最新毛细血管渗漏综合征治疗进展演示教学
毛细血管渗漏综合征的研究进展
· 综 述 ·
王 小 红，董晨 明， 张红松 （兰州大学第二医院 ，甘肃 兰州 ７３００３０）
全身水 肿，严重 者可发 生 多器官 功 能障 量 研究 工作后显 示 ，ＣＬＳ的发 生可能 与 导致 血流动力学 的变化 以及细胞 因子或
碍 综 合 征 （ＭＯＤＳ），甚 至多 器官 功 能 衰 以下机制有关 。
内毒 素刺激 后，在 多种细胞 中均可表 达
竭 （ＭＯＦ），常是 疾 病最 凶险、最 严重、最 ２．１ 内毒 素：内毒 素是 炎 症 反应 的启 出诱 生型一 氧化氮合 酶 （ｉＮＯＳ），进而 产
的结果 ，脓毒 症是 临床上引起 ＣＬＳ的最 ２．２ ＴＮＦ－ ：ＴＮＦ－ 主要由单核 ／巨噬 增加血管通透 性。
常见病 因 。除此之外 ，还有以下几个方 细胞合成 分泌 ，是 炎症 反 应过 程 中最早 ２．８ 核 转 录 因子一ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）：ＮＦ－ＫＢ
面 的 因素 。
释 放 的炎症 细胞 因子，启 动炎 症介质 瀑 是一 种多功 能 的核转 录 因子，参 与机体
【关键词】 毛细血管渗漏综合征 ；血管 内皮 生长 因子 ；乌司他丁 中图分 类号 ：Ｒ３２２．１３；Ｒ５４３．７ 文献标识码 ：Ａ ＤＯＩ：１０．３９６９，ｊ＿ｉｓｓｎ．１００８—９６９１．２０１２．０２．０２５
近 年来 ，在危重 症患者抢救 过程 中， 相关的急性肺 损伤 （ＡＬＩ）、缺 血 ／再灌 注 与脓 毒 症 时 的 毛细 血 管渗 漏 有关 。
炎症 反 应，引起 体 液外 渗，导 致 ＣＬＳ，因
毛细血管渗漏综合征研究进展
毛细血管渗漏综合征研究进展毛细血管渗漏综合征 (capillary leak syndrome，CLS) 是指由于毛细血管内皮细胞损伤，血管通透性增加而引起的大量血浆小分子蛋白渗漏到组织间隙，从而出现低蛋白血症、低血容量性休克、急性肾缺血等临床表现的一组综合征[1]。
CLS的危害在于肺泡水肿、气体交换受限，组织缺氧，从而加重毛细血管损伤，从局部的炎症改变到不能有效控制的全身炎症病变，最终可能导致器官功能障碍，甚至多脏器功能障碍综合征(MODS)，显著增加了临床救治的难度。
CLS多见于创伤、休克、感染、脓毒症、重症胰腺炎、分娩、过敏和心肺复苏后，常是疾病最凶险、最严重、最复杂的表现，国内外尚无有效治疗方法。
现就近期CLS发病机制、临床诊断及治疗进展综述如下。
1 病因1.1脓毒症：引起CLS的病因有很多，临床上最常见的是脓毒症，在ICU中，发生CLS大多系脓毒症所致。
感染性休克时，血管内皮细胞皱缩受损，细胞之间距离增加，出现跨胞浆孔道，血浆中白蛋白等大分子物质漏出毛细血管，渗漏到组织间隙，发生CLS。
1.2失血性休克：由于大量失血引起肠道低灌注，肠道黏膜通透性增高，导致肠道屏障功能障碍和肠道细菌移位，继而引起全身炎症反应综合征。
1.3严重的创伤、烧伤：虽然为局部病变，但同样可以诱发体内炎症介质的大量产生而出现全身炎症反应综合征(SIRS)，进而导致CLS。
1.4体外循环术后：尤其是婴幼儿体外循环术后发生CLS有较多报道。
刘成军等通过分析310例先天性心脏病体外循环术后患儿的临床资料。
对可能引起CLS发生的因素进行单因素分析和多元Logistic逐步回归分析，确定出与CLS发病相关的独立影响因素。
表明患儿的体外循环时间、心脏畸形的种类、术中最低温度、年龄是CLS发生的独立影响因素。
1.5机械通气相关：Mandava等研究了与机械通气诱发的急性肺损伤关联的致命性全身CLS。
在吸气峰压为4.9kPa，呼吸频率为8次/分，吸气时间为2.5 s时，实验羊模型很快出现全身水肿、血液浓缩、心功能障碍、多器官功能衰竭以及严重的肺损伤；而用吸气峰压为4.9 kPa (1kPa = 7.5 mmHg)，呼吸频率为4次/分，吸气时间为1.25 s的动物模型，没有诱发CLS和多器官衰竭。
恶性肿瘤并发毛细血管渗漏综合征11例临床分析
