爱医资源-难治性心衰合并心源性休克的治疗
合并心源性休克急性心肌梗死患者的中西医结合治疗
合并心源性休克急性心肌梗死患者的中西医结合治疗心源性休克是导致急性周围循环衰竭、终末器官低灌注和低氧血症的一种低心排状态，是左心泵衰竭的极期表现。
由于左室收缩功能严重衰竭，不能维持其最低限度的心输出量而导致一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。
急性心肌梗死并发左室功能不全是心源性休克的最主要病因，病死率极高，国内、外均报道为50－70％，是目前急性心肌梗死救治中最棘手的问题之一。
急性心肌梗死并发心源性休克救治策略的发展经历了三个阶段。
第一个阶段，在规范化再灌注治疗时代以前，急性心梗合并心源性休克患者的住院病死率超过80％。
第二个阶段，进入急性心梗再灌注治疗时代，无论是溶栓治疗，还是更为先进的PCI治疗，以及急诊CABG手术治疗，根据SHOCK研究的结果，再灌注治疗虽然未能降低心梗合并心源性休克患者的30天住院死亡率，但能够明显改善6个月和12个月的预后；并且后续多项临床研究都证实了早期再灌注治疗对于改善预后的重要价值。
第三个阶段，旨在改善血流动力学的机械辅助装置的运用。
首当其冲的就是IABP，虽然根据SHOCK和IABP－SHOCK Ⅱ的研究结果，在早期再灌注治疗的基础上常规植入IABP并未显示患者获益，但是国内众多专家学者仍然推荐在前壁、广泛前壁心梗合并心源性休克救治中应该积极使用IABP。
2017年AHA公布了最新的心源性休克防治指南，提出了未来改善心梗合并心源性休克患者预后的主要策略在于机械辅助装置的更新换代和区域性救治网络的构建。
心肌梗死合并心源性休克的救治难度极大，死亡率极高，其根本原因在于其机制复杂，多种因素病理因素相互交织形成难以阻断的恶性循环。
除了经典的心梗后心肌顿抑理论，心输出量急剧下降，血压降低导致冠脉和外周血管灌注进一步下降；目前研究还更多着眼于心肌梗死后诱发的全身高炎症反应状态与NO的大量释放及毒性作用。
心肌梗死能够诱导全身炎症反应综合征（SIRS），促使大量炎症介质释放，比如白细胞介素、肿瘤坏死因子等，导致外周循环阻力下降，小动脉和毛细血管前动脉等对儿茶酚胺敏感性下降，丧失收缩性，微循环处于淤血缺氧状态。
急性重症病毒性心肌炎合并心力衰竭及心源性休克的护理效果观察
急性重症病毒性心肌炎合并心力衰竭及心源性休克的护理效果观察【摘要】目的：观察分析急性重症病毒性心肌炎合并心力衰竭及心源性休克的护理效果。
方法：选取我院收治的急性重症病毒性心肌炎合并心力衰竭及心源性休克患者60例为研究对象，利用计算机随机分为观察组与对照组，各30例。
对照组实施常规护理，观察组实施综合护理干预。
对比两组护理效果。
结果：观察组护理后，痊愈16例、有效12例、无效2例，护理有效率为93.33%（28/30），对照组痊愈12例、有10效例、无效8例，护理有效率为73.33%（22/30），观察组护理效果与对照组相比显著较好，且组间对比差异P<0.05，具有统计学意义。
结论：急性重症病毒性心肌炎合并心力衰竭及心源性休克患者在进行临床确诊后，需实施心电监护以及保持卧床休息，且应接受综合护理干预，以便提升患者的护理有效率。
【关键词】急性重症病毒性心肌炎；心力衰竭；心源性休克；护理效果急性重症病毒性心肌炎在临床上主要表现为致命性心律失常、心力衰竭、心源性休克等，其是由感染病毒造成的严重、广泛急性心肌损害，具有相对较高的死亡率，可达11.2%左右【1】。
一些患者还会逐渐发展成为难治性心力衰竭以及扩张性心肌病等。
而尽早采取系统性护理措施对患者进行科学干预，则能有效提高患者护理效果以及生存质量【2】。
因此本文对急性重症病毒性心肌炎合并心力衰竭及心源性休克的护理效果进行了研究和分析，现具体报道如下：1.一般资料与方法1.1一般资料选取我院收治的急性重症病毒性心肌炎合并心力衰竭及心源性休克患者60例为研究对象，利用计算机随机分为观察组与对照组，各30例。
