消化性溃疡临床研究进展
消化性溃疡
一、发病率及流行情况
在非H.pylori感染者中，每年消化性 感染者中， 在非 感染者中 溃疡的发病率很低， 溃疡的发病率很低，约0.1％ ～0.3 ％。 ％ 感染者中， 在 H.pylori感染者中，每年溃疡的 发病 感染者中 率约1％。比未感染者高6 率约 ％。比未感染者高 ～10倍。在 ％。比未感染者高 倍 H.pylori阳性的人群中，消化性溃疡的发 阳性的人群中， 阳性的人群中 ％，是 病率约 1％ ～6 ％，是 H.pylori阴性人群 ％ 阴性人群 发病率的 4～10倍。 ～ 倍
胃十二指肠粘膜屏障
溃疡形成
H.Pylori感染导致溃疡的发病机制 感染导致溃疡的发病机制
1.H.pylori－胃泌素－胃酸学说 －胃泌素－ 幽门螺杆菌感染通过直接或间接 炎症细胞因子）作用于G细胞 细胞、 细 （炎症细胞因子）作用于 细胞、D细 胞和壁细胞导致胃酸分泌增加。 胞和壁细胞导致胃酸分泌增加。 2.十二指肠胃上皮化生学说 十二指肠胃上皮化生学说 十二指肠球部溃疡多位于有胃上皮 化生处。 化生处。
3. 节律性 十二指肠溃疡的疼痛常 在两餐之间发生， 在两餐之间发生，持续不减直至下餐进 食或服制酸药物后缓解。 食或服制酸药物后缓解。胃溃疡疼痛的 发生较不规则，常在餐后1小时内发生， 小时内发生， 发生较不规则，常在餐后 小时内发生 小时后逐渐缓解， 经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食 ～ 小时后逐渐缓解 后再出现上述节律。 后再出现上述节律。
5.老年人消化性溃疡 胃溃疡多见，溃疡 老年人消化性溃疡 胃溃疡多见， 直径常可超过2.5cm，且多发生于高位胃体 ， 直径常可超过 的后壁或小弯。易并发大出血，常难以控制。 的后壁或小弯。易并发大出血，常难以控制。 易误诊为胃癌。 易误诊为胃癌。 6.无症状型溃疡 15%无明显症状， 无症状型溃疡 无明显症状， 无明显症状 作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现。 作胃镜或 线钡餐检查时偶然被发现。 线钡餐检查时偶然被发现 以老年人多见。 以老年人多见。
关于胃溃疡研究进展分析
遗传因素
胃溃疡的发病与遗传因素密切相关。家族研究发现，如果家 族中有胃溃疡患者，其他成员的患病风险也会增加。
遗传因素可能影响个体对环境因素的易感性，如幽门螺杆菌 感染、饮食、生活习惯等，从而增加患胃溃疡的风险。
其他因素
其他因素如饮食不规律、暴饮暴食、过度劳累、精神压力 过大等也可以增加患胃溃疡的风险。
胃溃疡的主要病理表现为胃黏膜的缺损，形成圆形或椭圆形 的溃疡，可引起上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐、出 血等症状。
胃溃疡的分类
1
根据发病机制，胃溃疡可分为急性溃疡和慢性 溃疡。
2
急性溃疡通常继发于应激状态，如严重创伤、 大手术后等，常常症状较重，但愈合较快。
3
慢性溃疡则病程较长，易反复发作，愈合较慢 ，严重时可引起出血、穿孔、癌变等。
近年来，随着对胃溃疡病因和发病机制的深入了 解，治疗方法得到了不断的改进和完善，包括药 物治疗、内镜治疗和手术治疗等。
研究表明，吸烟、饮酒、饮食不规律、药物刺激 等因素也可能对胃溃疡的发生产生影响。
研究还发现，某些益生菌和维生素对胃溃疡的预 防和治疗也有一定的作用，这也为未来的研究提 供了新的方向。
VS
血清学检测
