脓毒症与心肌损伤
脓毒症心肌病的诊断标准
脓毒症心肌病诊断标准脓毒症心肌病的诊断标准主要包括临床表现、心电图检查、超声心动图检查和血液生化指标。
脓毒症是由感染因素引起的全身的炎症的一些综合症。
它的病发率很高，死亡率也很高。
特别严重的患者会导致所有的器官功能障碍。
脓毒症会有一些咳嗽，胸痛，少尿等临床病症。
主要是采取控制感染。
对症治疗。
并且在饮食当中多食用一些高蛋白，高热量的食物。
脓毒血症是由感染引起的，常发生在患有严重疾病的患者和有慢性疾病的患者身上，主要症状有寒战、高热、头痛、肌肉关节痛，乏力，呼吸加快、恶心、呕吐、腹胀等。
脓毒血症的诊断标准是：一，有明确的感染灶，全身炎性反应综合症的表现。
二，有组织灌注不良的表现，如少尿超过1小时，急性意识障碍等。
三，白细胞总数大于12×10^9/L或小于4×10^9/L，或白细胞总数正常，但中性杆状核粒细胞比例大于10%。
在此基础上，进行血培养或骨髓培养，阳性即为脓毒血症。
四，涂片培养检查出病原菌，为诊断提供可靠的依据。
1.临床表现：脓毒症心肌病的症状主要表现为心跳加快、心慌、气短等，这些症状与心肌功能受损有关。
2.心电图检查：心电图检查可以发现心肌受损的迹象，例如ST段和T波改变，室性和房性心律失常等。
3.超声心动图检查：超声心动图检查可以检测出心脏结构的异常，如心腔扩大，左心室射血分数降低等，这些都是心肌功能受损的表现。
4.血液生化指标：血液生化指标中的肌钙蛋白I、肌红蛋白T、肌酸激酶同工酶等指标升高，说明心肌有损伤。
以上四个方面的检查结果结合起来，可以诊断为脓毒症心肌病。
这是一个严重的并发症，需要尽快治疗，以防止病情恶化。
脓毒血症对心肌损害的研究进展
脓 毒症 心 肌 抑 制 中 的具 体 机 制 还 不 明确 。既 往 研
究 发现 ， ＭＩ Ｆ可通过 促进 心肌 细胞 凋亡 造成 心肌 抑 制导致 心 功能不 全［ １ 。 ； ＭＩ Ｆ中性 化 治疗 可 以阻 止 Ｌ Ｐ Ｓ诱导 的 Ｉ Ｌ 一 １ Ｂ和 Ｉ Ｌ － ６等炎 症 介 质 的产 生 ， 同时 可 以增 加心 脏 Ｂ ｃ ｌ 一 ２ ／ Ｂ ａ ｘ蛋 白 比率 的表 达 ， 减 少 线 粒 体细胞 色 素 ｃ的释 放 ， 从 而减 少 细胞凋 亡［ １ 。
的损伤 有着 至关 重要 的作用 。
１ ． ３ 巨 噬 细 胞 移 动 因 子
ｌ 心 肌 抑 制 因 素
脓 毒性 休 克早期 表 现为 暖休克 ， 即高 动力代 谢 、 心 排血 量 （ ｃ ｏ） 增加、 外 周 血 管 阻力 降低 、 心 动 过 速 等； 此 后约 ３ ／ ４患者 出现低 动力 学表 现 ， 即左室 射血 分数 （ Ｌ Ｖ Ｅ Ｆ） 下降、 心 室扩 张 Ｌ ４ 蜘 。当脓 毒 症诱 发 心
局 部 的聚集 、 增生、 活化， 增强 其 黏 附 、 吞噬作用 ， 还 能 促进 多种 细胞 因子 的生 成 ， 在 机 体 的全 身 和 局 部 炎 症及 免疫 反应 中起 着重 要 的作 用 。 目前 ， ＭＩ Ｆ在
水 平上 升 ， 但 Ｃ Ｏ 突然 下 降 ； ２ ） 液 体复 苏后 血 压反 而
损伤 ， 心肌 细胞凋 亡 、 心肌舒 缩功 能抑 制 。
１ ． ２ 补 体 系 统
补体 系 统是机 体 的 防御 体 系 ， 同时也 是 炎 症 反 应 的一 种介 质 ， 在 脓毒 血症 过程 中 ， 补 体系 统被 过度 激 活或 者不 恰 当激 活 ， 引发 免疫反应 ， 造 成 心 肌 损 伤， 有研 究 表 明 ， 过敏 毒素 Ｃ ５ ａ与 Ｃ ５ ａ Ｒ在 脓毒 血 症 中可诱 发炎 症扩 大 ， 在 心 肌损 伤 过 程 中发 挥 着 重 要 的作用 。控 制补 体系 统 的释放对 抑制 脓毒症 对 心肌
脓毒症心肌损伤生物标志物最新进展
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2023, 13(9), 15122-15127 Published Online September 2023 in Hans. https:///journal/acm https:///10.12677/acm.2023.1392114脓毒症心肌损伤生物标志物最新进展阿卜力提普·阿卜杜瓦柯，刘 艳*新疆医科大学研究生院，新疆 乌鲁木齐收稿日期：2023年8月21日；录用日期：2023年9月15日；发布日期：2023年9月22日摘要 近几年在危重症病人当中因脓毒症的发病率和死亡率逐渐上升对其早期诊断和治疗被引起越来越多的关注，早期识别感染对脓毒症心肌损伤患者的临床病程和结局至关重要。
