药疹的发病机理
药疹寻麻疹
3. 特殊类型荨麻疹
-
8
二 ：药疹
首先明确： 药物不良反应（adverse drug reaction,ADR）？ 药疹（drug eruption）？
-
9
一）病因及发病机制
1、病因 临床上常引起药疹的药物有： ①抗生素类： ②解热镇痛类： ③磺胺类 ④镇静安眠药及抗癫痫药 ⑤其它：异种血清制品、呋喃唑酮及某些中草 药等亦可引起药疹。
代谢
主要作用是调节糖、 脂肪和蛋白质
盐类激素：以醛固酮为代表
主要调节水盐代谢
性激素：主要分泌去氢异雄酮(DHEA)
其次为少量雄烯二酮和睾酮
-
22
肾上腺糖皮质激素的发展史及应用现状
• 1935年 分离出天然糖皮质激素---可的松
• 1944年 合成糖皮质激素用于临床
• 1948年 Phillip Hench（美国风湿病学家）将可的松（当
•
时叫做化合物 E）第一次用于治疗一名29岁有4
•
年病史的活动性类风湿关节炎的女性患者获得
•
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
非常好的疗效
• 1949年 Hench首次发表了糖皮质激素治疗的病 案报道，
•
并于1950年与其他研究者一起共同获得了生理
•
学和医学诺贝尔奖
• 1950年后，通过对天然皮质激素的化学修饰，产生了各
-
11
变态反应型
药物过敏反应的临床表现
第Ⅰ型
过敏性休克、荨麻疹及血管性水肿等
第Ⅱ型
溶血性贫血、粒细胞减少及血小板减少性紫癜等
第Ⅲ型 、
血清病样综合征、血管炎及迟发性荨麻疹等，患者可有关节 炎、肾炎及发热
第Ⅳ型
药疹(Drug Eruption)
轻型药疹
(一) 固定型药疹 (二) 荨麻疹型药疹 (三) 麻疹样或猩红热型药疹 (四) 紫癜型药疹 (五) 湿疹型药疹 (六) 痤疮样药疹 (七) 光感性药疹
重型药疹
(1) 多形红斑型药疹 (2) 大疱性表皮松解型药疹 (3) 剥脱性皮炎型药疹 (4)药物超敏反应综合征
(一)固定型药疹 （Fixed Drug Eruption）
4 引起药物 ：解热止痛类、巴比妥类、青霉素 类、链 霉素及磺胺类等药物引起。
(四)多形红斑型药疹(Erythema Multiform Drug
Eruption )
1 皮损特点：圆形或椭圆形水肿性红斑、丘 疹，境界清楚，中心呈紫红色或有水疱， 似“虹膜样”；
2 部位：多对称分布四肢伸侧、躯干。常 累及口腔，口唇及外生殖器粘膜；
易发生中毒性反应，如甲氨蝶呤等常引起口 腔溃疡、出血性皮疹及白细胞减少等。
用药剂量过大引起的药疹称为中毒性药疹。
3 蓄积作用 有些药物排泄较慢，或患者有肝肾功能
障碍，或者药物剂量虽然不大，但用药时间 过久，均可造成药物蓄积而诱发药疹，如碘 化物所引起的痤疮 样皮损。
4 体内酶的缺陷
临床表现
(inical manifestation)
(三) 麻疹样或猩红热样药疹（Morbilliform
Drug Eruption and Scarlatiform Drug Eruption)
1、皮疹特点 ：为散在或密集、针头至米粒大、 对称分布的红色斑疹或斑丘疹 ，融合成片或 弥漫性，类似麻疹或猩红热；
2、部位：全身泛发，对称分布；
3 自觉症状 ：瘙痒、灼热，或发热全身症状；
（3）早期损害为全身弥漫性潮红、肿胀， 可有糜烂、渗液、结痂；
药疹