通过检测患者血清中的相关标志物，可以 辅助诊断胃溃疡，特别适用于无法进行胃 镜检查的患者。
新型治疗方法
药物治疗
除了传统的药物治疗，如质子泵抑制剂和抗生素外，近年来还出现了一些新型药 物，如抗幽门螺杆菌疫苗和抑制胃酸分泌的新型药物。
内镜治疗
对于严重的胃溃疡，可以考虑进行内镜下治疗，如内镜下切除、止血、注药等， 以提高治疗效果并减少并发症。
实验室检查
血液和大便检查可发现是否存在 幽门螺杆菌感染等引起胃溃疡的 病因。
幽门螺旋杆菌所致消化性溃疡治疗研究进展
幽门螺旋杆菌所致消化性溃疡治疗研究进展一、本文概述幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，简称H.pylori）是一种革兰阴性、微需氧的细菌，自1983年被首次发现与慢性胃炎和消化性溃疡有密切关系以来，已成为全球公认的消化性溃疡的主要病因。
随着医学研究的深入，对H.pylori所致消化性溃疡的治疗策略也在不断更新和完善。
本文旨在综述近年来H.pylori所致消化性溃疡治疗的研究进展，包括新的治疗方法、治疗策略的优化以及耐药性的应对策略等方面，以期为提高消化性溃疡的治疗效果提供理论支持和临床指导。
本文将首先回顾H.pylori感染与消化性溃疡之间的病理生理学关系，为后续治疗策略的探讨提供基础。
接着，将重点介绍近年来在H.pylori根除治疗方面的研究成果，包括新型抗生素的开发、联合用药方案的优化以及个体化治疗策略的探索等。
本文还将关注H.pylori根除治疗后的消化性溃疡复发问题，以及针对耐药菌株的治疗策略。
将展望未来的研究方向，以期为临床提供更为有效、安全的消化性溃疡治疗方案。
二、幽门螺旋杆菌的生物学特性幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，简称H. pylori）是一种微需氧的革兰氏阴性菌，属于螺杆菌属，是人类胃肠道中最常见的细菌病原体之一。
其独特的生物学特性使其成为消化性溃疡的主要诱因之一。
H. pylori具有高度的适应性和生存能力，能够在酸性、高盐、低氧的胃环境中生存并持续感染宿主。
H. pylori的生命周期包括粘附、定植、生长和脱落等阶段。
其通过鞭毛结构运动，以粘附素等蛋白介导紧密粘附于胃黏膜上皮细胞，进而通过一系列复杂的机制破坏细胞结构，引发炎症和免疫反应。
H. pylori还能产生尿素酶，分解尿素产生氨，从而中和胃酸，为其在胃内生存创造有利环境。
H. pylori的基因组相对较小，但编码的蛋白种类丰富，其中包括多种与致病性相关的蛋白，如细胞毒素相关蛋白（CagA）、尿素酶、粘附素等。
消化性溃疡临床研究进展
消化性溃疡临床研究进展消化性溃疡是消化系统的多发病，而且属于世界性、全世界性的常见病。
该疾病属于慢性疾病，具有自然减缓、反复发作的特点，人群患病率较高。
消化性溃疡之所以被临床重视，不仅是其发病率高，更重要的是其会发生出血、穿孔、肠阻塞等严重并发症[1]。
随着对消化性溃疡病因、发病机制、诊疗技术的不断研究，消化性溃疡的医治效果显著提高，其各类并发症发生率有所降低，大大提高了患者的生活质量。
本文就消化性溃疡临床研究进展综述如下。
中国论文网/1/1消化性溃疡病因、发病机制消化性溃疡的发生与多种因素相�P，一般以为是由于胃粘膜的损害因素与防御因素之间失衡造成的，在胃粘膜损害因素大于防御因素时，就会发生溃疡病，加上精神因素、遗传因素和其他因素的参与，组成了溃疡病发生的复杂致病机制[2]。
胃酸和胃蛋白酶的主导作用初期消化性溃疡被认为与饮食、应激因素有关。
