病理学：细胞和组织的适应与损伤
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
病理学细胞和组织的适应与损伤
细胞和组织的适应与损伤适应的概念及主要类型，萎缩、肥大、增生、化生的概念，以及化生的意义细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应称为适应。
分类：萎缩：是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。
增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。
化生：一种分化成熟的细胞受到刺激被另一种分化成熟的细胞所取代的过程称为化生。
化生的意义：①.增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力。
②.降低了局部组织固有的生理功能。
③.引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变。
理解可逆性损伤及各种细胞内物质沉积的病理变化也称为变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
细胞内物质沉积：水样变：肉眼观：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。
光镜下：病变初期，细胞质内出现的红染细颗粒状物。
若水钠进一步积聚，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变。
脂肪变：肉眼：器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。
光镜：细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡，苏丹Ⅲ染色呈桔红色，锇酸染色呈黑色。
玻璃样变：重吸收小滴: 肾小管上皮细胞，Mallory 酒精小体: 肝细胞，Russell 小体: 浆细胞。
淀粉样变：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。
因与淀粉遇碘反应相似故得名。
黏液样变：镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中。
病理性色素沉着：铁血黄素：镜下呈金黄色或褐色颗粒，可被普鲁士兰染成蓝色。
脂褐素：镜下为黄褐色微细颗粒状，其成份是磷脂和蛋白质的混合物。
黑色素：色素痣、恶性黑色素瘤病理性钙化：镜下呈蓝色颗粒状至片块状，肉眼呈细小颗粒或团块，触之有沙砾感或硬石感。
病理学笔记第一章细胞和组织的适应与损伤
病理学笔记第⼀章细胞和组织的适应与损伤病理学（pathology）：是⼀门研究疾病发⽣发展规律的医学基础学科，揭⽰疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第⼀章细胞、组织的适应和损伤第⼀节适应※适应的概念：（细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应称为适应）※适应的分类：萎缩、肥⼤、增⽣、化⽣。
⼀、萎缩（atrophy）：※（⼀）概念（发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变⼩或数量减少⽽致的器官或组织缩⼩称萎缩）（⼆）分类1、⽣理性萎缩：⼈体许多组织、器官随着年龄增长⾃然地发⽣⽣理性萎缩。
如⽼年性萎缩※2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：例如：冠状动脉粥样硬化引起⼼肌萎缩，脑动脉粥样硬化引起脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：例如：尿路结⽯时，由于尿液排泄不畅，⼤量尿液蓄积在肾盂，引起肾积⽔，肾实质发⽣压迫性萎缩。
（3）失⽤性萎缩：例如：如肢体⾻折⽯膏固定后，由于肢体长期不活动,局部⾎液供应减少,代谢降低，肢体变细。
（4）神经性萎缩：例如：脊髓前⾓灰质炎病⼈，由于脊髓前⾓运动神经元受损，与之有关的肌⾁失去了神经的调节作⽤⽽发⽣萎缩。
同时，⽪下脂肪、肌腱及⾻骼也萎缩，整个肢体变细。
（5）内分泌性萎缩：例如：下丘脑-腺垂体缺⾎坏死等，可引起促肾上腺⽪质激素释放减少，导致肾上腺⽪质萎缩；垂体前叶功能减退时，甲状腺、肾上腺和性腺等都可萎缩。