脓毒症的理想标志物应出现在病程早期，可快速、轻松地测量，具有预后意义，足够敏感，可以检测宿主反应最小的患者的感染，并且具有足够的特异性，可以区分感染与其他非感染性疾病，但既往根据患者临床表现、心脏超声心动图和部分传统标志物，对脓毒症患者心肌损伤的评估中没有呈现很好的特异度。
为了能更好的早期诊断及评估病情，近期陆续出现了一些同样可能与脓毒症心肌损伤相关的新型标志物。
本文主要讲述心肌损伤相关的传统与新型生物标志物优缺点与适用范围，以及生物标志物相互联合作用下对心功能状态的评估价值。
关键词脓毒血症，心肌损伤，生物标志物Recent Advances in Biomarkers of Myocardial Damage in SepsisAbulitipu Abuduwake, Yan Liu *Graduate School of Xinjiang Medical University, Urumqi Xinjiang Received: Aug. 21st , 2023; accepted: Sep. 15th , 2023; published: Sep. 22nd , 2023AbstractIn recent years, due to the increasing incidence and mortality of sepsis in critically ill patients, more and more attention has been paid to its early diagnosis and treatment. Early identification of infection is crucial to the clinical course and outcome of patients with myocardial damage caused *通讯作者。
脓毒症心肌损伤机制的研究进展
［16］谭亚夏，杨通，陈桥丽，等．单次趋化素样因子1导入所致小鼠肺病变的转归及其意义［J］．中华医学杂志，2009，89（34）：2408－2411．［17］谭亚夏，马大龙，钟南山．新趋化素样因子l直接介导的小鼠肺纤维化样病变［A］．全国弥漫性肺间质性疾病学术会议论文汇编［C］．福州，2001，35－37．［18］Chen Y，Zhang T，Li T，et al．Prepraration and characterization of a monoclonal antibody against CKLF1using DNA immunization with in vi-vo electroporation［J］．Hybridoma，2005，24（6）：305－308．［19］岳黎敏，唐军民，苏安，等．新型CKLF1对家兔红系造血祖细胞增殖分化的影响［J］．解剖学报，2004，35（4）：382－385．［20］焦洋，沈晨阳，张小明．趋化素样因子1在人动脉粥样硬化斑块组织中表达的研究［J］．中华外科杂志，2009，47（21）：1654－1657．［21］杨娉婷，沈辉，赵丽娟，等．趋化因子受体CCR4在活动期类风湿关节炎患者外周血CD4+细胞表达的研究［J］．中华风湿病学杂志，2005，9（7）：401－404．［22］卜梁，姜冠潮，王俊．人类趋化素样因子超家族在非小细胞肺癌中的表达［J］．中华实验外科杂志，2008，25（9）：1126－1127．［23］熊英，昌晓红，于黎明．趋化素样因子－1在卵巢癌中的表达及临床意义［J］．宁夏医学杂志，2009，31（2）：106－108．［24］Kong LL，Hu JF，Zhang W，et al．Expression of chemokine－like fac-tor1after focal cerebral ischemia in the rat［J］．Neurosci Lett，2011，505（1）：14－18．［25］贾红侠，何焱玲．趋化素样因子CKLF－1在银屑病真皮微血管内皮细胞中的表达［A］．中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会．2009全国中西医结合皮肤性病学术会议论文汇编［C］．中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会，2009：307．（收稿日期：2012－11－20）櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥脓毒症心肌损伤机制的研究进展田慈谢苗荣(首都医科大学附属北京友谊医院急诊科北京100050)【关键词】脓毒症心肌损伤氧化应激细胞因子脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应，脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克、多脏器功能不全是本疾病发展的连续过程。
