脓毒症心肌损害及心功能管理11.22海峡心血管会议
脓毒血症对心肌损害的研究进展
脓 毒症 心 肌 抑 制 中 的具 体 机 制 还 不 明确 。既 往 研
究 发现 ， ＭＩ Ｆ可通过 促进 心肌 细胞 凋亡 造成 心肌 抑 制导致 心 功能不 全［ １ 。 ； ＭＩ Ｆ中性 化 治疗 可 以阻 止 Ｌ Ｐ Ｓ诱导 的 Ｉ Ｌ 一 １ Ｂ和 Ｉ Ｌ － ６等炎 症 介 质 的产 生 ， 同时 可 以增 加心 脏 Ｂ ｃ ｌ 一 ２ ／ Ｂ ａ ｘ蛋 白 比率 的表 达 ， 减 少 线 粒 体细胞 色 素 ｃ的释 放 ， 从 而减 少 细胞凋 亡［ １ 。
的损伤 有着 至关 重要 的作用 。
１ ． ３ 巨 噬 细 胞 移 动 因 子
ｌ 心 肌 抑 制 因 素
脓 毒性 休 克早期 表 现为 暖休克 ， 即高 动力代 谢 、 心 排血 量 （ ｃ ｏ） 增加、 外 周 血 管 阻力 降低 、 心 动 过 速 等； 此 后约 ３ ／ ４患者 出现低 动力 学表 现 ， 即左室 射血 分数 （ Ｌ Ｖ Ｅ Ｆ） 下降、 心 室扩 张 Ｌ ４ 蜘 。当脓 毒 症诱 发 心
局 部 的聚集 、 增生、 活化， 增强 其 黏 附 、 吞噬作用 ， 还 能 促进 多种 细胞 因子 的生 成 ， 在 机 体 的全 身 和 局 部 炎 症及 免疫 反应 中起 着重 要 的作 用 。 目前 ， ＭＩ Ｆ在
水 平上 升 ， 但 Ｃ Ｏ 突然 下 降 ； ２ ） 液 体复 苏后 血 压反 而
损伤 ， 心肌 细胞凋 亡 、 心肌舒 缩功 能抑 制 。
１ ． ２ 补 体 系 统
补体 系 统是机 体 的 防御 体 系 ， 同时也 是 炎 症 反 应 的一 种介 质 ， 在 脓毒 血症 过程 中 ， 补 体系 统被 过度 激 活或 者不 恰 当激 活 ， 引发 免疫反应 ， 造 成 心 肌 损 伤， 有研 究 表 明 ， 过敏 毒素 Ｃ ５ ａ与 Ｃ ５ ａ Ｒ在 脓毒 血 症 中可诱 发炎 症扩 大 ， 在 心 肌损 伤 过 程 中发 挥 着 重 要 的作用 。控 制补 体系 统 的释放对 抑制 脓毒症 对 心肌
脓毒症患者器官功能衰竭的机制和治疗方法
脓毒症患者器官功能衰竭的机制和治疗方法脓毒症是宿主对感染的反应失调产生威胁生命的组织损伤和器官功能障碍。
事实上，当危重患者出现不明原因的器官功能障碍时就应该怀疑是否存在脓毒症并积极完善相关检查。
脓毒症是一种严重的疾病，相关死亡率为15-20％，并伴有相关的短期和长期发病率。
脓毒症的发生发展是宿主对感染的复杂反应失调导致的，其不仅表现为炎症增加，还表现为免疫抑制。
这种不适当的感染反应的影响导致细胞功能障碍，最终导致器官衰竭。
理解与脓毒症相关的器官衰竭的病理生理学可能有助于优化患者的管理，为新的治疗方法开发提供有价值的目标。
微循环在脓毒症性器官功能障碍中的作用变得越来越明显。
包括线粒体功能障碍在内的细胞功能受损和细胞死亡机制的改变（例如，细胞凋亡、细胞程序性死亡和细胞焦忘）对器官功能障碍发展的影响也开始被揭开，肠道功能障碍和肠道微生物在与之相关的器官功能障碍中所扮演的角色也越来越受到认可。
1、脓毒症相关器官具体功能障碍尽管任何器官都可能在脓毒症中受到影响，但在临床中主要与器官功能的可评估性有关，6个器官系统通常在临床实践中得到评估，并且是广泛的研究对象：心血管、呼吸系统、肾脏、神经系统、血液和肝脏系统。
每个器官系统的改变可以从轻度功能障碍到完全器官衰竭。
重要的是，任何器官都可能衰竭，但使用“衰竭”一词并不意味着改变的功能是不可逆转的。
出于这个原因，关于使用术语“急性肾损伤”（AKI）作为“急性肾衰竭”的替代方案存在争议，许多临床医生倾向于在较轻的病例中使用术语“肾功能不全”，而在更严重的病例中使用术语“肾功能衰竭”。
重要的是，单一器官的功能障碍很少见，部分原因是存在'器官- 串扰'或器官间串扰，使得一个器官的衰竭导致另一个器官的功能障碍。
因此，几个器官系统的功能通常会同时中断。
器官衰竭的模式可以影响结果，受影响器官的数量越多，死亡率越高。
如果需要对器官功能障碍进行客观量化（例如，用于研究目的），则可以使用顺序器官衰竭评估（SOFA）评分。
脓毒症时心血管系统的变化
内皮素合成和分泌增加、粘附分子的表达、细胞因 子的释放，引起内皮细胞功能的变化，血管舒缩功 能紊乱[ 10] 。
在大多数组织，局部血流量的分配主要取决于 前毛细血管小动脉。脓毒症时很多器官的小动脉对 血管活性剂的反应减弱，从而导致外周血管阻力降 低和全身血压下降。微循环的后微静脉是炎症反应 主要场所。脓毒症晚期毛细血管血流的停止，导致 局部组织缺血，液体外渗，炎症细胞聚集进一步加 重组织损伤[6] 。
微循环障碍不仅表现在血液流态上，而且也表 现在微血管形态和血管周围状态上。脓毒症时微循 环中的微静脉成扩张状态，内皮细胞脱落、细胞骨 架蛋白解聚、细胞与细胞间和细胞与基底膜间的粘 附 连接松解、细胞间缝隙形成 、微血管通透性升 高、血浆外渗和血流淤滞，最终导致器官和组织水 肿和功能损害。