诊断 药疹的诊断可依据：患者有明确助服药史,有一定的潜伏期,皮疹突然发生，除固定型药疹及荨麻疹外，多对称分布并进展较快， 1—2日至 5—6日遍布全身，可类似猩红热或麻疹等传染病的皮疹，但更为鲜红及瘙痒缅全身症状可较轻，且缺少传染病应有的其它症状和体征，如麻疹的 KOplik斑、猩红热的草莓样舌等。如患者服用两种以上的药物，准确判断致敏药物将更为困难。应根据患者过去服药史，有无药疹史，此次用药与发病的关系，以及所发疹型最常由何种药物引起等加以分析。例如固定性药疹常由磺胺类、巴比妥类和镇痛剂等引起。芝麻疹型药物多见于使用青霉素，呋哺唑酮和血清制品。剥脱性皮炎多见于使用苯巴比妥、苯妥英钠及保泰松等。
（八）剥脱性皮炎型药疹为严重型药疹。多由巴比妥类、磺胺、苯妥英钠、保泰松、对氨水杨酸钠、青霉素、链霉素等药引起。多数病倒是长期用药后发生。首次发病者潜伏期约20天左右。有的病例是在已发药疹的基础上，继续用药所致。起病急，常伴高热、寒战。皮损初呈麻疹样或猩红热样，在发展过程中逐渐加剧，融合成全身弥漫性红肿，尤以面部及手足为重，可有糜烂、丘疱疹或小疱，破裂后渗液结痂。至2周左右，全身皮肤脱屑呈鳞片状或落叶状，手足部则呈手套或袜套状剥脱。以后头发、指（趾）甲可脱落（病愈可再生）。口唇和口腔粘膜潮红、肿胀或发生水疱和糜烂，影响进食。眼结膜充血、水肿、畏光、分泌物增多，重时可发生角膜溃疡。全身浅表淋巴结常肿大，可伴有支气管肺炎、中毒性肝炎、白细胞数显著增高或降低，甚至粒细胞缺乏。如未及时停用致敏药物，应用皮质类固醇激素治疗，皮肤剥脱可持续2～3月或更久，重者因全身衰竭或继发感染而死亡。
药疹4
[治疗] 治疗原则： 1、停用一切可疑药物 2、加速致
一、过敏性休克的抢救 二、轻型药疹 停用致敏药物后，皮损多迅速消退 一般给予抗组胺药，Vitc，中等剂量强的 松（30～60mg/日）。
局部治疗。 对皮损面积广，糜烂渗液重者，应注意保暖 ,加强病室的消毒隔离,及时更换无菌被单。 根据皮损特点给予外用药物治疗。
[预防] 1、用药前先询问有无药物过敏史，避免 应用已知过敏药物。 2、应用青、链霉素,普鲁卡因等药物时, 应按规定作皮试（备好急救药品） 3、避免乱用药物，对过敏体质者，尽量 选用致敏性较低的药物。 4、注意药疹的早期症状,如突然出现瘙 痒，红斑等应立即停用一切可疑药物，密切 观察，及时处理。 5、已确诊为药疹者，应记入病历，并嘱 病人牢记致敏药物。每次看病时应告诉医生 勿用该药。
麻疹样或猩红热样药疹
多由解热止痛类、巴比妥、青霉素、链霉 素及碘胺类药物引起。 发病多突然，常伴有畏寒，发热等全身症 状。 麻疹样药疹，为散在或密集，红色帽针头 至米粒大的斑丘疹，对称分布，可泛发全身， 以躯干为主，类似麻疹。
猩红热样药疹 初起为小片红斑，从面、颈、上肢、躯干 向下发展，于2～3日内可遍布全身，并相互融 合。达到高潮时，全身遍布红斑，面部四肢肿 胀，酷似猩红热皮疹。 本型药疹，酷似麻疹及猩红热，但无麻疹 或猩红热的其他症状，全身症状较麻疹及猩红 热轻。 停药后1～2周病情好转，体温逐渐下降， 皮疹颜色变淡，继以糠状或大片脱屑，病程一 般较短。 但若未即时发现病因及停药，则可向重型 药疹发展。
[发病机理]
药疹的发病机理可分为免疫性反应和非
免疫性反应两大类。
一、变态反应： 多数药疹由药物变态反应引起，其发生机 理比较复杂。 完全抗原（大分子物质如血清、疫苗，半 抗原+载体→完全抗原）： Ⅰ型：荨麻疹，血管性水肿，过敏性休克等 。 Ⅱ型：溶血性贫血，血小板减少性紫癜。 Ⅲ型：血清病,血清病样综合征,血管炎，荨 麻疹，肾小球肾炎。 Ⅳ型：湿疹样型药疹，麻疹样型药疹，剥脱 性皮炎。
药疹(Drug Eruption)
3 引起药物
多由青霉素、头 孢菌素、痢特灵及血 清制品
(三) 麻疹样或猩红热样药疹
（Morbilliform Drug Eruption and Scarlatiform