随着不断的发展，提出无酸便无溃疡的观点，因此人们认为消化性溃疡形成的主要因素是胃酸。
胃酸对消化道黏膜的作用通常只在正常黏膜防御、修复功能障碍时才会发生，胃酸可对胃粘膜直接损伤，也可与蛋白酶结合发挥消化作用，使胃酸成为损伤黏膜的主要攻击因子，而胃蛋白酶在高酸状态下具有强力的消化黏膜作用[3]。
幽门螺旋杆菌感染因素幽门螺旋杆菌（Hp）阳性患者溃疡病的风险是阴性者的3～10倍，Hp是消化性溃疡发病的主要原因，临床在给于抗胃酸分泌药物治疗后，溃疡愈合，但只是短期的疗效。
若根除Hp，溃疡复发率较低。
Hp会使胃窦部的pH值升高，则其胃泌素反馈性释放会增加，促进了胃酸的分泌，进而形成溃疡[4]。
此外，Hp感染后会导致多重炎性介质的释放，炎性介质会在胃排空时进入十二指肠，进一步造成十二指肠黏膜损伤。
黏膜屏障损害胃粘膜自身具有抵御各种物理化学损伤的功能[5]。
目前，多种药物会造成胃粘膜损伤，例如常见的镇痛药、抗癌药、部分抗生素、肾上腺皮质激素等，尤其是非甾体抗炎药（NSA IDs）是消化性溃疡的主要致病因素之一，其在消化道出血中具有重要的作用[6]。
消化性溃疡药的研究进展
２１ ０ ０年 Ｏ ７月 ・ 下半 月刊
哼 为现 远 教 厦 代程育
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消化性 溃 疡药 的研究进 展
郑 苏 江 苏省徐 州医）
３ １ 制酸 药 ．
与 胃内盐 酸作用形 成盐和水 ，使 胃酸 降低 。有
０ ｅ ｒ ｚ ｌ ｍｐ ａｏｅ
碳酸氢钠 、碳酸钙 、氧化镁 、氢氧化 铝、三硅 酸镁等 ，其治疗 作用在于 ：结合和 中和 降低 Ｈ的浓度 ，降低 胃蛋 白酶的活 性。从而解除 胃酸对 胃、十二指肠黏膜 的侵蚀及对 溃疡面 的刺
消化性溃疡 （ ｅ ｔ ｃｕ ｃ ｒ ｐ ｐ ｉ ｌｅ ）主 要指 发生于 胃和十二指肠 的慢性溃疡，是一多发病 、常见病 “。溃疡 的形成有 各种 因素 ，
其 中 主 要 因 素 是 胃酸 和 胃蛋 白 酶 分 泌 过 多 、 幽 门螺 杆 菌 （ Ｐ Ｈ） 感染及胃黏膜保护作用下 降。
性 条 件 下 比奥 美 拉 唑 及 泮 托 拉 唑 均 稳 定 。
３ ２ １ １ 西 咪替 丁 （ ｉｅ ｉ ｉ ｅ 甲氰 脒 胍 ） ．．． Ｃｍ ｔｄｎ ，
３２ ２ ２ 兰 索 拉 唑 （ ａ ｓ ｐ ａ ｏ ｅ 兰 索 拉 唑 是 继 奥 美 拉 ．．． Ｌ ｎｏｒ ｚ１ ）
唑后 由武 田公 司开发 的世 界上第 ２个质 子泵 抑制剂类 抗溃疡 药 。１９ ９ ２年初 由武 田公 司和 Ｈ ｕ ｅ公司在法 国正式投放市场 。 ｏｄ １９ 年 ５月获 Ｆ Ａ批准后在美 国上市 。 ９５ Ｄ ３ ２ ２ ３ 泮托 拉唑 （ａ ｔｐ ａ ｏ ｅ 泮托拉 唑比奥美拉 唑有 ．．． Ｐ ｎｏｒ ｚｌ） 更 高的选 择性 ，在分子水平上 比奥美拉唑、兰索拉 唑作用 更 为准确 ，生物利用 率较奥美拉 唑提 高 ７倍 ，为 ７％ ５ 以上 ，在 酸
中医药治疗消化性溃疡的研究进展
从 而防 止 溃 疡 的 产 生 和 复 发 ， 可 能 是 其 促 进 溃 疡 愈 合 的 机 制 之 这
一
［１ １］
。
病率 甚 高 ， 由于 溃 疡 的 形 成 与 胃酸 及 胃蛋 白 酶 的 消 化 作 用 有 关 ， 称 之 故 为 消 化 性溃 疡 ， 主要 指 发 生 在 胃和 十 二 指 肠 球 部 的慢 性 溃 疡 ， 其 以反 复 发 作 和 有规 律 的上 腹 部 疼 痛 为 主 要 特 征 。 中 医 学 可 将 之 归 属 于 “胃脘 痛 ” “ 杂 ”、痞 满 ”、 吞 酸 ” 、嘈 “ “ 的范 畴 。一 般 病 程 较 长 ， 复 发 。 易