其中，对照组男17例，女13例，年龄为21-44岁，平均年龄为（34.12±5.28）岁。
观察组男18例，女12例，年龄为22-45岁，平均年龄为（35.23±4.37）岁。
两组一般资料对比差异不明显，不具备统计学意义（P>0.05）。
心力衰竭和心源性休克治疗
心力衰竭和心源性休克治疗摘要】心力衰竭（heart failure）是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害导致心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。
临床上以肺循环和（或）体循环淤血及组织灌注不足为主要特征，故亦称为充血性心力衰竭。
心源性休克是指由于各种原因引起的心肌收缩功能减退，使得心脏排血量急剧降低和周围循环衰竭。
【关键词】心力衰竭心源性休克药物治疗1.一般治疗阿司匹林适用于：急性心肌梗死、预防心肌梗死复发、冠状动脉介入治疗术前和术后和动脉血管的手术后；同时也使用于冠心病的一级预防。
吗啡主要用于心肌梗死患者的镇痛和镇静；此外还有血管(静脉、动脉)扩张，从而降低左室前、后负荷和心肌耗氧量的作用。
硝酸甘油适用于抗心肌缺血而镇痛外，还有降低左室舒张末压和改善心功能的有益作用，但在伴右室MI时容易发生低血压，使用时应谨慎。
美托洛尔可减轻心肌缺血而止痛，尤其适用于伴窦性心动过速和高血压的AMI患者。
2.溶栓治疗中国TPA/尿激酶比较研究(TUCC)证实，中国心肌梗死人群中减量重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA，8mg静推，而后42mg静滴90min)的疗效优于常规剂量尿激酶治疗(尿激酶，150万U静滴30min)。
对于既往有链球菌感染和亚急性心内膜炎病史的患者，可选用尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂。
对于经济上有困难的患者，使用尿激酶、链激酶可能更经济。
3.抗血小板和抗凝治疗大规模临床试验已证明抗血小板可使AMI的住院病死率、再次心肌梗死发生率和非致死性卒中发生率降低25%～50%，因此，所有AMI患者均应给予抗血小板治疗。
可给阿司匹林0.3g每天一次(首剂嚼服)×7天，再减至50～100mg每天一次，终身服用。
对阿司匹林过敏者可选用其他抗血小板药物如氯吡格雷。
对于考虑行冠状动脉介入治疗者应给予阿司匹林0.3g每天一次+氯吡格雷300mg首次，继之75mg。
每天一次。
肝素抗凝可预防深静脉血栓形成和脑栓塞，还有助于IRCA再通并保持其通畅。
基层医院治疗急性心肌梗死合并心源性休克26例体会
基层医院治疗急性心肌梗死合并心源性休克26例体会摘要】目的：对基层医院急性心肌梗死合并心源性休克患者的临床治疗方法进行分析研究。
方法：对我院收治的急性心肌梗死合并心源性休克患者的临床治疗资料进行回顾分析。
结果：本组26例患者中有23例患者经过抢救治愈出院，有3例患者死亡，其抢救成功率为88.46%，死亡率为11.54%。
结论：对于急性心肌梗死合并心源性休克患者早期治疗是改善患者预后的关键，在临床上医护人员应该尽早根据患者的临床症状、体征给予相应治疗，以有效降低死亡率。
【关键词】急性心肌梗死心源性休克临床治疗【中图分类号】R542.2+2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）27-0225-01心源性休克(CS)是临床急救中常见症状，也是急性心肌梗死患者临床常见并发症，其病死率较高，因而为了降低患者死亡率，医护人员应该尽早对患者的休克症状进行诊断，给予相应治疗，以有效改善患者的预后。