及 胃癌 ２例 、 淋 巴瘤 １ 例系化疗后 白细胞减少 ， 使用粒细胞集 落刺激 因子后发生 ，肺癌 ２ 例化疗后血小板减少 ，使用 白介 素一 １ １ 后发 生。 临床特点 ： （ １ ） 进行性加重 的水肿 ， 呼吸困难 ， 尿
少； （ ２ ） 血压下 降 ， 体重增加 ， 皮肤 可 凹性 水肿 ， 两 肺 闻及 湿 哕
道医 堂 ２ Ｑ １ 生
鲞筮 ６期 Ｍｅ ｄ Ｊ ｏ ｆ Ｃ ｏ ｍ ｍｕ ｎ ｉ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ， ２ ０ １ ３ Ｖ ０ １ ． ２ ７ ． Ｎ ０ ． ６
・
６ ５ ５・
［ 文章编号］ １ ０ ０ ６ — ２ ４ ４ ０ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ６ — ０ ６ ５ ５ — ０ ２
亡； １ 例并发急性呼 吸窘迫综合征行气 管插 管 ， 呼 吸机辅助通 恶性 肿瘤 致 毛细 血管 渗漏 综合 征 １ １例患
气未能逆转病情 ， 最终 死亡 。
２ 讨 论
１ ． １ 一般 资料
者， 男 ５例 ， 女 ６例 ， 年龄 ２ ５ ～ ７ ６岁 ， 平均 ５ ８岁 。毛细血管渗 漏综合征发生原 因 ： 急性早幼粒细胞 白血病 ２例 ， 发生于使用 维 甲酸治疗后 白细胞升高 阶段 ，恶性黑色素瘤 １ 例使用大剂 量 白介素一 ２后发生 ，乳腺癌 １例使 用多西他赛化疗后 发生 ，
１ ． ２ 方法 一旦诊断毛细血管渗漏 综合 征 ，立 即给予抢救 ，
措施 包括 ： （ １ ） 立 即停 止化疗 ， 停 服维 甲酸 ， 停用 白介 素一 ２ 、 粒 细胞集 落刺激 因子 、 白介素一 １ １ ； （ ２ ） 高流 量吸氧 ８ － ｌ Ｏ ｌ Ｊ ｍｉ ｎ ， 必 要 时面罩给氧 ， 行 气管插 管后机械通气 １ 例； （ ３ ） 羟 乙基 淀粉 、 血浆 、白蛋 白 ２ ０ ＃ｄ提高血浆胶体渗透压 ；（ ４ ） 甲基强的松龙 ４ ０ １ ２ ０ ｍｇ ／ ｄ或地 塞米 松 ５ － ｌ Ｏ ｍ＃ ｄ改 善毛 细血管通 透性 ； （ ５ ） 积极 补充 容 量 的 同 时使 用 多 巴胺 等 药 物 维 持 血 压 于 ９ ０ ／ ６ ０ ｍｍＨ ｇ以上 ； （ ６ ） 在密切监 护下使用 呋塞米 ２ ０ ～ ４ ０ ｍ￣ ｄ ； （ ７ ） 心
微血管渗漏综合征 诊断及治疗
微血管渗漏综合征诊断及治疗引言微血管渗漏综合征（Microvascular Leakage Syndrome，MLS）是一种疾病，其特征是血管壁通透性增加，导致液体和蛋白质从血管渗漏到周围组织中。
MLS广泛存在于多种疾病中，如感染性疾病、炎症性疾病和肿瘤等。
本文将介绍MLS的诊断与治疗方法。
诊断方法临床表现微血管渗漏综合征的临床表现主要包括组织水肿、浆液积聚以及水肿性红斑等。
患者还可能表现为不同程度的水肿、腹泻、低血压等。
实验室检查诊断微血管渗漏综合征的实验室检查主要包括测定血中白蛋白、电解质以及血小板数量等指标。
此外，测量心输出量和肺动脉楔压也有助于诊断。
影像学检查通过超声、CT、MRI等影像学检查可以观察到血管扩张、组织水肿以及渗漏等情况，从而帮助确定微血管渗漏综合征的诊断。
治疗方法基础治疗对于微血管渗漏综合征患者，基础治疗非常重要。
包括控制原发疾病、维持血容量、维持水电解质平衡以及支持病情的监测等。
药物治疗目前，常用的药物治疗方法包括肾上腺皮质激素和血管活性药物。
皮质激素能够抑制炎症反应，减轻血管壁通透性。
血管活性药物能够增加血管收缩，减少血管通透性。
干预治疗针对微血管渗漏综合征的干预治疗主要包括局部压迫、冷敷、局部按摩以及床位卧位调整等方法。
这些方法能够减轻组织水肿，促进局部血流循环，从而缓解症状。
结论微血管渗漏综合征是一种常见的疾病，对患者造成了一定的危害。
及早的诊断和治疗对于改善患者的生活质量和预后至关重要。
通过临床表现、实验室检查和影像学检查等方法可以明确诊断。
基础治疗、药物治疗以及干预治疗是常用的治疗方法。
然而，治疗方案需要根据患者的具体情况和病因进行个体化制定。
以上是关于微血管渗漏综合征诊断及治疗的文档，总字数达到了800字以上。