Drug Eruption)
1、皮疹特点
为散在或密集、针头 至米粒大、对称分布的 红色斑疹或斑丘疹 ，融 合成片或弥漫性，类似 麻疹或猩红热；
较少情况下也可由别嘌呤、米诺环素、 钙通道抑制剂及雷尼替丁等引起。
• 临床特征为发热、皮损、淋巴结肿大、 血液学异常及器官受累。
• 早期皮损可表现为面部、躯干上部及 上肢的麻疹样皮损，可演变为剥脱性 皮炎样皮损，因毛囊水肿明显而导致 皮损浸润变硬。面部水肿具特征性， 真皮浅层水肿可导致水疱形成，也可 出现无菌性脓疱及紫癜。
(一)固定型药疹 （Fixed Drug Eruption）
1 皮疹特点
为圆形水肿 性紫 红色斑疹，边 界清
楚，单个或数个常
为一个；
固定型药疹
2 部位
口唇、外生殖器等 皮肤粘膜交界处，手 足背及躯干也常发生；
3 自觉症状
瘙痒
固定型药疹
4 皮疹消退后遗留 色素沉着，不易 消退；
5 再用相同 药物 则在原部位发生 同样皮疹；
嗜碱性粒细胞脱颗粒试验 放射变应原吸附试验 体外淋巴细胞转化试验
治疗（Treatment)
1 治疗原则 停、排、抗、支、 防
（1）停用一切可疑致病药物; （2）加速体内药物排泄; （3）抗过敏； （4）加强支持疗法; （5）防止继发感染和治疗并发症。
2 轻型药疹
（1） 5%葡萄糖
500m1
维生素C
2、部位：
全身泛发，对称分布；
2 自觉症状 瘙痒、皮肤灼热、或发热全身症状；
药 疹
药疹药疹又称药物性皮炎，是药物通过口服、外用和注射等途径进入人体而引起的皮肤黏膜的急性炎症反应。
相当于祖国医学“药毒”的范畴。
中医学认为本病总由禀赋不耐，邪毒侵犯所致。
根据患者体质、病邪性质及疾病病程的不同又有湿毒蕴肤、热毒入营、气阴两虚之分。
现代医学认为几乎所有的药物都有可能引起药物性皮炎，但最常见的有抗生素类、磺胺类、解热镇痛药、巴比妥类、安眠药及各种预防接种的生物制品。
近年来也有较多关于中药中成药引起的药疹的报道。
一、发病机制：药疹的发病机制复杂，可通过变态反应或非变态反应性机制发生。
1．变态反应：多数药疹由变态反应机制引起。
一般变态反应性药疹的发生机制有四种类型，不同类型引起不同的临床表现：不同类型药疹临床表现变态反应性药疹的共同特点有：①仅少数具有过敏体质者发生，多数人不发生反应；②病情轻重与药物的药理及毒理作用、剂量无关；③有潜伏期，初次用药约4~20天后出现临床症状，已致敏者如再次服药，则数小时内即可发生；④临床表现复杂，皮损多样，但对于某一患者而言常以一种表现为主；⑤存在交叉过敏及多价过敏；⑥停止使用致敏药物后病情常好转，糖皮质激素治疗有效。
2．非变态反应：如阿司匹林可诱导肥大细胞脱颗粒释放组胺引起荨麻疹；甲氨喋呤引起口腔溃疡、出血性皮损及白细胞减少等。
3．蓄积作用如碘化物、溴化物可引起痤疮样皮损，砷剂引起的色素沉着等。
二、临床表现本病表现复杂，基本具有以下特征：1．发病前有用药史。
2．有一定潜伏期，第一次发病多在用药后4-20天内，重复用药常在24小时内发生，短者甚至在用药后瞬间或数分钟内发生。
3．突然发病，自觉灼热瘙痒，重者伴有发热、倦怠、纳差、大便干燥、小便黄赤等全身症状。
4．皮损形态多样，颜色鲜艳，分布常为全身性、对称性，可泛发或仅限于局部。
三、常见类型：1．猩红热型或麻疹型药疹较为常见，皮损呈鲜红色斑或米粒大小的红色斑疹，密集、对称分布，以躯干部为主，粘膜、掌跖也可累及。
药疹的发病机理
药疹的发病机理和防治方法按照WHO国际药物监测合作中心的规定，药物不良反应（adverse drug reaction,ADR）是指在疾病的预防、诊断、治疗或功能恢复期，所用药物在正常用量情况下引起的一种有害且非预期的反应。