观察 ［ ］ 中 医 杂 志 ，０４，（ ７ ． Ｊ． ２０ ４ １ ）
［ 杨鲜丽 ， 宏娣． 昧黄芪汤治疗 消化性溃疡 ６ ７］ 陈 加 ７例 ［ ］ 陕 西 中 Ｊ．
医 ，０ ５，２ １ ） ２０ ２ （１ ．
陈汝 润 应 用 桂枝 加 芍 药 汤 加 黄 芪 （ 芪 ５ 黄 ０—１０ ， 枝 、 ０ｇ桂 白芍 、
光 明中医 ２１ ０ ０年 ３月 第 ２ ５卷 第 ３期
Ｃ Ｇ Ｍ Ｍａ ｈ２ １ ． ｏ ２ ． Ｊ ＭＣ ｒ ００ Ｖ ｌ ５ ３ ｃ
・５ １・ ４
中医药 治 疗 消 化 性 溃 疡 的研 究 进 展
王 海涛 河 南 中医 学院 ２ ０ ０ ７级研 究 生（ 州 ４ ０ ０ ） 郑 ５ ０ ８
［ 李连贞 ， ４］ 陈先 海 ． 医 药 防 治 Ｐ 中 Ｕ复 发 的 思路 与 方 法 ［ ］ 辽 宁 中 Ｊ．
医杂 志 ， ０ ０：７ ２０ ２ ．
过对 中医 药放 置 Ｐ Ｕ复 发 思 路 与 方 法 的 整 理 研 究 ， 为 改 善 脾 胃功 能 是 认 抗溃 疡 复发 的关 键 ， 助 正气 ， 善脾 胃功 能是 治 病 之本 。指 出抗 溃 疡 复 扶 改 发应 该 重 视整 体 与 局部 相 结合 ， 解期 与 发 作期 治 疗 相结 合 ， 此基 础 上 缓 在 主 张采 用健 脾 益 胃 ， 气 和 胃 ， 热化 湿 ， 血化 瘀 方法 。 调 清 活
消化系统疾病主要临床进展
消化系统疾病主要临床进展一、本文概述随着医学科学的飞速发展，消化系统疾病的临床诊断和治疗策略也在不断进步。
本文旨在全面概述近年来消化系统疾病的主要临床进展，涵盖疾病的预防、早期诊断、创新治疗方法和患者的长期管理等方面。
我们将深入探讨新兴技术在消化系统疾病诊断和治疗中的应用，以及这些进步如何改善患者的生活质量和预后。
通过对最新研究成果和临床实践的综述，本文旨在为医疗专业人士和患者提供关于消化系统疾病最新治疗方法和研究成果的全面了解。
在接下来的部分中，我们将详细讨论各种消化系统疾病，如胃食管反流病、胃炎、胃溃疡、炎症性肠病、肝病、胆石症、胰腺癌等的最新临床进展。
我们将重点关注这些疾病的病理生理机制、诊断技术的改进、创新药物和治疗方法的发展，以及患者的长期管理和生活质量改善等方面。
我们还将关注消化系统疾病的预防策略，探讨如何通过生活方式调整、饮食干预和早期筛查等措施降低消化系统疾病的发生风险。
本文将全面概述消化系统疾病的主要临床进展，以期提高医疗专业人士对消化系统疾病的认识和治疗水平，为患者提供更好的医疗服务和健康保障。
二、消化系统疾病的主要类型消化系统疾病是涉及胃肠道、肝胆胰脾等器官的一系列疾病的总称。
这些疾病的发生、发展与多种因素有关，包括遗传、环境、生活方式等。
近年来，随着医学研究的深入和临床实践的积累，对消化系统疾病的分类和认识也在不断深化。
胃肠道疾病：包括胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、结肠炎、克罗恩病等。
这些疾病常表现为胃痛、腹胀、腹泻等症状，严重影响患者的生活质量。
近年来，随着内镜技术的发展，胃肠道疾病的诊断和治疗水平得到了显著提高。
肝胆疾病：包括肝炎、肝硬化、肝癌、胆囊炎、胆结石等。