应激颗粒的激活在脓毒症心肌细胞损伤中作用机制的研究演示稿件
维持细胞功能
应激颗粒能够维持心肌细 胞的正常功能，包括收缩 和舒张功能，有助于维持 心脏的正常生理状态。
调节细胞自噬
应激颗粒能够诱导心肌细 胞的自噬过程，清除受损 的细胞器和蛋白质，有助 于维持细胞的稳态。
应激颗粒对心肌细胞的损伤作用
诱导细胞凋亡
在某些情况下，应激颗粒的过度激活可能导致心肌细胞的凋亡， 从而加重心肌损伤。
应激颗粒在脓毒症心肌细胞损伤中发挥重要 作用，可能成为治疗脓毒症心肌损伤的潜在 靶点。
药物研发
针对应激颗粒的治疗策略和药物研发，可能 为脓毒症心肌损伤的治疗提供新的途径。
针对应激颗粒的治疗策略和药物研发
抑制应激颗粒形成
研究抑制应激颗粒形成的药物或策略，以减轻脓毒症心肌细胞的 损伤。
调节应激颗粒相关信号通路
应激颗粒的激活机制
当细胞面临压力或应激时，细胞内的氧化还原状态、pH值、能量状态等发生变 化，这些变化会触发应激颗粒的激活。
应激颗粒的激活是一个自我调节的过程，一旦形成，应激颗粒会进一步影响细胞 内的其他分子和细胞器的功能，以应对应激条件。
03
脓毒症心肌细胞损伤的机制
脓毒症心肌细胞损伤的病理生理过程
抑制细胞增殖
应激颗粒可能抑制心肌细胞的增殖，影响心肌的再生和修复能力 。
促进炎症反应
应激颗粒可能诱导炎症反应，加重心肌细胞的损伤和功能障碍。
应激颗粒在脓毒症心肌细胞损伤中的调控机制
信号转导途径
应激颗粒的激活和调控涉及多种信号转导途径，包括PI3K-Akt、ERK、JNK等，这些途 径参与了应激颗粒对心肌细胞的保护和损伤作用。
基因表达调控
应激颗粒通过调控相关基因的表达来发挥其作用，这些基因涉及细胞凋亡、自噬、炎症 反应等方面。
脓毒症心肌病的发病机制研究进展
基金项目：南京市医学科技发展基金资助项目（ＹＫＫ２０１３０）通信作者：李灼，Ｅ ｍａｉｌ：ｌｉｚｈｕｏ２００４＠１２６．ｃｏｍ脓毒症心肌病的发病机制研究进展李心瑶 陈俊 李灼（南京医科大学附属儿童医院急诊／重症医学科，江苏南京２１０００８）【摘要】脓毒症是宿主对感染的反应失调而导致威胁生命的器官功能障碍，脓毒症心肌病是严重脓毒症和脓毒性休克的并发症，死亡率高，预后不良，但目前脓毒症心肌病的病理生理机制暂不明确，尚无针对性的治疗措施。
现总结目前关于脓毒症引起心肌功能障碍相关机制的研究现状，为未来的研究和干预方向提供新思路。
【关键词】脓毒症心肌病；损伤相关分子模式；病原体相关分子模式；线粒体功能障碍；铁死亡；细胞焦亡【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２４ ０１ ０１２ＰａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆＳｅｐｔｉｃＣａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙＬＩＸｉｎｙａｏ，ＣＨＥＮＪｕｎ，ＬＩＺｈｕｏ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥｍｅｒｇｅｎｃｙ／ＩｎｔｅｎｓｉｖｅＣａｒｅ，Ｃｈｉｌｄｒｅｎ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＮａｎｊｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｎａｎｊｉｎｇ２１０００８，Ｊｉａｎｇｓｕ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｓｅｐｓｉｓｉｓａｌｉｆｅ ｔｈｒｅａｔｅｎｉｎｇｏｒｇａｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｃａｕｓｅｄｂｙｔｈｅｈｏｓｔ’ｓｉｍｂａｌａｎｃｅｉｎｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．Ｓｅｐｔｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙｉｓａｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｓｅｖｅｒｅｓｅｐｓｉｓａｎｄｓｅｐｔｉｃｓｈｏｃｋ，ｗｉｔｈｈｉｇｈｍｏｒｔａｌｉｔｙａｎｄｐｏｏｒｐｒｏｇｎｏｓｉｓ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｓｅｐｔｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙｉｓｃｕｒｒｅｎｔｌｙｕｎｃｌｅａｒ，ａｎｄｔｈｅｒｅｉｓｎｏｔａｒｇｅｔｅｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｍｅａｓｕｒｅ．Ｔｈｅｐｕｒｐｏｓｅｏｆｔｈｉｓｒｅｖｉｅｗｉｓｔｏｓｕｍｍａｒｉｚｅｔｈｅｃｕｒｒｅｎｔｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｃａｕｓｅｄｂｙｓｅｐｓｉｓ，ａｎｄｐｒｏｖｉｄｅｎｅｗｉｄｅａｓｆｏｒｆｕｔｕｒｅｒｅｓｅａｒｃｈａｎｄｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｄｉｒｅｃｔｉｏｎ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｓｅｐｔｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ；Ｄａｍａｇｅ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｐａｔｔｅｒｎ；Ｐａｔｈｏｇｅｎ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｐａｔｔｅｒｎ；Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ；Ｆｅｒｒｏｐｔｏｓｉｓ；Ｐｙｒｏｐｔｏｓｉｓ ２０１６年第三次脓毒症与脓毒性休克定义的国际共识［１］将脓毒症定义为宿主对感染的反应失调而导致威胁生命的器官功能障碍。
黄芪注射液治疗脓毒症合并心肌损伤28例
黄芪注射液治疗脓毒症合并心肌损伤28例薛其骏【摘要】目的观察黄芪注射液治疗脓毒症合并心肌损伤患者的疗效.方法选取脓毒症合并心肌损伤患者56例,随机分为治疗组和对照组,各28例,两组均予常规对症治疗、静脉滴注极化液,治疗组加用黄芪注射波,对比两组治疗前后心肌肌钙蛋白I(cTnI)及心功能的变化.结果治疗后,治疗组cTnl较对照组显著下降(P＜0.05);治疗组左室射血分数、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均较治疗前和对照组显著改善(P＜0.05).结论黄芪注射液能够有效保护脓毒症患者心肌并改善其心功能.【期刊名称】《中国药业》【年(卷),期】2012(021)012【总页数】1页(P85)【关键词】脓毒症;心肌损伤;肌钙蛋白I;黄芪注射液【作者】薛其骏【作者单位】浙江省宁波市宁海县第一医院重症加强护理病房,浙江宁波 315600【正文语种】中文【中图分类】R285.6;R286脓毒症是由过度炎症反应和过度凝血反应等病理过程引起的组织器官损害、循环系统紊乱等一系列对机体损害严重的临床常见危重症综合征，病死率高达30% ～70%[1]。
约50%的患者可出现不同程度心肌抑制，故病死率高[2]。
笔者选取脓毒症或脓毒性休克合并心肌损伤患者，给予黄芪注射液治疗，获得满意疗效，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选择2009年1月至2011年6月该院收治的脓毒症及脓毒性休克合并心肌损伤患者56例，均符合2003年美国胸科医师协会/危重病医学会制订的严重脓毒症和脓毒性休克指南的诊断标准，均有心肌肌钙蛋白I(cTnI)升高、心电图及超声心动图异常，均排除既往有心脏病史者。
其中男30例，女26例;年龄20～70岁，平均(61.46±8.93)岁;肺部感染 24例，腹部感染 16例，颅内感染8例，血液感染6例，糖尿病足感染2例。
随机分为对照组和治疗组，各28例。
两组患者性别、年龄及原发病比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。
乌司他丁对脓毒症心肌损伤大鼠的心肌保护作用
乌司他丁对脓毒症心肌损伤大鼠的心肌保护作用王旭亮;高书健【期刊名称】《中国生化药物杂志》【年(卷),期】2017(037)010【摘要】Objective To explore the protective effect of ulinastatin (UTI) on myocardial protection in sepsis. Methods 69 clean male SD rats were randomly divided into 3 groups: normal control group, sepsis group and ustodin group. experimental rats serum troponin T (ATnT) concentration, using automatic