ． ｍｏ／ Ｂ Ａ
后 组 （ ＜ ０ ０ ， ＜ ００ ）Ｐ Ｐ ． ５ Ｐ ． １ ； ＨＯＸ一 小 鼠 Ｄ 能 神 经 元 胞 体 及 突 起 的 损 伤 明 显 重 于 Ｐ Ａ ＨＯＸ 小 鼠。 结 论 Ａ８
通 过 Ｐ Ｘ 从 功 能 及 形 态 上 激 活小 胶 质 细胞 ， 伤 Ｄ 能 神 经 元 ， 能 是 ＡＤ患 者 出现 Ｐ ＨＯ 损 Ａ 可 Ｄ样 临床 特 征 的机 制 ， 这 为 抑 制 小 胶 质细 胞 的 Ｐ ＨＯＸ 成 为 治疗 神经 变 性 疾 病 的新 靶 点 提 供 了一 定 依 据 。 关键词 ： ＿ ８淀粉 样 蛋 白 ；小 胶 质 细 胞 ；尼 克 酰胺 腺 嘌 呤二 核苷 酸 磷 酸 氧 化 酶 ；多 巴胺 能 神 经 元
吞 噬 细胞 氧化 酶 ， ＨＯＸ） 生 型 （ ＨＯ ） 其 基 因敲 除 （ Ｈ｛ ） 鼠 的 中 脑 神 经 元一 质 细 胞 、 经 元一 Ｐ 野 Ｐ Ｘ一 及 Ｐ ） 小 胶 神 星
形胶 质细 胞 和小 胶 质 细 胞 培 养 体 系 ：１ 检 测 多 巴胺 （ Ａ） 神 经 元 摄 取 能 力 ；２计 数 酪 氨 酸 羟化 酶 阳性 （ Ｈ ） （） Ｄ 能 （） Ｔ