本文主要对我院收治的急性心肌梗死并CS患者的临床治疗进行了回顾分析，现报告如下。
1.资料与方法1.1一般资料选取自2012年1月至2014年1月间我院收治的急性心肌梗死并CS患者共26例，其中男17例，女9例，年龄为3967岁，平均为59.6±2.5岁。
心肌梗死部位在前壁的患者有11例，下壁和后壁的患者有8例，右室和下壁的患者有7例。
26例患者在入院后均表现为持续心前区疼痛，其中有5例患者出现腹部疼痛症状，有4例患者出现昏厥、极度乏力等症状，血压均低于90/60㎜Hg，经心电图检查显示患者的ST段抬高明显，心肌酶和肌钙蛋白升高，诊断为急性心肌梗死并心源性休克。
1.2治疗方法入院后立即给予高流量吸氧，心电、血压、血氧饱和度监测，同时给予多巴胺注射液微量泵持续泵入，具体给药方法为在初始时将多巴胺的剂量控制在25μg/kg?min[1]，然后逐渐加量，最大剂量不超过10μg/kg?min。
同时给予扩容、溶栓或抗凝、扩冠治疗，纠正酸中毒及对症治疗。
ami心源性休克的治疗
第6页/共31页
AMI-心源性休克的治疗 （三）扩容疗法
（1）原因： • 休克者血容量相对或绝对不足，20% AMI患者因呕吐、出汗、发热、进食
少、使用利尿剂导致血容量不足 • 心肌梗死时室壁逆相运动，导致CO、CI下降，即便使血容量轻度超负荷也将
•
由于增加心率会增加心肌耗氧，诱发各种心律失常，目前已经很少应用
•
仅用于缓慢性心律失常对阿托品治疗无效的患者
•
0.1mg/100-200ml GS，10-20滴/分
•
⑸多ห้องสมุดไป่ตู้酚丁胺：
•
直接作用于β1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力，增加心排血量，降低肺毛
压
•
常用剂量2.5-10μg/kg/min
第15页/共31页
⒌纠正心律失常：心动过速或过缓都可使心排血量显著减少，加重休克，应积极用药物、电复律或临时起搏纠 正
•
第5页/共31页
AMI-心源性休克的治疗
（二） 抗栓治疗
① 抗血小板药物 阿司匹林300mg负荷，100-300mg/日 氯比格雷 300mg-600mg负荷，75mg/日 替卡格雷 普拉格雷 血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
第31页/共31页
第25页/共31页
AMI-心源性休克的治疗
急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）
• 为AMI并心原性休克首选的血管重建方法 • 研究表明在IABP辅助下PCI可使血管再通率达到90-100%，住院存活率达65-85% • PCI开始的时间与存活率相关，24小时内开通者存活率达77%，24小时后存活率仅10% • 心原性休克患者仅开通梗死相关动脉死亡率仍很高，应尽可能做到完全血运重建 • 如果做不到应选择外科
急性左心衰所致心源性休克的抢救及护理体会
急性左心衰所致心源性休克的抢救及护理体会（作者： ________ 单位：____________ 邮编：____________ ）【摘要】目的探讨急性左心衰竭所致心源性休克患者的抢救及其护理体会。
方法对我院近年收治的68例急性左心衰竭所致心源性休克患者进行回顾分析。
结果本组68例中60例左心衰竭所致心源性休克迅速纠正，6例死亡，2例恶化自动出院。
用药至症状缓解时间0.5〜24h,平均0.95 士0.18h ;用药至症状消失时间 2.0〜48 h，平均3.12 士0.96h。
结论护理人员掌握急性左心衰竭发病的症状、体征，加强巡视，严密观察病情，及时发现急性左心衰竭的所致心源性休克早期征象。
在抢救过程中，医护的默契配合，准确及时的药物治疗，是抢救成功的重要保证，优质的护理是保证成功的坚实基础。