脓毒症造成心肌细胞损伤的原因是多方面的[ 6] ： （1 ）重症脓毒症时的低血压和低血容量严重影响 心脏灌注和氧合；（2）冠状动脉灌注减少，微循 环水平血流分布异常和氧供需 矛盾，引起包括心 脏的多器官缺血缺氧性损伤；（3）炎症介质和细 胞因子直接引起心肌细胞坏死；（4 ）细菌内毒素 的心脏毒性损伤；（5）某些治疗措施，如过度的 液体复苏、血管活性药物的应 用等，亦可导致心 肌细胞损伤 ；（6 ）缺血 再灌注和 氧自由基 的损 。
脓毒症时心脏不仅存在功能性改变，也存在结 构性损伤。组织学变化表现为：心肌表面可见点状 出血。光镜下可见广泛心肌出血，间质毛细血管充 血、淤血，炎症细胞浸润，灶性间质水肿，部分心 肌细胞可见空泡变性、嗜酸性变，灶性心肌坏死， 肌膜细胞增生，肌浆溶解，纤维变性。电镜下可见 细胞内水肿，心肌细胞线粒体 排列紊乱、体积增 大、嵴肿胀等改变，部分出现空泡变性。心肌纤维 排列不整齐，部分心肌纤维水肿，肌丝束分离，Z 线和闰盘扭曲，Z线间距离缩短，细胞核核膜凹陷 较多，甚至肌丝束分离，毛细血管内可见微绒毛增 生。
心脉隆注射液治疗脓毒症性心功能障碍的疗效观察
01
深入研究心脉隆注射 液的药理作用机制
进一步探讨心脉隆注射液在脓毒症性 心功能障碍治疗中的药理作用机制， 为其临床应用提供更多理论依据。
02
开展多中心、大样本 的临床研究
通过多中心、大样本的临床研究，进 一步验证心脉隆注射液治疗脓毒症性 心功能障碍的疗效和安全性，为其在 临床广泛应用提供有力支持。
研究结果的临床意义
1 2 3
提供有效治疗方法
通过临床观察，心脉隆注射液在治疗脓毒症性心 功能障碍方面表现出良好的疗效，为临床医生提 供了一种有效的治疗手段。
改善患者预后
心脉隆注射液能够显著改善脓毒症性心功能障碍 患者的临床症状和心功能指标，降低患者的病死 率，提高患者的生存质量。
拓展治疗思路
心脉隆注射液的疗效观察为脓毒症性心功能障碍 的治疗提供了新的思路和方法，有助于推动相关 领域的研究进展。
液有助于改善心脏的舒张功能。
炎症指标变化情况
降低C反应蛋白（CRP）水平
心脉隆注射液治疗后，患者体内的CRP水平显著降低，说明其对全身炎症反应具有积极的 抑制作用。
减少肿瘤坏死因子-α（TNF-α）产生
TNF-α是脓毒症的重要炎症介质，心脉隆注射液能够减少其产生，从而减轻炎症反应。
抑制白细胞介素-6（IL-6）分泌
心脉隆注射液治疗脓毒症性心功能障碍后，患者的LVEF值显著提升，
表明心脏收缩功能得到明显改善。
02
减少心脏指数（CI）下降
脓毒症性心功能障碍患者常常出现CI下降，心脉隆注射液治疗后，CI值
稳定，甚至有所提升，说明心脏泵血功能得到增强。
03
改善舒张功能
通过降低舒张早期与晚期心室充盈速度比值（E/A比值），心脉隆注射
连续性血液净化治疗脓毒症合并脓毒性心肌病的效果分析
DOI：10.16662/ki.1674-0742.2023.23.028连续性血液净化治疗脓毒症合并脓毒性心肌病的效果分析殷镭，韩韬宿迁市肿瘤医院重症医学科，江苏宿迁223800［摘要］目的研究分析连续性血液净化治疗脓毒症合并脓毒性心肌病的效果。
方法方便选择2021年6月—2023年3月在宿迁市肿瘤医院治疗的脓毒症合并脓毒性心肌病患者62例，按照随机数表法分组，各31例。
参照组给予米力农泵入治疗，观察组给予连续性血液净化联合米力农治疗，比较两组临床疗效、炎性因子、心功能、不良反应。
结果观察组临床总有效率为93.55%，高于参照组的74.19%，差异有统计学意义（χ2= 4.292，P<0.05）。
治疗后观察组各项炎性因子水平明显低于参照组，差异有统计学意义（P<0.05）。
治疗后观察组左心室射血分数、每搏输出量明显高于参照组，左心室舒张末期内径、心率明显低于参照组，差异有统计学意义（P<0.05）。
两组不良反应对比，差异无统计学意义（P>0.05）。
结论在脓毒症合并脓毒性心肌病治疗中应用连续性血液净化治疗的效果更佳，能够进一步改善患者炎性因子与心功能指标，未明显增加患者不良反应。
［关键词］脓毒症；脓毒性心肌病；连续性血液净化；临床疗效；炎性因子；心功能［中图分类号］R631 ［文献标识码］A ［文章编号］1674-0742（2023）08(b)-0028-04Analysis of the Effectiveness of Continuous Blood Purification in the Treat⁃ment of Sepsis Combined with Septic CardiomyopathyYIN Lei, HAN TaoDepartment of Critical Care Medicine, Suqian Cancer Hospital, Suqian, Jiangsu Province, 223800 China[Abstract] Objective To study and analyze the effect of continuous blood purification in the treatment of sepsis com‐bined with septic cardiomyopathy. Methods A total of 62 patients with sepsis