最新毛细血管渗漏综合征治疗进展
3、维持有效循环血量
由于毛细血管内皮损伤，血管通透性增加，血 管内大量血浆小分子蛋白、液体渗漏至组织间隙 ，导致血浆胶体渗透压下降，有效循环血量减少 出现低血压、低血容量休克。
因此，补液纠正休克引起的组织低灌注、提高 血浆胶体渗透压、维持重要器官供氧极为重要。
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3、维持有效循环血量
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三、临床分期
1、渗漏前期： 该阶段主要指创伤或休克救治早期，为了维
持循环稳定而大量输血输液的过程。此期病人 最主要的临床特点是有效血容量不足，严重低 血压，不快速或大量补充血容量常难以维持基 本生命体征。
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三、临床分期
2、渗漏期：
由于毛细血管膜通透性改变，淋巴回流受阻， 使大量液体存留于组织间隙，从而使血容量缺 乏更加严重，临床表现为持续发展的低血压， 尿量减少，以及由头面部、颈、四肢至躯干迅 速形成的全身性肿胀。严重时常伴肺、脑、等 脏器水肿的症状。也可伴胸腔积液、腹水和心 包积液。
若存在肾功能损伤，应监测尿量；有条件者应 检测肌肉间压力，防止并发筋膜间隔综合征。
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1、祛除诱因，积极治疗原发病
筋膜间隔综合征 系肢体创伤后发生在四肢特定的筋膜间隙内的进行性 病变，即由于间隙内容物的增加，压力增高，致间隙 内容物主要是肌肉与神经干发生进行性缺血坏死。
CBP的主要指征有氮质血症、少尿或无尿、 器官水肿（尤其是肺水肿）或大量输液。研究 发现CBP可降低IL-6和TNF-a等炎症因子的表 达，抑制全身炎症反应，具有改善肺部气体交换、 稳定血流动力学、控制氮质血症、减轻液体负荷 、改善氧代谢或组织灌流等优点，并能保护血管 内皮功能，应用于CLS也取得了较好的效果。
毛细血管渗漏综合征 诊断及治疗
毛细血管渗漏概括征(CLS)是一种突收的、可顺性毛细血管下渗透性徐病，血浆赶快从血管渗漏到构造间隙，引起举止性齐身性火肿之阳早格格创做、矮蛋黑血症、矮血压、体沉减少、血液浓缩，宽沉时可爆收多器官功能衰竭.常常病情危沉，临床表示搀纯，病期之间的界限朦胧，并收症多，液体治疗冲突多.临床诊疗的“金尺度”是输注黑蛋黑后测定细胞中液菊粉分散容量战举止死物电阻抗分解，瞅察胶体渗透浓度的改变.果此法代价下贵，故没有符合正在临床推广应用.暂时诊疗C L S主要根据诱收果素、临床表示及真验室查看.正在SIRS、脓毒症或者中伤等致病果素存留下，出现齐身性火肿、血压及核心静脉压均落矮、少尿、体沉减少,、矮蛋黑血症等即可做出CLS的临床诊疗.CLS的治疗目标是防治CLS、回复平常血容量、革新循环功能、保护脚够的氧供.为达到那一目标，需采与以下治疗对于策：㈠处理本收病、减少应激程度，缩小炎性介量的效率：祛除引起CLS的病果才搞缩小炎性介量的爆收，预防毛细血管渗漏.㈡正在包管循环的条件下节造进火量：过多的补液可引起构造间隙火肿，细胞火肿、肺火肿加沉，心包、胸背腔渗出删加，加沉器官功能益伤.㈢普及血浆胶体渗透压：人血浑黑蛋黑的分子量为66270讲我顿，占血浆胶体渗透压的80%.CLS时黑蛋黑也渗漏到构造间隙，构造间隙胶体渗透压删下，使更多的火分积散正在构造间隙内，果此要少用天然胶体溶液黑蛋黑.要以人为胶体补充血容量，人为胶体羟乙基淀粉分子量为(100~200)kD(暂时临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯战万纹，其中前者分子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也没有克没有及渗漏到构造间隙并可革新CLS.羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的体造是：①死物物理效率：羟乙基淀粉具备形状及大小符合的分子筛堵漏;②死物化教效率：压造炎症介量的表黑，缩小促炎介量释搁，缩小黑细胞与内皮细胞相互效率(预防中性粒细胞黏附)，进而革新微循环、减少炎症反应、缩小内皮益伤.㈣革新毛细血管通透性：激素可压造炎症反应，革新毛细血管通透性，使用相称于死理剂量的小剂量激素治疗对于炎性介量介导的血管内皮益伤灵验，并可预防激素诱收的下血糖战相闭的免疫压造.㈤包管构造供氧：CLS正在肺部表示为与ARDS相似的病理历程，均为毛细血管通透性删下引起的肺间量火肿、肺的适合性下落，应采与较下的吸进氧浓度;板滞通气时减少呼气终正压，延少吸气时间.㈥正在收火期包管要害净器灌流，正在稀切监护下补液，但是正在回复期警告洪量液体回渗引起的肺火肿，符合利尿以减少肺火肿程度.。
毛细血管渗漏综合征临床研究进展
ａｅ ｏ ｙ ｓ－ ｍｄｔ ｍ ｒｓｌ ［ ］ Ｅ ｒ ａｉｌ ０ ９７ （ ） １８ ｄｎｍ ｏｉ ｓ ｉ—ｒ ｕｔ Ｊ ． ｕ Ｒ ｄｏ， ０ ，０ １ ：２ ｅ ｅ ｓ Ｊ ２
—
１ ２ ３ ．
２ 李 ２ ２ 刘 ３
Ｊ， Ｉ杨 ｌ
洁 ， 晓利 ， 子宫 动脉栓塞 术治疗子宫 腺肌病 罗 等．
［ 摘要 ］ 毛细血管 渗漏 综合征 （ａｉａｙｌ ｋｓｎ ｒｍ ， Ｌ ） 危重患 者常见 的一组 临床综合 征 。其病 ｃｐｌ ｒ ｅ ｙ ｄｏ ｅ Ｃ Ｓ 是 ｌ ａ
情危重且病理生理复 杂 ， Ｌ Ｃ Ｓ临床表 现为进行性全 身水肿 、 低血压 、 氧血症 、 低 低蛋 白血症 、 少尿 等 ， Ｌ Ｃ Ｓ的发 生常常有 明确诱 因 ， 主要有严重感染 、 严重创 伤、 中毒等 。其诊断主要根据临床表现与实验室检查 。治疗方法
［ 收稿 日期
２ １ ０ ２ ］ 本文编辑 ０ ２— ２— ２ ［
谭
毅
韦
颖］
毛 细 血 管 渗 漏 综 合 征 临床 研究 进 展
符 西波 （ 述 ） 谭 综 ， 毅（ 审校 ）
作者单位 ：５ ８２ 广西 ， ３０ １ 防城港市中医医院 ＩＵ Ｃ
作者简介 ：符西波 （ ９６一 ， ， １６ ） 男 大学本科 ， 医学学 士， 主治医师 ， 研究方 向： 重症医学。Ｅ ｍ ｉ ｆ ｙｙｌ＠１ ３ ｃｍ —ａ ：ｚ ｈ ｌ ｃ ｙ ｂ ６ ．ｏ
１ 张 帆． ８ 腹腔镜下子宫动脉 阻断术治 疗子宫腺 肌病 的疗效观 察
［ ］ 中国医师进修杂志 ， １ ， （ ） ５ — ５ Ｊ． ２ １３ ９ ：３ ５ ． ０ ４
１ 李 海霞， ９ 张师前 ． 腹腔镜子宫动脉 阻断术治疗 子宫腺肌病 的疗效 分析 ［ ］ 山西医科大学学报 ，０ １４ （ ）２ ３— ６ ． Ｊ． ２ １ ，２ ３ ：６ ２ ５
毛细血管渗漏综合征.讲课文档
高,血管内水分进入组织间隙而引起全身水肿和有效循环血量下 降,导致全身组织器官缺血、缺氧。
第十一页，共59页。
同时肺内出现不同程度的渗出导致低氧血症,组织缺氧进一步 加重,形成恶性循环。CLS的危害是从局部炎症改变到不能有 效控制的大范围炎症病变,严重时可发生多器官功能障碍综合 征甚至多器官功能衰竭。
浙江大学医学院附属儿童医院2003年6月至2007年7月38例 行体外循环手术后发生CLS的婴幼儿先心患儿的临床资料， Logistic回归分析显示提示体外循环时间、心脏病类型、年龄 、体外循环温度是婴幼儿体外循环术后发生CLS的独立危险因
素。
其中CPB时间是最重要的独立危险因素,即CPB时间越长 ,发生CLS的危险性就越高。
第十二页，共59页。
CPB存在血管内皮损害的因素
物理因素
CPB过程中，血液直接暴露于非生物性材料 ，导致内皮细胞溶解或从基膜上脱落，从而 使血管内皮完整性受损。
血流动力学
内毒素 细胞因子 氧自由基 中性粒细胞
第十三页，共59页。
CPB存在血管内皮损害的因素
物理因素
血流动力学
CPB过程中，血流动力学发生了极大的改变 ，产生各种生物机械力包括流体剪切力和流 体压力等，这使得血管内皮的细胞骨架发生 改变，屏障功能丧失。
SCLS无明确的病因或诱因； CLS病因明确。 SCLS反复发作,静止期从4d至12个月不等；CLS一般只发作 一次,随着原发疾病的好转,毛细血管渗漏可完全逆转,原发