biochemical analyzer determination of creatine kinase (AK), creatine kinase isoenzyme (AK-MB) concentration;The changes of AAh and m-aahrs levels in rat myocardial tissues were detected by enzyme-linked immunosorbent assay. Pathological changes of myocardial tissue in rats were observed by HE staining. Results The serum ATnT, AK and ak-mb concentrations in the sepsis group were significantly higher than that in the normal control group, and the indexes of the ustodin group were significantly decreased (P<0.05). The AAh level of myocardial tissue of sepsis group was significantly higher than that of the normal control group, and the AAh level was significantly decreased after the treatment of UTI, and the m-aahrs level of myocardial tissue was not significantly changed (P<0.05). Pathological histological observation showed that the myocardial tissue lesion was significantly relieved (P<0.05). Conclusion UTI can improve the degree of myocardial injury in rats withsepsis.%目的探究乌司他丁(UTI)对脓毒症大鼠心肌保护作用.方法将69只清洁级雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组、脓毒症组、乌司他丁组.观察每组大鼠行为学变化,试验结束处死大鼠采集血和心肌组织样本,应用ELISA检测各个试验组大鼠血清肌钙蛋白T(ATnT)的浓度、采用全自动生化分析仪测定肌酸激酶(AK)、肌酸激酶同工酶(AK-MB)的浓度;应用酶联免疫吸附剂法检测大鼠心肌组织中AAh及M-AAhRs水平的变化;HE染色观察大鼠心肌组织病理改变.结果造模6 h后,脓毒症组大鼠心率与呼吸显著加快、体温上升、嗜睡,乌司他丁组各症状明显较轻;给药4 w后脓毒症组血清ATnT、AK、AK-MB浓度较正常对照组明显升高,乌司他丁组各指标明显下降(P<0.05);脓毒症组心肌组织AAh水平较正常对照组明显升高,经UTI治疗后AAh水平明显下降,心肌组织M-AAhRs水平未见明显变化(P<0.05);病理组织学观察乌司他丁组心肌组织病变明显缓解(P<0.05).结论 UTI能改善脓毒症大鼠心肌损伤程度.【总页数】3页(P21-22,25)【作者】王旭亮;高书健【作者单位】天津市津南区咸水沽医院重症医学科,天津 300350;天津市津南区咸水沽医院重症医学科,天津 300350【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.乌司他丁联合大黄对脓毒症心肌损伤的保护作用 [J], 葛旭;谢苗荣;王国兴2.脓毒症大鼠早期ET-1、NO、E-选择素的表达及米力农对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用 [J], 徐盈;陈国兵;苏洁;钟玲;吴海燕;施湘平;吴燕萍3.茯苓四逆汤对老年脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用 [J], 王评; 彭晓洪; 黄永莲; 黄亚秀; 李少萍; 陈冬杰; 胡世平4.乌司他丁对脓毒症大鼠心肌损伤及肺功能的保护作用及机制研究 [J], 明丹; 李晓荣; 安立娟; 王岚; 王维展5.乌司他丁对脓毒症大鼠心肌损伤及肺功能的保护作用及机制研究 [J], 明丹;李晓荣;安立娟;王岚;王维展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。