由用药不当所引起的反应，如用错药物及剂量、滥用药物、自杀性过量服药等不包括在内。
我国所制定的《药品不良反应监察报告制度》（草案）中明确规定不良反应的具体范围为：①所有危及生命、致残直至丧失劳动能力或死亡的不良反应；②新药投产使用后所发生的各种不良反应；③疑为药品所引致的畸形、突变、癌变；④各种类型的过敏反应；⑤非麻醉药品产生的药物依赖性；⑥疑为药品间互相作用导致的不良反应；⑦其他一切意外的不良反应。
药疹（drug eruption）则是主要发生在皮肤及（或）黏膜上的药物不良反应，故亦称药物性皮炎(dermatitis medicamentosa) 或称为皮肤药物反应(cutaneous drug reactions,CDR)，即药物通过内服、注射、吸入、灌肠、栓剂使用，甚至通过破损皮肤等途径进入人体后，在皮肤粘膜上引起的炎症性皮疹，严重者尚可累及机体的其他系统。
据统计，药疹占ADR的1/4-1/3，新加坡卫生部药物警戒权威机构统计2003年药疹占ADR中46﹪。
药物不良反应由来已久，但在20世纪后期以来，医药学高度发达，表现得更为突出。
不但发病率逐渐增多，新型的药物反应也在不断的出现。
因此，ADR是一类不断发展的疾病，需要我们更多的去认识。
皮肤是ADR中最常累及的器官，药疹在ADR中最为常见，波士顿药物监测协作组在37000名住院患者中统计医院常用药物的药疹发生率为2%。
Hunziker等(1997)报告了瑞士3家医院1974-1993年20年中药疹患者数，在48005住院患者中有1317人（2.7%）发生过药疹。
最常见的致病药物为青霉素及磺胺类，最常见的反应类型为斑丘疹形皮疹（91.2%）及荨麻疹形皮疹，与上述波士顿调查结果相似。
药物过敏反应的病因与机制
药物过敏反应的病因与机制药物过敏反应是一种常见的不良药物反应，也是临床上常见的药物不良反应之一。
它是由于机体对某些药物产生过敏反应而引起的一系列症状，包括皮肤瘙痒、荨麻疹、呼吸困难、血管神经性水肿等。
药物过敏反应的病因和机制十分复杂，涉及到机体免疫系统的激活和药物与免疫系统的相互作用。
药物过敏反应的病因主要包括两个方面：一是药物本身的特性，二是机体的免疫状态。
首先，药物本身的特性对于引发过敏反应起着重要的作用。
一些药物本身就具有较强的致敏性，如青霉素、磺胺类药物等。
这些药物的化学结构中含有一些特殊的基团，能够与机体内的蛋白质结合，形成新的复合物，从而激发机体的免疫反应。
此外，某些药物在体内代谢过程中会产生一些代谢产物，这些代谢产物可能具有更强的致敏性，从而引起过敏反应。
其次，机体的免疫状态也是药物过敏反应的重要因素。
免疫系统是机体对抗外界病原体和异物的重要防线，但有时免疫系统会对药物产生异常的免疫反应。
这可能与机体的免疫调节功能紊乱有关，如免疫系统的过度激活或免疫耐受的破坏等。
此外，一些遗传因素也可能增加个体对药物过敏反应的敏感性。
例如，某些人的免疫系统对某些药物的反应更为敏感，从而更容易出现过敏反应。
药物过敏反应的机制主要涉及到机体的免疫系统的激活和药物与免疫系统的相互作用。
当机体接触到致敏药物后，药物会与机体内的蛋白质结合，形成新的复合物。
这些复合物被机体免疫系统识别为异物，从而激活免疫系统的应答。
免疫系统中的抗体和细胞因子会被激活，引发炎症反应和过敏反应。
炎症反应导致局部组织的损伤和病理改变，而过敏反应则会引起全身性的症状。
药物过敏反应的机制还涉及到免疫细胞的参与。
在过敏反应中，免疫系统中的特定细胞，如T细胞和B细胞，起着重要的作用。
T细胞通过识别和激活其他免疫细胞，如B细胞和巨噬细胞，从而引发免疫反应。
