1110 钟杭美讲-1呼吸系统疾病心电图

全军心血管病研究所钟杭美第三军医大学新桥医院全军心血管病研究所2011.10.21全军心血管病研究所全军心血管病研究所心电信息检测中心一基本概念二肺心病心电图发生机理、心电图特点及诊断三临床意义主要内容全军心血管病研究所1. 呼吸系统疾病的基本概念：图1 肺部解剖图上呼吸道粘膜的血管极为丰富，血流量也大，它起着调节气道温度与湿度的作用。

图1、2图2 呼吸器官全军心血管病研究所 当有病毒或细菌感染时，长期吸烟或被动吸烟，图3大气环境污染，有害气体吸入或吸入过干过冷的空气时，1. 呼吸系统疾病的基本概念可影响纤毛的运动。

慢性的支气管炎症时，还可以使纤毛运动减退或消失，妨碍对异物的清除，图4 肺心病示意图 甚至可使吸入呼吸道的病原体、致癌物质及其它有害物质在气管、支气管内停留，这就是造成肺癌和其它肺部疾病的主要原因。

图4咯血2.呼吸系统疾病的常见症状胸疼和紫绀咳嗽咳痰喘息呼吸困难图5图6图7全军心血管病研究所全军心血管病研究所心电信息检测中心①急性上呼吸道感染与急性气管一支气管炎。

②慢性支气管炎与阻塞性肺气肿。

③肺原性心脏病。

④支气管扩张症。

⑤支气管哮喘。

3.呼吸系统疾病的主要疾病⑦肺癌。

⑥肺炎。

全军心血管病研究所全军心血管病研究所心电信息检测中心一基本概念二肺心病心电图发生机理、心电图特点及诊断三临床意义主要内容全军心血管病研究所慢性肺源性心脏病简称肺心病，是由于各种胸肺及支气管病变引起的肺循环阻力增高，逐渐致肺动脉高压，进而造成右室肥大，最后发生右心衰竭的一类心脏病。

图8二、肺心病心电图发生机理、心电图特点及诊断图8 正常心腔示意图全军心血管病研究所 肺心病的病因很多，任何可损害肺的通气、换气功能或直接影响血管的疾病均可导致肺心病。

其病因按原发部位的不同可分为三类。

①支气管肺疾病：最常见，主要是慢性支气管炎、阻塞性肺气肿（图9A ），占80％以上；其次为肺结核、支气管扩张、支气管哮喘（图9B ）等。

（一）病因图9B 哮喘示意图A（一）病因②胸廓运动障碍性疾病，主要是胸廓畸形，神经肌肉疾患等较少见。

图10③肺血管疾病，主要是肺栓塞，原发性肺动脉高压等非常少见。

图10胸廓畸形示意图由于肺动脉压逐渐增高，右心室压力负荷增大，进而导致右心室代偿性肥厚和扩张，容量负荷随之增大，右心房也相应发生改变。

图11在心电图上，可出现P 波异常（图12）和胸导联QRS 波及ST-T 等变化。

（二）肺心病心电图发生机理图12肺型P 波图13正常心房除极1. P波异常的发生机理：P波为心房除极波，前半部分代表右房除极，后半部分代表左房除极。

1. P波异常的发生机理：肺心病患者由右房内压力升高负荷过重，心房肌肥厚、缺血、退行性变，图14挤压或牵拉了房间束或结间束，从而影响房内传导，致P波形态高尖，即“肺型P波”。

由于最大P向量向下、向前，自左向右偏移，故“肺型P波”在Ⅱ、Ⅲ、aVF和右胸导联较明显。

图15图14肺心病结构图RA图15右房除极图图16男性，66岁。

临床诊断：肺心病全军心血管病研究所右房肥大（P电压＞0.25mV）ⅢⅡaVF全军心血管病研究所 2. QRS 波群异常的发生机理： 肺心病的主要病理基础是右室肥厚，故心电图诊断主要依赖QRS 波群的变化。

胸导联尤其是右胸导联是观察QRS 波群变化的主要导联。

在正常情况下，心室除极的起始向量指向右前方，随后相继转向左前及左后方，故V 导联呈rS 型。

图17（二）肺心病心电图发生机理图17A 正常人胸导联心电图的与电极位置全军心血管病研究所(1)QRS波群形态特征：V1导联呈qR、qr型，标志着右室的极度肥厚。