【关键词】急性左心衰竭抢救护理急性左心衰竭是由于急性弥漫性心肌损害，严重而突发的心脏排血障碍，严重心律失常，心脏负荷突然明显增加而导致的左心排血功能在短时间内急剧下降，甚至丧失排血功能的一组综合征，严重者为急性肺水肿，是心血管内科常见急症之一。
由于急性左心衰竭发病凶险，进展迅速，死亡率较高，如能及时有效地抢救治疗，病情可迅速缓解。
在抢救患者生命的过程中，护理工作者与临床医生积极配合，采取紧急的护理措施，是急性左心衰竭抢救成功的关键因素。
现将我院近年来收治的68例急性左心衰竭患者的抢救及护理体会总结报道如下。
1 资料与方法1.1 临床资料本组68例急性左心衰患者均为本院2004年5月至2010年8月收治的住院，均符合第5版《内科学》中关于“急性左心衰竭”的诊断标准［1］。
其中男38例，女30例；年龄48〜86岁，平均65.36 士9.26岁。
引起急性左心衰的基础疾病为：冠心病28例，高血压性心脏病20例，扩张型心肌病7例，老年性心瓣膜退行性病变3例，风湿性心瓣膜病10例，二尖瓣脱垂综合征2例。
合并疾病有：慢性阻塞性肺病（COPD）19例，慢性肾功能不全12例，2型糖尿病9例，恶性肿瘤5例，甲状腺机能亢进症2例，系统性红斑狼疮2例。
急性心肌梗死合并心源性休克的临床处理
急性心肌梗死合并心源性休克的临床处理急性心肌梗死合并心源性休克(cardiogenic shock，CS)是一种危及生命的急性病症，死亡率高达40％～60％。
随着经皮冠状动脉介入治疗的积极开展和主动脉内气囊反搏(intra-aortic balloons counterpulsation，IABP)的应用，已使相当一部分患者从中受益。
最近，临床研究不断有新的技术和药物出现，因此我们对急性心肌梗死合并CS的临床处理值得总结和思考。
1临床背景急性心肌梗死合并CS发生率约8％，30 d内死亡率在40％~60％。
来自美国的资料显示在1995-2004年有8.6％的ST段抬高型心肌梗死患者发生CS，而非ST段抬高型心肌梗死和高危的不稳定性心绞痛发生CS较低，约为2.5％，CS 诊断标准是在使用升压药物前收缩压<90mmHg持续30min；需要使用升压药物或IABP维持收缩压≥90 mmHg，有器官灌注不足的表现。
血流动力学检测提示肺动脉楔压(PAWP)≥15 mmHg，心脏指数(CI)≤2.2L/(min·m2)。
最基础的临床处理策略是心肌快速再灌注和血液动力学支持。
近年来研究发现细胞因子介导的炎症反应可能和CS的发生、发展有关。
2 临床处理策略2．1快速心肌再灌注急性心肌梗死合并CS的预后受梗死相关冠脉再通与否的影响，未再通患者的病死率明显高于再通患者。
迅速地恢复梗死相关血管的血流对合并CS的治疗是关键。
快速心肌再灌注治疗的方法有：溶栓、介入、冠状动脉旁路搭桥术。
2．1．1经皮冠状动脉介入治疗急诊介入可重建梗死相关动脉，从而改善存活和功能均受到严重威胁的心肌组织。
CS一般需要在IABP辅助下，急诊对梗死相关血管行直接介入。
介入没有绝对的禁忌症，并有较高的成功率，能明显降低死亡率。
Badaoui等对30例急性心肌梗死合并CS患者直接介入后，残留狭窄小于50％和TIMB级血流为26例(87％)，总死亡率37％，死亡率与cs发生到血管再通完成的时间相关，该时间在2 h内患者的死亡率(13.3％)显著低于时间超过2 h的患者(60％)。
观察中西医结合治疗急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克的临床疗效
观察中西医结合治疗急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克的临床疗效摘要】目的：对中西医结合治疗急性心肌梗死合并心源性休克的临床疗效进行探讨。