这些疾病可能导致肝功能异常、黄疸、右上腹疼痛等症状。
随着抗病毒药物的研发和免疫治疗的进步，肝胆疾病的治疗效果得到了明显提升。
胰腺疾病：如胰腺炎、胰腺癌等。
胰腺炎常表现为腹痛、恶心、呕吐等症状，而胰腺癌则是一种恶性程度较高的肿瘤。
消化性溃疡病的临床护理研究进展
消化性溃疡病的临床护理研究进展【摘要】消化性溃疡病是一种常见的消化系统疾病，主要发生在胃和十二指肠的黏膜层。
消化性溃疡病严重影响了患者的生活质量，并可能导致严重的并发症，如出血和穿孔。
因此，对消化性溃疡病的临床护理进行深入研究是非常有必要的。
本文旨在回顾消化性溃疡病的临床护理研究进展，以期提供指导临床实践的最新证据和护理干预策略。
【关键词】消化性溃疡病；临床护理；护理进展消化性溃疡病是一种常见的胃肠道疾病，它通常由胃酸和消化酶的不正常分泌以及黏膜屏障功能的受损引起，其对患者的生活质量和健康状态产生了重要影响[1]。
针对该疾病，临床护理的研究逐渐得到关注，能够深入了解消化性溃疡病的临床护理内容，旨在提供有效的护理干预措施，有助于提高患者的治疗效果和生活质量，减少患者的痛苦和并发症发生率提高患者满意度。
1消化性溃疡病概述1.1定义及分类消化性溃疡病是指胃和十二指黏膜发生的慢性非感染性疡。
根据溃疡发生的位置，可以将消化性溃疡分为胃溃疡和十二指肠溃疡。
胃溃疡发生在胃黏膜的部位，而十二指肠溃疡则发生在十二指肠黏膜的部位[2]。
根据流行病学调查数据显示，消化性溃疡病在全球范围内普遍存在，且患病率逐年上升。
据统计，发达国家的患病率约为1%—2%，而发展中国家的患病率可高达10%—15%。
饮食习惯、生活方式和遗传因素等均与消化性溃疡病的发生有关。
1.2病因及发病机制消化性溃疡病的病因和发病机制较为复杂且尚不完全清楚。
目前主要认为以下几个因素与其发病相关：胃酸和胃黏膜抵抗力失衡、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药物使用以及生活方式因素等。
胃酸和胃黏膜抵抗力失衡：胃黏膜的细胞和黏液层可以抵御胃酸的侵蚀，但当胃酸分泌过多或胃黏膜抵抗力下降时，溃疡易于形成。
幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌是一种常见的胃黏膜感染者，其感染可以引起炎症反应和黏膜损伤，进而导致溃疡的形成[3。
非甾体抗炎药物使用：长期和过量使用非甾体抗炎药物会对胃黏膜产生负面影响，增加溃疡的风险。
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消化性溃疡临床研究进展消化性溃疡是消化系统的多发病，并且属于世界性、全球性的常见疾病。
该疾病属于慢性疾病，具有自然缓解、反复发作的特点，人群患病率较高。
消化性溃疡之所以被临床重视，不仅是其发病率高，更重要的是其会发生出血、穿孔、肠梗阻等严重并发症[1]。
随着对消化性溃疡病因、发病机制、诊疗技术的不断研究，消化性溃疡的治疗效果显著提高，其各种并发症发生率有所降低，大大提高了患者的生活质量。
本文就消化性溃疡临床研究进展综述如下。
1消化性溃疡病因、发病机制消化性溃疡的发生与多种因素相關，一般认为是由于胃粘膜的损害因素与防御因素之间失衡造成的，在胃粘膜损害因素大于防御因素时，就会发生溃疡病，加之精神因素、遗传因素以及其他因素的参与，构成了溃疡病发生的复杂致病机制[2]。
1.1胃酸和胃蛋白酶的主导作用初期消化性溃疡被认为与饮食、应激因素有关。
随着不断的发展，提出无酸便无溃疡的观点，因此人们认为消化性溃疡形成的主要因素是胃酸。