包括流出道、流入道、室间隔、右室游离壁均肥厚，其压力负荷和容量负荷均明显增加。

在正常情况下，室间隔的解剖位置与额面几乎平行，心室除极的起始向量指向前方，但在右室明显肥厚时，心脏沿长轴向左后顺钟向转位，其QRS起始向量指向左前方，因而投影于V1导联轴的负侧，形成q波。

V1导联呈R、RS型，为明显右室肥厚图形，系收缩期负荷过重所致。

肥厚的右室指向右前方的向量增大，出现高R波为主的QRS波形，同时在V5、V6导联上出现深S波。

2. QRS波群异常的发生机理全军心血管病研究所(1)QRS 波群形态特征：V 1导联呈qR 、qr型，标志着右室的极度肥厚。

包括流出道、流入道、室间隔、右室游离壁均肥厚，其压力负荷和容量负荷均明显增加。

在正常情况下，室间隔的解剖位置与额面几乎平行，心室除极的起始向量指向前方，但在右室明显肥厚时，心脏沿长轴向左后顺钟向转位，其QRS 起始向量指向左前方，因而投影于V 1导联轴的负侧，形成q 波。

V 1导联呈R 、RS 型，为明显右室肥厚图形，系收缩期负荷过重所致。

肥厚的右室指向右前方的向量增大，出现高R 波为主的QRS 波形，同时在V 5、V 6导联上出现深S 波。

17B图17B 正常人与心室肥大与电极位置心电图发生机理全军心血管病研究所(1)QRS波群形态特征：V1～V2导联呈QS、Qr、qr型，多见于重症病例或病情恶化时。

其机制为右室明显肥厚，显著顺钟向转位及肺气肿使膈肌下降，心肺趋向垂直所致。

V1～V5导联呈rS型为肺心病常见图形，是由于右室肥厚，明显顺钟向转位所致，但严重肺气肿也可出现类似图形。

图2. QRS波群异常的发生机理全军心血管病研究所图18男性.58岁.临床诊断:慢阻肺，肺心病心电图诊断:1.窦性心动过速2.电轴右偏3.肺性P波4.右室大(心脏顺钟向转位)全军心血管病研究所(2)QRS低电压：可出现于肢导联和胸导联，但常见于前者。

是肺心病常见的心电图变化。

但并非右室肥厚的特异表现，肺气肿、肥胖、心包疾病或全身浮肿等，也可出现。

2. QRS波群异常的发生机理全军心血管病研究所图19A正常QRS及T波发生原理(3)右束支阻滞：正常人也可出现右束支阻滞。

如果肺心病患者以往心电图正常，之后如出现右束支阻滞，则有助于诊断。

图19、20右束支阻滞多属病理性，常见于冠心病、心肌病、心肌炎等。

图19B右束支阻滞发生原理全军心血管病研究所图20男性. 77岁.临床诊断:肺心病心电图诊断:1.窦性心律2.肺性P波3.一度房室传导阻滞4.完全性右束支阻滞5.ST-T改变全军心血管病研究所3. ST-T改变ST-T改变为非特征性的。

肺心病的ST-T改变主要是右室负荷增加，引起右室肥厚的部分心电图表现。

ST-T改变主要在右胸导联和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上。

肺心病右胸导联多以R波为主(R、qR、qRS、RS)型，如出现T波低平或倒置则有意义。

图21全军心血管病研究所图21男性.78岁.临床诊断:肺心病心脏超声：1右房、右室增大，肺动脉增宽；2主动脉动度降低，主动脉瓣轻度反流，3三尖瓣局限性反流，考虑有肺动脉高压心电图诊断:1.窦性心律2.电轴显著右偏3.提示：右室大4.ST-T改变全军心血管病研究所4. 心律失常：肺心病患者中的心律失常是病情发展过程中失代偿期的常见表现之一，心律失常的类型是多种多样、可变的，同一患者可有不同类型的心律失常。