方法：选取我院在2012年9月份到2013年9月份收治的50例急性心肌梗死合并心源性休克患者为对象，随机分组，对照组实施单用西医治疗，实验组实施中西医治疗。
对两组患者的预后进行观察和比较。
结果：实验组的总有效率明显比对照组高，实验组的动脉压、尿量以及心率改善情况明显优于对照组，差异明显，有统计学意义（P<0.05）。
结论：采用中西医结合对急性心肌梗死合并心源性休克患者进行治疗，疗效安全可靠，值得普及和应用。
【关键词】中西医急性心肌梗死心源性休克临床疗效【中图分类号】R2-031 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）26-0174-02在临床上，心源性休克史急性心肌梗死患者的常见并发症，具有较高的死亡率。
急性心肌梗死合并心源性休克是因患者短期内心排出量大幅度下降所致，患者器官灌注严重缺乏，导致机体微循环障碍，病情严重。
本院对收治的50例急性心肌梗死合并心源性休克患者进行分组治疗，实验组实施中西医治疗，效果明显。
详细临床报道如下：1 资料与方法1.1 一般资料选取我院在2012年9月份到2013年9月份收治的50例急性心肌梗死合并心源性休克患者为对象，包括24例男性患者以及26例女性患者。
年龄范围为41岁到77岁，平均年龄为（60.3±6.3）岁。
患者经临床诊断均确诊为急性心肌梗死合并心源性休克。
患者均不存在严重心律失常、代写酸中毒、肝肾严重不全以及其与原因引起的血压下降。
随机分组，对照组和实验组各25例。
两组患者在一般资料的比较上均相仿，无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法对照组患者在临床上主要实施常规西医治疗，包括心电监护、酸中毒纠正、吸氧、水电解质纠正、心血管活性药物治疗，适当实施溶栓治疗以及血容量补充。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
难治性心衰合并心源性休克的治疗首都医科大学附属北京同仁医院急诊科付研心肌梗死合并心源性休克的治疗开辟了有希望的前景。
心源性休克出现低血压时是否可以应用血管扩张药？在治疗中强调对难治性心衰（RHF）患者的病情进行重新分析，发现和纠正导致RHF的原因或诱因，根据不同个体、不同心脏疾患的病因、采取相应的强化治疗手段,联合应用先进的治疗方法及特殊疗法，可望给RHF患者以转机，使之症状改善，延长生命。
1．心源性休克心源性休克系指由于心室泵功能损害而直接导致的休克综合征，是左室衰竭最严重的临床表现。
其病因以急性心肌梗死最多见，心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致心源性休克。
急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克的病人中80%有广泛心肌损害，通常梗死面积超过40%，其余病人可能有机械性缺损，如室间隔缺损、乳头肌断裂或严重的右室心肌梗死。
70年代国外文献报道AMI 病人中，心源性休克发生率可达20%，其死亡率为90%。
大规模临床观察（GUSTO-I）数据显示：近20年来由于溶栓治疗的广泛开展和心肌梗死的急诊冠脉血管重建的实施，心源性休克的发生率降低至7%～10%。
随着人们对心肌梗死的积极治疗，心源性休克的治疗模式也由放弃、提供支持措施、发展到积极使用有创介入治疗，从而降低了心源性休克的死亡率。
图1 心源性休克病人院前急救2．心源性休克的临床表现（1）严重的基础心脏病表现；（2）体循环衰竭表现：持续性低血压、少尿、意识障碍、末梢紫绀等；亦可同时合并急性肺水肿的表现;（3）血流动力学指标变化：动脉压（ABP）＜10.7kPa（80mmHg）；中心静脉压（CVP）正常或偏高；心输出量(CO)极度低下。