疾病治愈后CLS不再发作。
多数SCLS患者有持续异常γ球蛋白血症,少数患者最终 可进展为多发性骨髓瘤；CLS患者一般没有γ球蛋白血症。
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二、临床表现
主要为全身性水肿，初期以眼结膜、四肢、 躯干为主；晚期以内脏器官水肿为主；CLS的 严重后果是肺泡水肿，气体交换受限，组织缺 氧，进一步加重毛细血管损伤，最终导致 MODS。
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二、临床表现
CLS最典型的临床症状是全身组织水肿，水肿 首先出现在皮下组织疏松处，以眼球结膜出现最 早，然后面颈部出现水肿，以后躯干和肢体才显 现，并逐渐加重，同时伴有胸腔积液、腹腔积液、 和心包积液等浆膜腔积液。
患者原发病未能有效控制，内环境紊乱，或病 程中出现一些并发症而使病情加重是CLS的易 患因素。
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1、祛除诱因，积极治疗原发病
在治疗CLS的同时，应从根本上祛除诱发病因， 减少炎症介质的产生，防止毛细血管渗漏的发 生
同时开放静脉通道，监测生命体征、中心静脉 压、血气分析等，观察补液情况及病情变化
严重时出现脏器水肿，水肿的脏器功能下降。 肺水肿弥散功能下降，出现呼吸衰竭；心肌水肿 ，出现心衰；肾脏水肿，出现排尿困难。
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三、临床分期
1、渗漏前期： 该阶段主要指创伤或休克救治早期，为了维
持循环稳定而大量输血输液的过程。此期病人 最主要的临床特点是有效血容量不足，严重低 血压，不快速或大量补充血容量常难以维持基 本生命体征。
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三、临床分期
2、渗漏期：
由于毛细血管膜通透性改变，淋巴回流受阻， 使大量液体存留于组织间隙，从而使血容量缺 乏更加严重，临床表现为持续发展的低血压， 尿量减少，以及由头面部、颈、四肢至躯干迅 速形成的全身性肿胀。严重时常伴肺、脑、等 脏器水肿的症状。也可伴胸腔积液、腹水和心 包积液。
临床常用的扩容液体有胶体液和晶体液两大类。
胶体扩容液包括：天然血浆制品和人工血浆代用 品。前者主要是白蛋白，后者常用的有右旋糖酐 、明胶和羟乙基淀粉； 晶体扩容液有：乳酸林格液等
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3.1 羟乙基淀粉
羟乙基淀粉，是临床常用的代血浆扩容液。羟 乙基淀粉溶液（万汶）是中分子物质，对凝血功 能影响小，扩容稳定，存留时间适当，不会造成 血浆蓄积，并可改善组织氧合，防止毛细血管渗 漏，减少炎症反应。在CLS中用于提高和保持血 浆渗透压的应用较多。
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六、诊断
目前诊断CLS主要根据存在的诱发因素、临床 表现及实验室检查，如存在引起SIRS或脓毒症 的因素，出现全身性水肿、血压及中心静脉压均 降低、体重增加、血液浓缩、低蛋白血症、补充 小分子晶体物质后水肿更加严重等，可临床诊断 CLS。
此外还可进行：1、组织间隙压力测定 2、间质液成分分析
若存在肾功能损伤，应监测尿量；有条件者应 检测肌肉间压力，防止并发筋膜间隔综合征。
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1、祛除诱因，积极治疗原发病
筋膜间隔综合征 系肢体创伤后发生在四肢特定的筋膜间隙内的进行性 病变，即由于间隙内容物的增加，压力增高，致间隙 内容物主要是肌肉与神经干发生进行性缺血坏死。
症状：疼痛及活动障碍为主要症状 体征：肿胀、压痛及肌肉被动牵拉是本病重要体征。肢
体肿胀是最早体征，皮肤肿胀明显，常起水疱。