胃酸对消化道黏膜的作用通常只在正常黏膜防御、修复功能障碍时才会发生，胃酸可对胃粘膜直接损伤，也可与蛋白酶结合发挥消化作用，使胃酸成为损伤黏膜的主要攻击因子，而胃蛋白酶在高酸状态下具有强力的消化黏膜作用[3]。
1.2幽门螺旋杆菌感染因素幽门螺旋杆菌（Hp）阳性患者溃疡病的风险是阴性者的3～10倍，Hp是消化性溃疡发病的主要原因，临床在给于抗胃酸分泌药物治疗后，溃疡愈合，但只是短期的疗效。
若根除Hp，溃疡复发率较低。
Hp 会使胃窦部的pH值升高，则其胃泌素反馈性释放会增加，促进了胃酸的分泌，进而形成溃疡[4]。
此外，Hp感染后会导致多重炎性介质的释放，炎性介质会在胃排空时进入十二指肠，进一步造成十二指肠黏膜损伤。
1.3黏膜屏障损害胃粘膜自身具有抵御各种物理化学损伤的功能[5]。
目前，多种药物会造成胃粘膜损伤，例如常见的镇痛药、抗癌药、部分抗生素、肾上腺皮质激素等，尤其是非甾体抗炎药（NSA IDs）是消化性溃疡的主要致病因素之一，其在消化道出血中具有重要的作用[6]。
机体内源性前列腺素缺乏是由于非甾体抗炎药抑制环氧合酶，因此在发挥抗炎作用的同时，还会干扰生理性血栓A2合成而产生胃肠损害作用[7]。
同时NSAIDs还会直接穿透胃粘膜屏障导致H+反弥散，抑制前列腺素合成，减弱黏膜的保护作用，造成胃粘膜损伤。
在这种情况下，会引起微血管紊乱，特别是黏膜的折叠部位，促进了炎症反应过程。
1.4遗传因素相关研究显示，溃疡病患者家族的高发病率，十二指肠溃疡患者的子女溃疡病发病率高于无溃疡子女。
同时消化性溃疡与血型有密切关系，O 型血患者溃疡发病率高于其他血型[8]。
1.5胃十二指肠运动功能异常十二指肠溃疡患者胃排空时间快于正常人，其肠腔内的pH值对胃反馈调节机制存在缺陷。
发生胃溃疡后，胃排空会延长，反流的胆汁酸、溶血卵磷脂会损伤胃粘膜，损伤的胃粘膜在胃酸、胃蛋白酶的作用下会发生胃溃疡[9]。
1.6精神因素精神因素会影响胰腺外分泌、胃排空、胃内分泌。
消化性溃疡患者发病前多处于焦虑、紧张等情绪状态下，并且慢性紧张、兴奋也会促进胃酸的分泌，增加溃疡的发生率。
2临床治疗的大变革消化性溃疡的治疗方法与原则是依据病因、发病机制来确定的。
例如胃酸、胃蛋白酶作用引起的消化性溃疡，临床应给予抑制胃酸分泌的治疗药物[10]。
H2受体拮抗剂的问世，临床治疗消化性溃疡有显著的改观。
随着各种药物的相继出现，使千百万消化性溃疡的患者得到了有效的治疗，也使其并发症如穿孔、出血的发生率大大降低。
H2-RA会选择性竞争结合胃壁细胞膜上的H2受体，从而抑制胃酸的分泌[11]。
同时H2受体拮抗剂对组胺刺激的酸分泌具有抑制作用，也可抑制胃泌素、乙酰胆碱刺激的酸分泌。
H2受体拮抗剂通过抑制胃酸分泌，增加胃液的pH，有效缓解胃粘膜的损伤，进一步保护胃粘膜屏障功能，实现临床的治疗目的。
总之，H2受体拮抗剂阻断作用强，治疗溃疡效果显著，对消化性溃疡的临床治疗具有重要的意义。
质子泵抑制剂（PPI）治疗消化性溃疡效果显著，主要作用是选择性抑制胃壁细胞中的H+-K+-ATP酶，以阻断胃酸分泌，实现抑制胃酸分泌的作用。
与H2受体拮抗剂对比，治疗消化性溃疡的治愈率高[12]。
PPI类药物治疗安全有效，但是长期使用可能会导致患者胃内细菌过度生长，增加感染的风险。
胃内低pH 环境一直被认为是机体重要的非特异性防御机制之一。
随着胃酸抑制剂的广泛使用，耐药病原体增加，故所用剂量、疗程不能超过达到预期转归的需要[13]。
PPI虽然可迅速缓解消化性溃疡症状，且在短期愈合。