（6）⽼化与损伤性萎缩：例如：慢性胃炎时胃黏膜萎缩和慢性肠炎时⼩肠粘膜绒⽑萎缩；阿尔茨海默病的⼤脑萎缩。
（三）病理改变：1、⾁眼—⼩、轻；2、镜下—实质细胞缩⼩、减少；间质增⽣举例：1、肾压迫性萎缩（⼤体）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：双侧肾脏，肾脏体积增⼤，肾盂积⽔，形成多个囊腔，肾实质被压明显变薄。
2、肝细胞压迫性萎缩（镜下）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：镜下可见肿瘤细胞与正常细胞交界处分明，交界处肝细胞细胞形态改变，核形状呈长条状改变，细胞间质界限不清。
临床执业医师-综合笔试-病理学-细胞、组织的适应、损伤和修复
临床执业医师-综合笔试-病理学-细胞、组织的适应、损伤和修复[单选题]1.肉眼观察不能确定的坏死是A.凝固性坏死B.液化性坏死C.纤维素样坏死D.脂肪坏死E.干酪（江南博哥）样坏死正确答案：C参考解析：纤维素性样坏死（fibrinoidnecrosis）：曾称为纤维素样变性。
发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等）和急进性高血压的特征性病变。
镜下，坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集成片块。
纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-抗体复合物引发），或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。
掌握“不可逆性损伤”知识点。
[单选题]3.下列器官坏死，哪一种属于液化性坏死A.心脏B.肺脏C.肝脏D.脾脏E.脑正确答案：E参考解析：凝固性坏死：组织坏死后，蛋白质变性、凝固，变为灰白色比较干燥坚实的凝固体，但组织的结构轮廓仍可保留一段时间。
常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死。
液化性坏死：组织坏死后分解，液化而呈液体状，有时形成含有液体的腔。
如：脑软化，化脓菌感染，溶组织阿米巴原虫引起的“肝脓肿”。
掌握“不可逆性损伤”知识点。
[单选题]4.关于细胞凋亡，下列叙述中哪一项不正确A.凋亡见于许多生理和病理过程B.发生单个细胞死亡或小灶状细胞死亡C.凋亡不引起炎症反应D.可见凋亡小体形成E.凋亡是由酶解作用所致正确答案：E参考解析：E.凋亡是由酶解作用所致（此说法不正确，是能量依赖的细胞内死亡程序活化而致）细胞凋亡是能量依赖的细胞内死亡程序活化而致的细胞自杀，由基因控制的细胞自主有序的主动死亡过程。
细胞程序性死亡(programmedcelldeath,PCD)，PCD最初是1956年发育生物学中提出的概念，是个功能性概念，强调的是其分子生物学和生理功能，一般指生理性细胞死亡。
细胞、组织的适应、损伤与修复
细胞、组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的生理反应过程。
下面是对这些概念的一般解释：
1. 细胞的适应
细胞适应是指细胞对环境条件的调整和变化，以维持正常功能并适应环境压力。
适应可以是可逆的，也可以是不可逆的，取决于环境压力的强度和持续时间。
常见的细胞适应形式包括增生（细胞数量增加）、肥大（细胞体积增大）、萎缩（细胞体积减小）等。
2. 组织的适应
组织适应是指组织对环境刺激作出的结构和功能上的调整。
组织适应可以包括细胞数量增加、细胞类型改变、基质合成增加等。
例如，肌肉组织在力量训练后适应增生，骨骼组织在负重运动中适应增加骨密度。
3. 细胞的损伤
细胞损伤是指细胞受到损害或破坏，导致细胞结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括物理创伤、化学物质暴露、感染、缺氧、炎症等。
细胞损伤的严重程度可以从可逆性到不可逆性变化。
4. 组织的损伤与修复
组织损伤是指细胞受到严重损害或死亡，导致组织结构和功能的丧失。
组织损伤的修复过程涉及多个步骤，包括凝血、炎症、增生和重塑。
在修复过程中，损伤组织会通过再生（细胞增生）或瘢痕形成（纤维组织替代）来填补损伤区域。
修复过程旨在尽量恢复组织的结构和功能。
总之，细胞和组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的复杂生理反应过程。
这些过程对于维持身体的正常功能和健康至关重要。
病理学第二章