（4）其他常见呼吸深快；心率＞100次/分（并发Ⅱ度或完全房室传导阻滞者例外）；尿量≤30ml/h 3．心源性休克的诊断与治疗根据GUSTO-1临床试验心源性休克亚组的分析显示：心源性休克诊断标准的不同可导致预后的显著差异。
显然，早期正确的诊断对于心源性休克选择有效的治疗方案及判断预后具有极大的价值。
心源性休克的特征是显著、持续（＞30分钟）,收缩压降低（＜80mmHg），心脏指数明显降低（＜2.0L/min.m2）而肺毛细血管楔压升高（pcwp＞18mmHg）。
在二尖瓣重度返流时，根据肺动脉楔压来估计的左室充盈压可能发生错误的判断，因为左房压力曲线高大V波使左房舒张末期平均压力升高。
在诊断左室功能损害引起心源性休克时，必须排除二尖瓣返流和其它机械性并发症，如室间隔穿孔、室壁瘤和假性室壁瘤。
AMI病人发生循环衰竭时，应首先注意排除机械性并发症并进行紧急的血流动力学监测、冠状动脉造影、超声心动图检查。
图2 基本诊断与治疗流程图4．心肌梗死合并心源性休克的治疗进展心肌梗死合并心源性休克常用的治疗方法是血管活性药、主动脉内气囊反搏术、溶栓、经皮冠状动脉球囊成形术（PTCA）和冠状动脉旁路搭桥术（CABG）。
前两种方法是暂时性应急措施，后三种方法可减少病人的死亡率。
重症心源性休克患者接受外科手术时，需要体外机械循环辅助,作为保守治疗与心脏移植之间的桥梁，亦可改善少数病人顿抑心肌的血流动力学。
（1）血管活性药物在心源性休克中的治疗在心源性休克的治疗中虽然多巴胺和多巴酚丁胺通常能够改善病人的血流动力学，但均可增加心肌耗氧，加重心肌缺血，不能显著提高患者的住院生存率。
同样，血管扩张剂能增加心输出量并降低左室充盈压。
然而，由于冠状动脉充盈压已经显著降低，血管扩张剂会导致心肌灌注进一步恶化，形成恶性循环。
因此治疗的关键是合理使用血管活性药物，根据肺毛细血管楔压、中心静脉压调整补液量及硝普钠、多巴胺剂量，以保证最低心脏耗氧量及比较理想的冠状动脉血流灌注。
血管扩张剂与主动脉内气囊反搏术和正性肌力药联合应用，能够增加心输出量，维持或增加冠状动脉灌注压。
保守治疗中硝普钠与多巴胺联合应用为急性心肌梗死合并心源性休克的治疗开辟了有希望的前景。
治疗的关键是严密监测血流动力学的同时大胆使用硝普钠和小剂量多巴胺，这种联合用药治疗的机制在于硝普钠为小动脉及小静脉均匀性扩张剂，能降低左室舒张末压。
多巴胺能增加心脏指数，使周围循环阻力下降，左室内压上升最大速率增高，肾血流量及肾小球滤过率增加。
硝普钠和多巴胺联合应用具有良好的协同作用，既可降低左室舒张末压又可增加心输出量。
这一作用对改善梗死心肌的泵功能十分有利，同时也可改善泵衰竭时的微循环障碍，冠脉循环随着周围循环灌注的改善而得以改善，这些有利因素相互作用的结果是泵功能障碍逆转。
但大剂量硝普钠用于抢救心源性休克目前仍有争议，需要更多的科学依据加以验证。
（2）血管重建术在心源性休克治疗中的地位AMI引起的心源性休克最有效的治疗措施是早期治疗，即早期溶栓、急诊PTCA和CABG，可逆转心源性休克。
早期行PTCA或CABG，可使心源性休克死亡率下降35%。
一项回顾性研究报道，接受血管成形术成功的心源性休克病人，与那些未接受血管成形术或只接受药物治疗的病人相比，一年存活率较高。
SHOCH试验和SMASH试验中的数据均提示：对心源性休克患者实施早期急诊PTCA是抢救成功的基础，其机制是使阻塞或狭窄的血管再通，从而保证了尚未梗死但失去收缩功能的缺血顿抑的心肌的存活及收缩功能的恢复。
因此对于早期发病（心肌梗死发病6小时内）和具有进展性心肌缺血，如持续性胸痛的患者及时的血管成形术十分重要。
但治疗中必须对病情及病人的整体情况进行评价，对于心源性休克晚期，存在大面积梗死的心肌，往往是不可逆损伤，血管重建术不能达到有效的治疗目的，反而加大术中的死亡风险。
SHOCK试验还表明：血管成型术对于年龄小于75岁的患者更为有效，原理是高龄患者心肌梗死发生前约30%的心肌已有损伤及纤维化，心肌梗死发生时心肌耐受缺血的能力进一步减低，而可救治的心肌减少。