但停药后复发率较高，因此对于幽门螺旋杆菌感染的消化性溃疡治疗，临床不主张单纯抑酸治疗，应给予常规Hp根治治疗。
临床对于Hp阳性的患者，不论是活动期，还是有无并发症史，均应给予Hp根除治疗[14]。
若细菌不能根除应及时调整药物，可以依据临床药敏试验结果选择敏感的抗生素治疗，直到检查Hp 为阴性。
目前，用于治疗幽门螺杆菌感染的药物主要包括抗生素、抑制胃酸分泌等，药物的敏感性与胃内pH、药物剂型、给药途径以及药物到达感染部位的浓度等因素相关。
当前，治疗一般有单药、二联、三联、四联等方案，三联是根除幽门螺旋杆菌的最有效方案[15]。
标准的三联治疗方案是奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素，或兰索拉唑、阿莫西林、克拉霉素，治疗7～14d，治疗临床疗效较差时可选择其他治疗方案。
3消化性溃疡复发临床药物治疗消化性溃疡以达到溃疡愈合的目的。
但是仍然要重视消化性溃疡复发问题。
3.1幽门螺杆菌幽门螺杆菌是导致消化性溃疡复发的主要原因。
临床对146例Hp阳性的十二指肠溃疡患者给予治疗后随访1年，Hp根除组溃疡复发率为0%，未根除组溃疡复发率为41.09%[16]。
3.2 NSA IDs 目前，临床对非甾体类药物广泛使用。
NSAIDs属于弱酸脂溶性药物，在胃酸环境中会溶解成非离子状态，药物通过胃粘膜进入细胞内，使细胞酸化，增加上皮黏膜细胞的通透性，进而会破坏黏膜屏障的稳定性，干扰细胞的修复和重建[17]。
3.3溃疡愈合质量溃疡的愈合质量直接关系到溃疡的复发，临床显示发现溃疡复发多在原来的位置或附近位置。
溃疡完全愈合是指修复、再生黏膜上皮组织具有完整的黏膜防御能力。
腺体结构、黏膜厚度未能完全恢复，将成为溃疡病复发的病理基础[18]。
3.4不良习惯消化性溃疡复发患者多数存在不良生活习惯，主要是吸烟、喝酒、进食生冷刺激性食物，饮食不规律。
正常胃粘膜具有保护功能，在不良饮食习惯的刺激下，会阻止黏膜的修复和重建，减少胃粘膜血流，导致胃粘膜防御机制受损，进而造成溃疡的复发[19]。
3.5治疗不规范临床多数患者在用药溃疡症状缓解后，不继续治疗，不重视医嘱，不能完成疗程治疗。
从而胃粘膜修复不完善，溃疡未完全愈合，其组织结构存在明显差异，增加了临床溃疡复发的病理基础[20]。
4消化性溃疡复发的预防影响消化性溃疡复发的因素很多，如治疗不规范、不良习惯、生活无规律、饮食不调、吸烟与酗酒等，因此去除和避免这些诱因对预防复发具有至关重要的作用。
4.1抗Hp治疗临床对于Hp阳性的患者，均应给予根除Hp治疗，通过根除Hp治疗，提高溃疡愈合质量。
4.2健康生活习惯戒烟、戒酒、合理饮食，禁食生冷刺激性食物，树立良好的生活习惯，并且保持良好的心态。
对频繁复发患者，应重复胃镜和病理检查，排除其他因素所致溃疡。
4.3药物治疗对于临床服用NSAIDs所导致的溃疡患者，可停用NSA IDs 药物，若原发病情不能停药患者，可更换环氧合酶抑制剂[21]。
4.4手术治疗尽管以往有大量报道手术能大大降低溃疡的复发率，但是临床仍然仅对维持治疗无效患者或者无法耐受的患者给予手术治疗。
5结语基于以上对消化性溃疡临床研究的综述，临床应高度重视消化性溃疡的临床治疗方案，明确消化性溃疡的发病原因，并对消化性溃疡病人提出预防复发措施，以减少消化性溃疡的复发。
同时了解消化性溃疡研究动态，推动和促进消化性溃疡防治工作的进展。
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