第二章细胞和组织的适应与损伤第一节适应细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：概念：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
分类：1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
病理变化：镜下：细胞体积缩小，胞浆内可见综褐色的脂褐素颗粒，同时往往伴有细胞数量减少，而间质增生。
肉眼：萎缩的组织器官体积缩小、重量减轻，颜色加深，质地变硬。
但不同组织器官由各自的特点。
二、肥大（hypertrophy）：概念：细胞、组织和器官体积的增大。
分类：1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义，往往是由于器官功能负荷过重引起。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
三、增生（hyperplasia）：概念：实质细胞的数量增多，可导致组织器官的增大。
分类：生理性增生：生理条件下发生的增生。
病理性增生：在病理条件下发生的增生。
四、化生（metaplasia）概念：一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟细胞类型的过程。
机制：常见的类型：发生在同源组织之间：（1）上皮性：肠上皮化生、鳞状上皮化生（2）间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨；骨骼肌→骨。
意义：有利：低于有害因子的能力增强。
不利：清除有害因子的能力减弱。
第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制（自学）二、损伤的形式和形态学变化（一）可逆性损伤：（旧称变性degeneration）概念：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
病理--细胞、组织的适应、损伤
.坏疽
⑴概念：肢体或内脏大块组织坏死后继 发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污 绿色等特殊形态改变。 ⑵分类： ①干性坏疽 ②湿性坏疽 ③气性坏疽
①干性坏疽
a. 四 肢 末 端 多 见 ， 动 脉 受 阻 ， 静 脉通畅； b. 坏 死 组 织 水 分 少 ＋ 蒸 发 → 干 固 皱缩，呈黑褐色，分界明显； c.感染一般较轻，全身症。 ②.严重贫血 乳头肌处成排黄 色条纹，虎斑心，心肌变浊、黄。 ③.对心功能一般无大影响。
（三） 玻璃样变性
概念: 指结缔组织、血管壁或细胞内 出现均匀、红染无结构物质，又称 透明变性。
包括三类： 1.结缔组织玻璃样变 2.血管壁玻璃样变 3. 细胞内玻璃样变
化生
定义：一种已分化组织转化为另一种 相似性质的分化组织的过程。
①鳞状上皮化生：气管柱状上皮， 胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。 ②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠 或大肠粘膜。 ③结缔组织化生：软骨化生，骨化 生，骨化性肌炎
软组织中出现骨和软骨组织，应 考虑是
A.再生性增生 B.过再生性增生 C.内分泌性增生 D.组织的化生 E.癌前病变
第一节 适应
细胞和组织的适应性反应包括： 1. 肥大 2. 增生 3. 萎缩 4. 化生
肥大
定义：细胞、组织和器官体积的增大。
增生 定义：实质细胞数量增多使组织器 官体积增大。
萎缩
定义：发育正常的组织和器官体积 缩小，实质细胞体积或和数目减少。 组织学改变: 细胞体积小，细胞器 减少，自噬增多，残存体(脂褐 素)↑。
分类
一、 生理性：退化－动脉导管、 脐带血管；胸腺，老年性萎缩。 二、病理性：
1. 全身性：饥饿性，恶病质。
（顺序？） 2. 局部性
病理学
第一节细胞、组织的适应、损伤和修复1. 细胞的适应性变化：萎缩、肥大、增生、化生。
2. 化生（1）概念：一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟细胞或组织的过程。
（2）鳞状上皮化生：如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮。
（3）肠上皮化生；如慢性萎缩性胃炎时, 胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型的粘膜上皮。