其心律失常类型以房性心律失常最多，图22、23其次是窦性心动过速，再次是室性心律失常。

多数患者同时兼有两种以上心律失常。

心律失常发生率及严重程度与病情的严重程度相关性明显。

图22女性. 63岁.临床诊断:慢性肺心病全军心血管病研究所心电图诊断:1.窦性心律2.肺性P波3.房早(伴差传) 4.T波改变图23男性. 64岁.临床诊断:肺心病心电图诊断:心房颤动肺心病并发心律失常的原因 慢性低氧血症呼吸道反复感染 心肺功能衰竭电解质紊乱以及药物影响等有关其中尤以洋地黄中毒及利尿剂使用不当造成低血钾与心律失常的发生关系最密切。

肺心病所致心律失常的特征为阵发性和可逆性。

如果感染得到控制，缺氧和心功能得到改善，多1.“肺型”P波：◆P波形态在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联高尖，电压＞0.20 mV，或＞1 /2R，图24◆P波时间正常。

◆Ⅰ、aVL导联的P波双向或倒置。

【鉴别诊断, differential diagnoses】心动过速时伴P波振幅增大：运动时心率增快，P波振幅可达0.25mV以上，运动终止后，心率减慢，P波振幅恢复正常。

图25A、B图为非连续记录，A图记录于患者中午休息时，B图记录于患者早上活动时，窦性心律，P波形态在多导联高尖，P波振幅在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联≥0.25mV12导联AECG诊断：1窦性心律及窦性心动过速，2P波改变提示交感性“肺型P波”2. 心电轴右偏：额面QRS电轴≥+ 90°。

少数可出现电轴左偏，多为假性左偏，其心电图特点是Ⅰ导联呈RS型，SⅡ＞SⅢ，R aVR ＞RⅠ、aVL。

假性电轴左偏＜-60°者常合并右室肥厚。

SⅠ、SⅡ、SⅢ征也是右室肥厚的心电图特点之一，发生率约10%。

3. 重度顺钟向转位：V 1～V 5导联甚至V 6导联均呈rS 型。

4. 右束支阻滞：V 1(V 3R)导联呈rSr ′，rSr 或rSr ′S ′图型(或s 挫折)。

QRS 时间＜0.12s ，即所谓的“不完全性右束支传导阻滞”图型。

图26 此可能是早期右室肥厚向晚期过渡的中间型。

不一定是真正的右束支阻滞，是容量负荷过重合并室上嵴肥厚的结果，发生率为15%。

5.酷似陈旧性前间壁心肌梗死的QS 波形：V 1～V 2导联呈QS 、Qr 、qr 型。

图26、27图26前间壁心梗图27男性66岁。

肺心病.右房、右室大V1呈QS型V2( rSr` )V3～V6呈rS型V26. 肢导联低电压：各肢导联每个QRS正、负向波振幅相加绝对值应≥0.5 mV，如＜0.5 mV为肢导联低电压。

7. ST-T改变(1) Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段轻度下移，可能由于心房复极向量( Ta)增大所致。

(2) Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V3导联ST段明显下移，反映右心室肥大、劳损。

(3) 左胸导联出现恒定型ST段明显下移(水平型或下下垂型)，反映合并冠心病引起左心室缺血。

8. 心律失常：以房性心律失常最多见，如房性期前收缩、房性心动过速、心房颤动及心房扑动，其他如窦性心动过速、室性期前收缩、房室阻滞等。

图28当肺心病急性发作期由于缺氧，酸、碱中毒, 电解质紊乱等引起的心电图非特异性改变。

所以，肺心病与心电图异常改变具有很好的相关性，对临床诊断治疗肺心病具有重要的参考价值图28男性.72岁.临床诊断:慢阻肺心脏超声：1全心增大，以右房增大较明显，2主动脉动度降低，3三尖瓣前瓣稍增厚、局限性反流.心电图诊断:1.心房颤动2.频发室性早搏3.T波改变9.附全国肺心病会议制订的心电图诊断标准：慢性肺原性心脏病诊断标准(1980年第三次会议修订)。

(1)主要条件：①额面平均电轴≥+ 90°；②V1R /S≥1；③重度顺钟向转位(V5R /S≤1)；④Rvl + Sv5＞1.05mV；⑤aVR R /S或R /Q≥1；⑥V1～V3呈Qs、Qr、qr(需除外心肌梗死)；⑦肺型P波：P波电压≥0.22mV；电压≥0.2mV ，呈尖峰型，结合P电轴＞+ 80°；当低电压时P波电压＞1 /2R，呈尖峰型，结合电轴＞+ 80°。