combined with septic cardiomyopathy who were treated in Suqian Cancer Hospital from June 2021 to March 2023 were conveniently selected and divided into 31 patients in each group according to random number table method. The reference group was given Milrinone pumping treatment, and the observation group was given continuous blood purification combined with Milrinone treat‐ment. The clinical efficacy, inflammatory factors, cardiac function and adverse reactions of the two groups were com‐pared. Results The total clinical effective rate of the observation group was 93.55%, higher than that of the reference group (74.19%), and the difference was statistically significant (χ2=4.292, P<0.05). After treatment, the levels of vari‐ous inflammatory factors in the observation group were significantly lower than those in the reference group, and the difference was statistically significant (P<0.05). After treatment, left ventricular ejection fraction and stroke output in observation group were significantly higher than those in reference group, and left ventricular end-diastolic inner di‐ameter and heart rate were significantly lower than those in reference group, and the difference was statistically signifi‐cant (P<0.05). There was no statistically significant difference in adverse reactions between the two groups (P>0.05).Conclusion The application of continuous blood purification therapy in the treatment of sepsis combined with septic cardiomyopathy is more effective and can further improve the patient's inflammatory factors and cardiac function indi‐[作者简介] 殷镭（1986-），男，本科，主治医师，研究方向为重症血流动力学。
中国脓毒血症指南
缩血管药物
18．不建议应用苯肾上腺素治疗脓毒性休克，除 外下述情况：(1)应用去甲肾上腺素引起严重心律 失常；(2)持续的高CO和低血压；(3)当正性肌 力药/缩血管药物与小剂量血管加压素联合应用未 能达到目标MAP时，应用苯肾上腺素进行挽救治 疗(2C)
β受体阻滞剂
24．如果充足的液体复苏后CO不低，心率较快可 考虑使用短效β受体阻滞剂(UG)
脓毒性休克时伴交感神经系统的过度激活，儿茶酚胺大量释 放、心肌抑制及血管低反应性等 。 快速性心律失常的发生增加了心 肌负荷和氧耗，限制心室舒张时间，减少冠状动脉的灌注，β 受体阻 滞剂能抑制交感神经的过度兴奋，降低心率。
严重脓毒症：脓毒症伴由其导致的器官功能障 碍和/或组织灌注不足；
脓毒性休克：脓毒症伴由其所致的低血压，虽 经液体治疗仍无法纠正。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
脓毒症的概念（Sepsis)
脓毒症(Sepsis) 感染+全身炎症反应综合征(SIRS)
重症脓毒症(Sever Sepsis) 脓毒症+急性多器官功能不全
脓毒性休克(Septic Shock) 脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压