（4）间叶组织化生：如纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨、软骨组织。
（1）病理改变：①核固缩；②核碎裂；③核溶解（1）坏死基础上继发腐败菌的感染（1）溶解吸收（2）分离排出糜烂：浅表溃疡：较深瘘管：两个开口窦道：一个开口（3）机化7. 再生：由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。
纤维性修复的物质基础是形成肉芽组织。
肉芽组织的成分包括新生的毛细血管、成纤维细胞和一定量的炎性细胞。
第二节局部血液循环障碍1. 肺淤血（1）原因: 左心衰竭（2）急性肺淤血：肺泡腔内充满水肿液（3）慢性肺淤血：纤维组织增生，肺泡壁增厚，心衰细胞。
长期慢性肺淤血可导致肺褐色硬化2. 肝淤血（1）原因：右心衰竭（2）病理改变：槟榔肝—淤血性肝硬化3. 血栓（1）血栓形成的条件：①心血管内膜损伤（最常见原因）②血流状态改变：速度减慢，涡流③血液凝固性增高：血小板和凝血因子增多而纤维蛋白溶解系统的活性降低（2）血栓的分布：静脉﹥动脉，下肢﹥上肢4. 栓塞（1）栓子运行途径：①V系统和右心栓子：栓塞在肺动脉②A系统和左心栓子：栓塞在全身动脉（2）栓塞类型第三节炎症1. 炎症概念：中心反应是血管反应，本质是防御性反应2. 炎症的局部表现红、热—炎症局部血管扩张、血流加快；肿—局部炎性充血，血液成分渗出；3. 炎症的基本病理表现：变质（变性和坏死）、渗出、增生。
4. 急性炎症（1）血流动力学变化：最早出现的血管变化时细动脉痉挛。
（2）趋化作用：白细胞渗出向炎症部位定向运动急性炎症早期—中性粒细胞葡萄球菌和链球菌感染—中性粒细胞病毒感染—淋巴细胞过敏反应和寄生虫感染—嗜酸性粒细胞慢性炎症、肉芽肿性炎—单核巨噬细胞肉芽肿性炎①炎症灶以巨噬细胞及其衍生细胞限局性浸润和增生，形成境界清楚的结节状病灶。
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胃粘膜肠上皮化生
左侧为胃体腺，右侧可见吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞。
第二节 细胞和组织的损伤
27
一、损伤的原因
缺氧 社会－心理－神经因素 物理因素
内分泌因素 医源性因素
损伤
化学物质和药物
营养失衡 免疫反应
28
生物因子
损伤的发生机制（P9 自学）
1 2 3 4 5 6
膜完整性损坏 氧自由基作用 代谢通路阻断 缺血缺氧 化学损伤 遗传变异
肝 脂 肪 变
a
37
肝脂肪变（ fatty change of liver）
肝细胞内可见大小不等的空泡，这些空泡是脂肪所在处， 因制片中被溶解。
心肌脂肪变性
概念：常累及左心室的心内膜下和乳头肌， 肉眼观为大致横行的黄色条纹，与未脂肪 变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称 为虎斑心。 与心肌脂肪浸润不同。
（2）纤维结缔组织玻璃样变性
（3）细动脉壁玻璃样变性
a
42
（2）纤维结缔组织玻璃样变性
见于生理性和病理性结缔组织增生。如：瘢痕
①镜下：结缔组织内失去纤维性结构，呈片状、 梁状的均质红染结构。 ②大体：灰白半透明状，质地坚韧，无弹性。 ③机制：胶原纤维交联、融合。
a
43
（3）细动脉壁玻璃样变
6
恶 病 质
肾 压 迫 性 萎 缩
肾盂积水
病理变化
大体：器官体积缩小，重量减轻，色泽 变深。 镜下：细胞体积减小或数目减少，细胞 内脂褐素增多。
9
成人正常心脏重约250－300g，左室壁厚0.8－1.2CM,大小与本人 手拳相当；萎缩心脏体积减小，变薄，心尖变锐，呈浅褐色。
正常心肌
萎缩心肌
29
二、形态学变化
（一）可逆性损伤（变性）
（二）不可逆性损伤（细胞死亡）
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（一）变性(degeneration)
定义：细胞内或细胞间质内出现异常物质或正 常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。 特点：A.多见细胞浆内； B. 系可复性改变，严重变性可致坏死。
a
常见的病理类型
1.水变性 2.脂肪变性 3.玻璃样变性 4.粘液样变性 5.淀粉样变性 6.病理性色素沉着 7.病理性钙化
a
47
近端肾小管上皮细胞大量玻璃样红染小滴
酒精性肝病时肝细胞内的 Mallory body，可能是异常聚 a 集的中间丝
萎缩心肌与正常心肌相比，肌纤维变细，间隔增宽。