B细胞则会产生特异性抗体，这些抗体能够与药物结合，形成免疫复合物。
这些免疫复合物会激活其他免疫细胞，引发炎症反应和过敏反应。
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药疹的发病机理和防治方法按照WHO国际药物监测合作中心的规定，药物不良反应（adverse drug reaction,ADR）是指在疾病的预防、诊断、治疗或功能恢复期，所用药物在正常用量情况下引起的一种有害且非预期的反应。
由用药不当所引起的反应，如用错药物及剂量、滥用药物、自杀性过量服药等不包括在内。
我国所制定的《药品不良反应监察报告制度》（草案）中明确规定不良反应的具体范围为：①所有危及生命、致残直至丧失劳动能力或死亡的不良反应；②新药投产使用后所发生的各种不良反应；③疑为药品所引致的畸形、突变、癌变；④各种类型的过敏反应；⑤非麻醉药品产生的药物依赖性；⑥疑为药品间互相作用导致的不良反应；⑦其他一切意外的不良反应。
药疹（drug eruption）则是主要发生在皮肤及（或）黏膜上的药物不良反应，故亦称药物性皮炎(dermatitis medicamentosa) 或称为皮肤药物反应(cutaneous drug reactions,CDR)，即药物通过内服、注射、吸入、灌肠、栓剂使用，甚至通过破损皮肤等途径进入人体后，在皮肤粘膜上引起的炎症性皮疹，严重者尚可累及机体的其他系统。
据统计，药疹占ADR的1/4-1/3，新加坡卫生部药物警戒权威机构统计2003年药疹占ADR中46﹪。
药物不良反应由来已久，但在20世纪后期以来，医药学高度发达，表现得更为突出。
不但发病率逐渐增多，新型的药物反应也在不断的出现。
因此，ADR是一类不断发展的疾病，需要我们更多的去认识。
皮肤是ADR中最常累及的器官，药疹在ADR中最为常见，波士顿药物监测协作组在37000名住院患者中统计医院常用药物的药疹发生率为2%。
Hunziker等(1997)报告了瑞士3家医院1974-1993年20年中药疹患者数，在48005住院患者中有1317人（%）发生过药疹。
最常见的致病药物为青霉素及磺胺类，最常见的反应类型为斑丘疹形皮疹（%）及荨麻疹形皮疹，与上述波士顿调查结果相似。
而在法国，一项大规模研究报告在住院病人中，药疹发病率约﹪，外科病人中则为﹪。
但仅有约55﹪患者可确定药疹的发生与一种特别的药物有关。
在临床表现中，主要为单纯的发疹型（75-95﹪）及荨麻疹型（5-6﹪）。
严重的药疹比较少见，Roujeau等（1990）及Schof等（1991）分别报告了在法国和德国所作的5年基于人口调查的回顾性研究，表明中毒性表皮坏死松解症（toxic epidermal necrolysis,TEN）发生率在法国为100万，在德国为100万。
Rzany等（1996）通过前瞻性研究，发现Stevens-Johnson综合症(SJS)、TEN、SJS/TEN重叠）发生率在德国为100万。
Chan等（1990）报告了美国部分城市1972—1986年严重药疹发生率，在20~64岁组为100万，而20及65岁组则分别为7/100万及9/100万，最常见的致病药物为苯巴比妥、呋喃妥英、复方磺胺甲恶唑、氨苄西林及羟氨苄西林等。
上海市几所大医院皮肤科协作先后对1949-1954年的20万、1955-1958年的28万及1982-1986年的38万门诊初诊患者皮肤情况进行统计分析，其中药疹在初诊患者中的比数分别占%、%及%。