1.高乳酸血症（>1mmol/L） 组织低灌注
2.毛细血管再再灌注能力减低或瘀斑形成
严重脓毒症的定义
脓毒症引起的组织低灌注或器官功能障碍伴以下任何一项 ：
1.脓毒症诱发低血压 2.乳酸水平超过测量上限 3.充分液体复苏后持续2h以上UO<0.5ml/kg/h 4.无肺炎情况下急性肺损伤（PaO2/FiO2<250） 5.有肺炎情况下急性肺损伤（PaO2/FiO2<200） 6.肌酐>176.8umol/L 7.胆红素>34.2umol/L 8. PLT<10W 9.凝血功能障碍（INR>1.5）
脓毒症患者心功能动态变化及其对预后的影响
脓毒症患者心功能动态变化及其对预后的影响郭玉红;王烁;刘清泉【摘要】Objective:To investigate the changes of cardiac function in patients with sepsis and their influence on prognosis .Methods:All enrolled patients were inserted PiCCO catheters and mortered hemodynamics by PiCCO monitor .Mean artery pressure ( MAP) , car-diac index (CI), extravascular lung water index (ELWI), dPmax and systemic vascular resistance index (SVRI) were recorded.Echo-cardiography was done when a patient was enrolled and on the 7th day after admitted.Left ventricular eject fraction (LVEF), E and A peak of mitral blood velocity , mitral annulus moving speed ( E’ ) , E/A and E/E’ were calculated .All patients were divided into t the surviving group and the death group according to the prognosis .Results:The CI of all enrolled patients increased and SVRI decreased significantly.MAP, CI, ELWI and SVRI in the surviving group approached to normal gradually , significant differences of time effect were found (P<0.05).The trend in the death group was on the contrary ,si gnificant differences were found between the two groups (P<0.05).E/E’ in the surviving group was higher than normal (E/E’<8) in the whole protocol.Whereas in the death group , LVEF and E/E’ were worsen gradually , significant differences between the two groups were found too ( P<0.05 ) Conclusion: The occur-rence of diastolic cardiac dysfunction in sepsis patients is more common than that of systolic cardiac dysfunction .It can be found earlier than systolic cardiac dysfunction .The restoration ofdiastolic cardiac dysfunction is slower than that of systolic cardiac dysfunction .%目的：探讨脓毒症患者心功能的动态变化及该变化对预后的影响。
国际脓毒症和脓毒性休克管理指南解读
第22页
A.初期复苏
5.建议使用可用旳动态指标来预测液体反映性比使用静态 指标好（弱推荐，低证据质量）。
单独使用CVP指引液体复苏不再是合适旳；动态指标涉及被动抬腿实 验、补液实验进行每搏量测量，或者机械通气导致旳胸内压旳变化引起
2感染引起旳 宿主反映失 调旳危及生 命旳器官功 能障碍
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治疗
循证医学旳不断更新
今年这样治疗是对旳，来年也许是错旳 血管活性药物种类旳变化； 血糖控制目旳； 液体复苏旳选择； 激素使用剂量 ......