二、肥大(hypertrophy)
定义：细胞、组织或器官 体积的增大。 类型： 1.生理性：妊娠子宫； 运动员的肌肉。 2.病理性：高血压病的心脏。
13
妊娠子宫与正常子宫相比，体积 明显增大，属内分泌性肥大。
高 血 压 病 的 心 脏
三、增生(hyperplasia)
定义：组织或器官内实质细胞数量增多。 常致组织或器官的增大。 机制：细胞有丝分裂活跃。
16
类型
1.生理性：①激素性增生：青春期乳腺 ②代偿性增生：肝脏切除后增生 2.病理性：子宫内膜增生症，前列腺增生症
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四、化生(metaplasia)
定义：一种已分化成熟的组织转变被另一 种分化成熟组织的过程称为化生。 特点： ①不是已分化细胞直接转变而来； ②未分化细胞向另一方向分化； ③只能分化为性质相似的细胞。
坏死、凋亡
第一节 细胞的适应
适应性反应包括： 1.萎缩 2.肥大 3.增生 4.化生
一、萎缩(atrophy)
定义：发育正常的实质细胞、组织或器官体 积缩小。 可以伴发实质细胞数目的减少。 区别：未发育 发育不全
类型
1. 生理性：胸腺；老年性萎缩。 2. 病理性： 营养不良性萎缩：脑萎缩，恶病质； 压迫性萎缩：肾盂积水； 废用性萎缩：骨折后长期卧床； 去神经性萎缩：脊髓灰质炎； 内分泌性萎缩：Simmond病。
柱状上皮的鳞状上皮化生
柱状上皮的鳞状上皮化生
a
20
类型
①鳞状上皮化生：支气管粘膜纤毛柱状上皮，
子宫颈粘膜柱状上皮。 ②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。 ③骨和软骨化生：骨化性肌炎。
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气管柱状上皮
支气管粘膜鳞状上皮化生
支气管粘膜鳞化（局部放大）
子宫颈鳞状上皮化生
子宫颈腺柱状上皮由鳞状上皮替代
又称细动脉硬化。
①机制：高血压→内膜通透性升高→血浆蛋 白渗入→凝固、变性。 ②镜下：内皮下呈现均匀红染结构。
③大体：细动脉管壁变厚、硬，腔窄甚至闭 塞。
a
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（1）细胞内玻璃样变
肾近曲小管上皮内园形红染小滴：蛋白尿 →上皮吞饮。
浆细胞胞浆中的Russell小体：蓄积的免疫 球蛋白。 酒精中毒→肝细胞胞浆中红染小滴(密集的 中间丝)：Mallory小体。
a
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1.水变性(hydropic degeneration)
概念：或称细胞水肿，指细胞内水分异常增多。 好发器官：心、肝、肾。 病变： 光镜：细胞体积增大，胞浆淡染。严重者，胞 浆疏松透明，呈气球样，称气球样变。
大体：肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起， 混浊无光，如沸水煮。
a
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大体
a
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虎 斑 心
心肌脂肪变(冰冻切片,锇酸染色)
心肌脂肪浸润：心肌间质大量脂肪细胞浸润 a
41
3.玻璃样变(hyaline degeneration)
概念 : 或称透明变，指细胞内或间质在 HE 染片中 呈现均质、红染、半透明的玻璃样物质蓄积。 病变 HE 着色相同，但其病因、发病机制和化学成 分各异。 类型:（1）细胞内玻璃样变性
细胞和组织的适应与损伤
教学内容与要求：
1、掌握萎缩、化生的概念、常见类型。 2、熟悉肥大、增生的概念和分类,了解肥大和 增生的区别与联系。
3、掌握变性的概念、主要类型的形态学改变。
4、掌握坏死的概念、分类、病变特点及结局。
2
正常、适应、损伤间的关系
正常细胞
适应细胞 萎缩、肥大 增生、化生
可逆性损伤细胞 变性 不可逆性 损伤细胞
2.脂肪变性(fatty degeneration)
概念：中性脂肪蓄积于非脂肪的细胞浆内。 好发器官：肝（最常见）、心、肾。 病变： 光镜：细胞浆内出现大小不等的脂滴，大的脂 滴将核挤压偏于一侧。石蜡切片 HE 染色空泡， 苏丹Ⅲ呈桔红色，锇酸呈黑色。
a
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大体：体积增大，边缘钝、色淡黄、质软、切 面油腻感。