【病因及发病机制】（一）病因20世纪60年代初，上海华山医院皮肤科统计的致病药物主要有4大类：以磺胺类占首位（%），其余依次为阿司匹林、安乃近为首的解热镇痛剂（%），青霉素为首的抗生素制剂（%）及苯巴比妥为首的镇静安眠剂（11%）。
到90年代初统计则以抗生素类占首位（25%），而其中以头孢菌素占多数；抗痛风药（别嘌呤醇）与抗生素类并列（25%），其余依次为解热镇痛剂（%）、镇静抗惊厥剂（%）及磺胺类（%）后者均为复方新诺明SMZ+TMP）。
这与60年代初的统计有了较大变化。
除上述几大类，报道较多的还有痢特灵、非类固醇抗炎剂、噻嗪类、普鲁卡因、免疫抑制剂、抗癌药及血清生物制品等。
中草药制剂诱发的药疹及其他不良反应相对较少。
黄进华等选定1991-2002年《中华皮肤科杂志》等专业杂志作为资料来源,在共3 285 例药疹中,致敏药物所占比例如下：抗生素类药物42. 25 %(1 388 例) ,解热镇痛类17. 32 %(569 例) ,磺胺类7. 76 %(255 例) ,镇静安眠及抗癫痫类6. 39 %(210 例) ,异种血清及疫苗类3. 14 %(103 例) ,中药类4. 47 %(147 例) ,别嘌呤醇5. 63 %(185 例) ,喹诺酮类2. 41 %(79 例) ,其它10. 62 %，(349 例) 。
常见引起不同类型药疹的药物见表1。
表一：引起药疹的常见药物药疹类型常见药物大疱性表皮松解型药疹苯妥英钠、非甾体抗炎药、别嘌呤醇、磺胺、呋喃坦啶、柳氮磺胺吡啶、青霉素、链霉素、阿莫西林、盐酸哌唑嗪、噻苯达唑等剥脱性皮炎型药疹青霉素、磺胺、对氨基水杨酸、砷剂、金化合物、汞制剂、异烟肼、氯磺丙舒、酚噻嗪等多形红斑型药疹青霉素、氨苄青霉素、链霉素、磺胺、柳氮磺胺吡啶、四环素、二甲胺四环素、灰黄霉素、酮康唑、苯妥英钠、酚噻嗪、非甾体抗炎药、氨甲喋呤、炔雌醇、可待因、甲氰咪呱、速尿、别嘌呤醇等麻疹型、猩红热型药疹青霉素、氨苄青霉素、链霉素、四环素、氯霉素、磺胺、灰黄霉素、氨基水杨酸、抗惊厥药、抗组胺药、氯噻嗪、胰岛素、白消安、酚噻嗪类、砜、硫氧嘧啶、别嘌呤醇等荨麻疹型药疹青霉素、氯霉素、链霉素、四环素、磺胺、灰黄霉素、水杨酸盐、酚噻嗪、胰岛素、巴比妥酸盐、吲哚美辛等固定型药疹四环素、二甲胺四环素、磺胺、三甲氧苄氨嘧啶、甲硝唑、口服避孕药、巴比妥酸盐、水杨酸盐、非那西汀、酚噻嗪、安替比林、奈普生、导眠能、安眠酮、金、奎尼丁等湿疹型药疹胂凡纳明、氯丙嗪、异丙嗪、氯噻嗪、水合氯醛、眠尔通、新霉素、青霉素、链霉素、磺胺、庆大霉素、卡那霉素、普鲁卡因、雷锁辛、维生素B1、碘化物、氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、氨茶碱等紫癜型药疹抗生素类、巴比妥类、非甾体抗炎药、利尿药、奎宁等痤疮型药疹皮质激素、口服避孕药、雄激素、苯妥英钠、异烟肼、氟哌啶醇等脓疱型药疹大环内酯抗生素、β－内酰胺抗生素、某些生物制剂如粒细胞、巨噬细胞集刺激因子等（二）发病机制药疹的发病机制很复杂，大体可分为免疫性（变态反应性）和非免疫性（非变态反应性）两类，前者为主导。
还与很多其他影响因素有关。
1、免疫性反应机制某些药物如血清、疫苗及其它一些生物制品等，其本身即可作为完全抗原。
但更多的药物本身无抗原性（免疫原性），这些小分子物质在体内与大分子物质如蛋白质等以共价键结合后，成为完全抗原，从而引起变态反应。
变态反应性药疹有以下特点：①正常用药情况下，药疹只限于某些有过敏性体质的患者用某一些药物后；②皮疹轻重与药物的药理作用及用量无相关性；③有一定潜伏期，第1次用药后需经过4~25天，已致敏者，再次用药后，多在24小时内发生；④可有交叉过敏及多元过敏现象；⑤抗过敏药物特别是皮质类固醇激素治疗有效。