有时，让我们无所适从
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治疗--液体复苏
Shankar-HariM, et al. JAMA. 2023;315(8):801-810
第16页
Sepsis新定义
诊断流程图
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Sepsis新定义
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Sepsis定义
1991年
Sepsis 1.0 =SIRS(2项)+感染
Sepsis 2.0
器官功能障 碍旳指标 严重脓毒血症
脓毒性休克
3.一旦拟定病原体及药敏成果和/或临床体征充足改善，需 要将经验性抗生素治疗转变为窄谱旳针对性治疗（BPS）
经验性抗菌药物旳选择取决于与患者既往病史、临床状态和本地旳 流行病学特点有关旳诸多复杂问题。
第29页
D. 抗生素治疗
由于高死亡率与不恰当旳起始抗生素治疗有关，故经验性 抗生素治疗方案宁可过度治疗。
成熟旳中性粒细胞数＞10% • 具有以上二项以上即可诊断为SIRS
第4页
Sepsis1.0
脓毒症 (sepsis)
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福建医科大学附属第一医院急诊科 蔺佩鸿
2018/10/28
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脓毒症病情进展迅速、临床救治困难,是危重症患者死
亡的首要原因, 并发心肌损害更严重影响脓毒症患者的 预后,临床上近40% 脓毒症患者可出现不同程度心肌损 害 , 尤其在新生儿败血症中更易合并。心肌损害出现越 早, 病情越重, 且一旦出现心血管并发症，患者病情就
4
（一）细菌毒素的直接作用
细菌产生的毒素（主要为内毒素）通过内源性物质如
花生酸代谢产物、氧自由基和细胞因子介导损伤，直 接作用于心肌细胞，使圆形细胞增多且黏附功能消失、 细胞色素水平降低等，其毒性与内毒素剂量成正比
2018/10/28
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（二）心肌抑制物(MDS)
心肌抑制物(MDS)可能是脓毒症心功能降低另外一
到了诸多研究的一致报道。
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（五）心肌细胞凋亡
细胞凋亡是机体内细胞主动的程序化死亡，可
在炎症、缺血缺氧、应激等条件下触发凋亡失
调。越来越多研究报道心肌细胞凋亡在脓毒症
发病过程中可能起重要作用
2018/10/28
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但是脓毒症和休克患者尸检发现心肌细胞的死
亡较为少见。因此，对于心肌细胞等实质器官
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二、脓毒症心肌损伤的检测
2018/10/28
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（一）心功能检测
脓毒症患者早期即出现心肌损伤。主要表现为
心脏收缩和舒张功能损害，以心脏扩大、左室
射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、
收缩峰值压力／收缩末期容积比值下降为主要
特征。
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目前心功能的监测手段主要分为无创和有创两种，无
个原因。Parrillo等在1985年发现脓毒症患者的血 清可明显降低大鼠心肌细胞的收缩力，首先肯定了 MDs的存在。但是MDS至今没有分离鉴定，它是 10~25KD的多肽或蛋白质，具有热不稳定、水溶性
的特点。
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6
肿瘤坏死因子a(TNF-a)
TNF-a在生理和病理炎症反应中发挥重要作用。
要由IL-1β和TNF-a（有或无其他细胞因子）协同产
生的。
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（三）基因调控
遗传背景．基因构成决定了机体对严重感染性 疾病的易感性与抵抗力，脓毒症所有内在相互 作用的发生都基于多基因的相互影响和各种遗 传因素的变化。