因此临床应根据病人具体情况和一般状况，如年龄、精神状态、伴发疾病等，决定是否接受有创性积极治疗。
准备作冠状动脉再通术的病人应迅速接受主动脉内气囊反搏术和冠状动脉造影。
根据冠状动脉解剖情况，再决定病人适合作PTCA亦或CABG。
目前国外报道紧急心脏移植已成功应用于治疗急性心肌梗死合并心源性休克的病人。
（3）主动脉内球囊反搏术AMI并发机械性缺损或严重左心功能不全引起心源性休克，经内科治疗无效时，才使用主动脉内气囊反搏术。
应用气囊反搏后血流动力学变化通常使心输出量增加10%～20%，收缩压降低，舒张压增加，平均动脉压几乎无影响，尿量增加，心率减慢。
左室后负荷降低使心肌耗氧量减少，结果无氧代谢减少和心肌缺血减轻，是心源性休克目前最有效的支持性治疗措施之一。
其适应证如下：①血流动力学不稳定，病人需要循环支持；做心导管检查、冠状动脉造影发现可能存在外科手术可纠正的病变；或为PTCA或CABG作准备。
②对内科治疗无效的心源性休克。
③病人有持续性心肌缺血性疼痛，对100%氧吸入、β受体阻滞剂和硝酸酯治疗无效的病人。
但是，心源性休克病人治疗中，血液动力学改善常是暂时的，常出现“气囊依赖性”。
主动脉气囊反搏术单独应用并不能够提高心源性休克病人的存活率。
（4）加强床旁的血流动力学监测分析血流动力学监测所获得的数据，可以辨别心源性休克是否合并绝对循环血容量不足。
根据血流动力学的结果，决定是否补液以及补液量。
若肺毛细血管楔压（PCWP）≤14mmHg，在30分钟内给予补液250ml，如果血压回升，尿量增加，肺内无湿啰音或湿啰音无增加，测PCWP仍＜14mmHg，心脏指数（CI）＜2.2L/（min.m2）,，可在1小时内继续补液250～500ml，直至低血压纠正，PCWP升至15～18mmHg为止。
如果粗测PCWP在15～18mmHg水平，可于15分钟内输液100ml，监测PCWP、CI、BP和肺内湿啰音变化。
在PCWP≥18mmHg时，应停止扩容治疗，必要时加用利尿剂或（和）血管活性药物，在治疗过程中要密切观察PCWP变化，至少每15～20分钟测1次，并据此调整血管活性药物的应用。
在无血流动力学监测条件的医院，用药过程要床旁监测血压，使收缩压大于90mmHg，舒张压大于60mmHg 。
此外，根据中心静脉压指标决定补液量十分重要，还应重视血气分析的监测，它可为指导氧疗及纠正酸碱平衡失调提供依据。
图3 心功能不全引起心源性休克病人的抢救（5）国外治疗进展简介①左室辅助装置（LVAD）:急性心肌梗死合并重症心源性休克患者进行心脏移植术时，通过植入性左室辅助装置，提供紧急循环辅助的体外生命支持的有效技术。
②经皮体外生命支持（ECLS）:急性心肌梗死引起的室间隔穿孔、心室游离壁破裂等机械性致命性并发症可导致顽固性心力衰竭，死亡率很高，通过ECLS经皮体外生命支持及复苏，进行心肺旁路外科修补，对急性心肌梗死术中和术后进行有效的循环支持，早期抢救心肌顿抑、血流动力学极不稳定及多器官受损的心源性休克患者。
③成人心脏切除后体外氧化膜（ECMO）:为心源性休克患者心脏切除后短期内提供心肺功能支持，为进一步接受心脏移植术争取时间，，早期应用可尽快达到血流动力学的稳定。
④经皮心房-股动脉分流辅助器:急性心肌梗死合并心源性休克患者接受血管重建术，术后心肌功能恢复需数天，若此时期内患者发生心源性休克，则预后极差。
一种新的经皮心室辅助仪通过对循环有效支持，从而对上述患者起到良好治疗效果。
这种仪器通过导管安置，协助心脏产生4L/min以上的搏出量，有利于心源性休克的逆转。
此装置将心房血流直接分流到循环中，使左室负荷得以减轻，但长期疗效尚待研究。
急性心肌梗塞引发心力衰竭、心源性休克并死亡病例面对心肌梗死合并心源性休克的患者，如何快速准确地判断病人的病情？。