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2、改善低氧血症，提高免疫功能
CLS在肺部主要引起肺间质渗出、水肿，使肺 顺应性降低，引起气体交换障碍，导致低氧血症。
CLS在肺部表现为与ARDS相似的病理过程， 均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺 顺应性下降，应采用较高的吸入氧浓度以保证组 织供氧。
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七、治疗
1、祛除诱因，积极治疗原发病，器官功能支持 2、改善低氧血症，提高免疫功能 3、维持有效循环血量 4、改善毛细血管通透性，减轻渗漏程度 5、连续性血液净化(CBP)
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1、祛除诱因，积极治疗原发病
引起CLS的病因较多，最为常见的有脓毒症、 体外循环心脏术后、急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）、重症急性胰腺炎（SAP）、多发 创伤及急性肺损伤（ALI）等。
临床最常见的是脓毒症，在ICU中，发生CLS 大多数系脓毒症所致，在内毒素及炎症介质的作 用下出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤。
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五、发病机制
1、毛细血管静水压增加 （细胞外液容量增多、毛细血管扩张） 2、毛细血管通透性增加 3、血浆胶体渗透压降低 （创面渗出、血液稀释、渗漏至组织间隙） 4、淋巴回流受阻
3、维持有效循环血量
由于毛细血管内皮损伤，血管通透性增加，血 管内大量血浆小分子蛋白、液体渗漏至组织间隙 ，导致血浆胶体渗透压下降，有效循环血量减少 出现低血压、低血容量休克。
因此，补液纠正休克引起的组织低灌注、提高 血浆胶体渗透压、维持重要器官供氧极为重要。
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3、维持有效循环血量
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2、改善低氧血症，提高免疫功能
若发生严重低氧血症，为避免组织器官因缺 氧而诱发器官功能衰竭，可行机械通气。机械通 气策略与ARDS时一致，增加呼气末正压，延长 吸气时间。
静脉注射免疫球蛋白治疗急性期CLS有明显 效果，预防性给药可减少发病率，提高患者的 生存率。
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三、临床分期
3、恢复期： 由于细胞膜电位的恢复以及钠泵功能的再建，
液体由间质间隙回到血管间隙，病人表现为循 环趋于稳定，只需少量的输液即可维持血压， 脉压增大，尿量明显增加。有些病人可能出现 短暂的高血压症状或心、肺功能不全。
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四、病因
引起CLS的病因，常见有创伤、脓毒症、DIC、 体外循环术后及再灌注损伤、毒蛇咬伤、急性肺 损伤或ARDS、烧伤、重症胰腺炎。
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3.1 羟乙基淀粉
欧洲危重病协会在2012年发表的危重病患者 胶体应用共识中提出，不推荐羟乙基淀粉在具有 发生急性肾损害风险的患者中使用。
因此在CLS患者出现急性肾损害时不应使用。
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3.2 白蛋白
对于白蛋白在CLS中的应用，目前有两种观点：
1、由于分子质量较小的白蛋白可渗透到组织间 隙，使组织间隙胶体渗透压增高，导致更多的水 分积聚，故目前多数学者不提倡CLS使用白蛋白 扩容。