12第十二章 休克

WBC在P选择素介导下沿内皮滚动，在TNF及IL-1作用下被激活，内皮ICAM-1 及E-选择素等粘附分子表达增多与内皮粘附，WBC表面L-选择素脱落，WBC释 放弹性蛋白酶和胶原酶，破坏血管基底膜，穿出血管进入炎症灶。
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2.促炎介质的泛滥
活化的炎症细胞释放大量炎症介质：如TNF、IL-1、IL-2、
特点：
DIC的发生
（1） 休克动因的作用
凝血途径
感染、创伤、内毒素等可同时激活内外
（2） 缺氧→酸中毒→损伤血管内皮细胞
（3） 血液流变学变化：血液粘滞度升高，处于高凝状态
（4） TXA2与PGI2失平衡
（5） MIC障碍，单核吞噬系统功能抑制
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主要临床表现
• 循环衰竭：Bp进行性降低及CVP降低，循环衰竭 • 毛细血管无复流现象：WBC嵌塞、Cap内皮肿胀
及DIC后微血栓堵塞管腔
• 重要器官功能障碍或衰竭：心、脑、肺、肾等
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DIC形成后对休克的影响（休克难治的机制）
（1） 微血栓阻塞通道→回心血量↓ （2） 血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了FDP 增加了血管的通透性） （3） 出血时血容量进一步↓ （4） 器官栓塞、梗死
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休克发展过程中微循环3期的变化
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失血失液、烧伤、创伤、感染、过敏、心衰、N刺激等。
二、血液动力学分类
低动力型 高动力型 （低排高阻型）（高排低阻型）
心输出量 外周阻力 皮肤 临床 苍白、冷湿 多见 高 温暖、潮红 感染性休克早期可见
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三、按休克发生的始动环节分类
血容量充足
正 常 血 液 循 环
心泵功能正常 血管容量正常
中国医科大学临床医药学院
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概
述
一、研究休克的历史概况
1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”； 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降； 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血 流——微循环障碍
二、概念
休克:多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微 循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功 能代谢严重障碍的全身性病理过程。
③R＞20次/分或PaCO2＜4.0kPa(32mmHg)
④WBC＞12×109/L或WBC＜ 4×109/L
具备以上4项中2项或以上即可判断发生了SIRS。
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SIRS的原因
1.严重感染：如腹腔内感染、胆道感染及创面感染等，
G-菌及其内毒素为主，亦有G+菌引起的外毒素。
肠屏障功能降低后肠道细胞转位。
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本期的代偿意义：
（1） 维持血压：
自身输血*
回心血量↑ 自身输液* ADH↑，ADS↑
CO↑（交感兴奋、HR↑心肌收缩力↑回心血量↑）
外周阻力↑
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（2） 血液重分布：
保证心脑的血液供应机制：
不同器官对CA的反应不一，皮肤，腹腔脏器、骨胳
肌、肾血管α-R密度高，对儿茶酚胺敏感度高，而
脑、冠状A血管的α-R密度低。
4. ET(endothelin)：生理水平低，存在于CNS和心血管系统，
在心源、感染及失血性休克时因缺血、缺氧及血小板聚集
及凝血酶和肾上腺素促进了ET的高表达，
ET 缩管作用强大, 尤对小A有选择性及正性心肌肌力作用。 ET与组织损伤正相关，与促进血管痉挛及心肌毒性作用 及促进细胞内钙超载有关。 ET在休克中的双重性：参与休克，促进ANP及降钙素基因 相关肽（CGRP）。
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“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使
小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心
血量和维持动脉血压。 “自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管 后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管， 以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。
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肾上腺素作用于受体-动静脉吻合支开放：
Cap灌注减少、PaO2降低、外周阻力下降。
2. ATⅡ(Angiotensin)：肾缺血激活RAS； 早期有代偿意义，晚期对机体不利。 3.ADH（Vasopressin)：循环血量低及晶体渗透压高(+)ADH 通过抗利尿及缩血管作用在休克早期起代偿作用。
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2.非感染性打击：如严重的出血、创伤、烧伤、胰腺炎、
缺血-再灌注损伤、免疫性器官损伤等。
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SIRS的病理生理变化与发病机制
1.播散性炎症细胞活化：炎症细胞活化后的变化： 1）细胞变形。 2）分泌炎症介质、溶酶体酶（弹性蛋白酶，组织蛋白酶） 3）细胞表面表达粘附分子或粘附分子被激活(见图12-4）
休克早期 休克期 前阻力＜后阻力； 扩张，淤血； “灌”“流”。 H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 休克晚期 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化。