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（四）心肌能量利用障碍
心肌能量利用障碍的一个原因是心肌微循环障碍。最
初的观点认为脓毒症心肌抑制是因为脓毒症休克时冠 脉灌注不足、全心缺血导致心肌收缩力降低。然而， 在脓毒症休克合并心肌抑制的患者的冠状动脉窦口置 入热稀释导管测量冠脉血流，结果发现冠脉血流并未
降低，甚至升高。后来的证据越来越支持心肌微循环
障碍导致心肌抑制。
2018/10/28 11
线粒体是心肌能量代谢的主要场所、细胞氧化
细胞凋亡对脓毒症休克及多器官功能障碍的预
后影响如何尚待进一步的证实。
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（六）心肌肾素血管紧张素(RAS)系统
RAS系统是通过血管紧张素II( Ang n)与AT1受体
结合而发挥其生物学效应，心肌RAS系统参与心肌局 部血管紧张和血流量的调节，增加交感神经末梢释放 儿茶酚胺，并调节心肌收缩功能。
创心功能监测主要包括心率，无创血压，超声心动图， 胸腔阻抗法血流动力学监测技术等，有创心功能监测 包括，PAC，有创血压，氧代谢，经肺热稀释测定技 术等。目前胸腔阻抗法血流动力学监测等技术成为目
前脓毒症研究领域的热点。
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超声心动图
50%严重脓毒症和脓毒症休克患者存在左心室收缩功
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目前越来越多的研究认为，心肌RAS系统的激活在脓
毒症心肌损害中起着极其重要的作用，可能协同TNFa等炎症介质以及降低心肌肌浆网Ca2+oATP酶活性、 抑制Ca2+摄取等共同促进心肌损伤的发生。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)可明显改善脓毒症
心肌损伤
2018/10/28
达，影响脓毒症时心脏的脂质和能量代谢，从而影响心
功能。
2018/10/28 8
各种细胞因子之间存在着协同作用，如果体外分别给
予IL-1β和TNF-a，需要较大浓度才能产生心肌抑制 作用。但是两者联合应用时仅需较小浓度就可以产生 明显的心肌抑制作用。吸附血清中的IL-1β和TNF-a 后可消除该作用。提示脓毒症时心肌的抑制作用，主
能障碍。 大约有25%的脓毒症和50%的脓毒症休克患者心脏 射血分数减低，超声心动图连续研究发现，在新出现 的低血压患者中，脓毒症休克伴发血流动力学不稳定
的患者有正常的左心室舒张末期容积而左心室射血分
数减低，每搏输出量严重减低。
供能的中心，线粒体使用> 90%氧耗用于生
成三磷酸腺苷(ATP)。
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在脓毒症患者及动物模型中，脓毒症心肌受损细胞内
脂质聚集、糖原沉积，对乳酸摄取增加，对酮体、游 离脂肪酸及葡萄糖摄取减少、线粒体Na+-K+-ATP酶、
Ca2+-ATP酶活性明显下降，线粒体超微结构破坏，
心肌细胞因能源不足，心肌收缩能力显著下降。因此 线粒体功能障碍在脓毒症心肌损害中作用重大，并得
会急剧恶化, 病死率可由20% 上升至70%~ 90%
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脓毒症心肌损伤的发病机制
脓毒症心肌损伤的检测 脓毒症心肌损伤治疗
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一、脓毒症心肌损害的发病机制
细菌毒素直接作用 心肌抑制物
心肌细胞凋亡
发病 机制
基因调控
心肌RA S系统
心肌能量代谢障碍
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它的分子量为17kD，具有心肌抑制物（MDS）
的生化特性。脓毒症和脓毒性休克时TNF-a明
显升高。人和动物给予TNF-a后可有脓毒性休
克表现。给予抗TNF-a抗体可改善心脏功能。
2018/10/
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白细胞介素1β(IL-1β）
白细胞介素(IL-1β）与肿瘤坏死因子（TNF-a）生物
学作用非常相似，人和动物脓毒症和脓毒性休克时IL1β明显升高。输注IL-1β后可复制脓毒性休克许多心血 管表现，拮抗IL-1β后可改善脓毒性休克血流动力学。 而且IL-1β可以下调极低密度脂蛋白（VLDL）受体表