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（2）舒张血管体液因子--多在休克期发挥作用
6.内啡肽： 存在于脑及肾上腺髓质和消化道。
作用是降低血压、减少心输出量和减慢心率及降低痛阈。
7. 降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide, CGRP)
内源性血管舒张剂，促进胃肠道血流和分泌、蠕动 。
缺血缺氧或休克时使小肠缺血或肠源性LPS刺激CGRP分泌， 参与低血压但对改善小肠供血有益。 8.NO：内皮细胞等多种细胞合成，扩张血管；
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病因和分类
一、病因分类
失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock)
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1、细胞膜的变化： 细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。表现为膜的损伤， 离子泵功能障碍，细胞水肿。 2、线粒体的变化
线粒体肿胀、致密结构和嵴消失 线粒体呼吸功能障碍
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3、溶酶体的变化
组织蛋白酶
溶 酶 体 酶 酶性成分 胶原酶和弹性蛋白酶
细胞自溶
激活激肽系统 形成MDF
β-葡萄糖醛酸酶 吸引白细胞。
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 心率加快 心收缩力 加强 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低 汗腺 分泌 增加 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安
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皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷
脉搏细速 脉压减少
出汗
休克期 （淤血性缺氧期）
IL-6、IL-8及IFN、LT、PAF、TXA2、活性氧、溶酶体酶等
3.促炎-抗炎介质平衡失控
抗炎介质： IL-4、IL-10、IL-13及PGE2、PGI2、脂氧素、
NO和膜联蛋白-1等。
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代偿性抗炎反应综合征（compensatory antiinflammatory response syndrome, CARS)
1.组胺（Histamine)：缺氧酸中毒变态反应, 肥大C脱颗粒产生；
体循环微血管扩张, 肺循环微血管收缩,
Cap通透性增加，Bp降低，回心血量减少。 2. 5-羟色胺（5-HT）：内皮及肥大C在缺氧和CA刺激下释放；
微静脉收缩， Cap通透性增加，血小板聚集。
3. 激肽(kinin)：扩张血管,增加毛细血管通透性；
非酶性成分：肥大细胞脱颗粒，释放组胺、 cap通透性↑、
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第五节 休克时体液因子的变化与 全身反应
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2.体液机制
(1)收缩血管活性物质--多在休克早期发挥作用。
CA、ATⅡ、ADH、TXA2、LTs、MDF,ET等。 1.CA(Catecholamine)：
去甲肾上腺素和肾上腺素均能作用于受体-血管收缩；
灌少于流
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休克早期
（缺血性缺氧期）
水
特点： 机理： 1.维持血压，血压下降不明显或不下降； 痉挛、缺血； 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 毛细血管网关闭； 影响： 2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 3.组织缺血、缺氧。 前阻力后阻力； 少灌少流、灌少于流。
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二、炎症介质与全身性炎症反应综合症
• 全身炎症反应综合征（SIRS） • 概念：指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。
表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥至血浆并
在远隔部位引起全身性炎症。
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• 临床判断标准：1991年ACCP/SCCM讨论会上提出
①T＞38或T＜36 ℃
②HR＞90次/分
特点
痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。
机制
影响
代偿作用重要； 维持血压； 血流重分布 组织缺血、缺氧。
比休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
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第四节 休克的细胞损伤与细胞代谢障碍
一、细胞代谢障碍 （一）供氧不足、糖酵解加强 （二）能量不足，钠泵失灵、钠水内流 （三）局部酸中毒 高乳酸血症 MIC障碍，CO2排出↓ 二、细胞的损伤与凋亡 （一）细胞的损伤 （二）细胞的凋亡
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休克期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 脑缺血 神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀，出 19 现花纹
BP
少尿、无尿
休克晚期
麻痹性扩张； 微血栓形成； DIC形成机制： 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、 H+等； 不灌不流； 影响： 比休克期的影响更为严重； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； “无灌流”。 器官功能急性衰竭； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 休克转入不可逆。 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。 20