变态反应型药物过敏反应的临床表现第Ⅰ型过敏性休克、荨麻疹及血管性水肿等第Ⅱ型溶血性贫血、粒细胞减少及血小板减少性紫癜等第Ⅲ型血清病样综合征、血管炎及迟发性荨麻疹等，患者可有关节炎、肾炎及发热第Ⅳ型接触性皮炎型或湿疹型药疹、麻疹样型药疹及剥脱性皮炎等肉芽肿反应局部使用金属，注射一些填充物质如矿物油、透明质酸酶等可引起肉芽肿反应。
长期用溴剂者可发展成肉芽肿样损害。
光敏反应光敏感性皮炎型药疹等2、非免疫性反应机制某些药物本身固有的药理学作用、毒性作用、生态失衡及酶系统的干扰等，都可能引起皮肤病变，有以下几种机制：（1）免疫效应途径的非免疫性活化某些药物如吗啡、可待因可直接使肥大细胞释放组胺，引起荨麻疹、血管性水肿等，有些药物（如阿斯匹林及其它非甾体类抗炎药）改变花生四烯酸的代谢途径，即抑制环氧化酶，使花生四烯酸产生前列腺素减少；（2）药物蓄积或过量，如长期服用阿的平引起全身皮肤黄染，服用白血宁（氨喋呤）常引起皮肤出血；（3）药物的副作用及生态失衡，如细胞毒药物引起脱发，应用广谱抗生素可发生皮肤黏膜念珠菌病；（4）药物间的相互作用，可促进或抑制其它药物的排泄或降解；（5）药物可以引起已存在的皮肤病激发如β-阻滞剂可引发银屑病样皮炎。
3、影响因素（1）制剂如油剂青霉素较水剂青霉素容易致敏；非结晶型胰岛素较结晶型胰岛素容易致敏，据分析这种情况可能与其赋形剂有关。
事实上，几乎所有的制剂多含有多种不同的赋形剂或添加剂，其中诸如某些色素、香料、高分子油脂、溶媒等都有可能成为致敏因素如1937年美国市场上出售一种磺胺制剂，用二乙烯乙二醇(diethyeneglycol)作溶媒，结果不少服用者因此而致死；在加拿大有100多种药物含有可诱发哮喘的酒石黄(tartragine)作为着色剂。
药物制剂中因制作工艺问题可能混入某些杂质，亦可能成为引发ADR潜在因素，如青霉素反应之多，有认为与其含有蛋白性杂质有关。
（2）给药途径一般而论，药物外用比内服比较容易引起反应，如磺胺类、抗组胺类药物即有此情况；注射比口服较易引起反应，如抗生素类。
皮肤试验（划痕、皮内）、眼结膜滴药可引起过敏性休克等严重反应。
药物的局部外用引起的局部皮肤反应统称为接触性皮炎，但也偶有因药物吸收而以前全身性甚至是严重的药疹。
（3）用量与疗程用药剂量过大可能引起ADR甚至致死。
20世纪五六十年代曾采用“短程锑剂疗法”治疗日本血吸虫病，将1个月的剂量集中在3-7天内用完，在治疗中产生大量的药疹，发生率高达30—40%，显然与用量过大有关。
一些药物即使有毒性，但若患者因治疗需要而必须长期用药，如一些癌症患者接受化疗药物，因长期应用而引起各种不良反应者相当多见。
此外，对于有过敏体质的人，同一种药物的频繁反复使用，或几种药物的联合应用，引发药物反应的可能性势必增加，出现交叉过敏或多元性敏感。
（4）药物化学特性药物的化学结构不同，其致敏性不同，一般而论，高分子量生物制品较低分子量化学药物容易致敏；有机性化学药物较无机性化学药物容易致敏；人工合成药较天然药物容易致敏；重金属盐类药物较轻金属盐类药物容易致敏；在卤素化学药物中，碘化物较溴化物容易致敏，而氯化物则极少过敏。
此外，一种药物导致过敏，并非决定于该药物的全部组成部分，而往往只决定于该药物中某一特定的化学结构，即抗原决定簇（determinant）.因此，在一些不同药物之间由于具有相同的抗原决定簇，即可发生交叉过敏（cross-sensitivity）,如磺胺类与普鲁卡因，均具有苯胺结构，氯丙嗪与异丙嗪（非那根），均具有酚噻嗪结构。
青霉素与第一代头孢菌素发生交叉过敏率可高达50%以上，而与第二代、第三代发生交叉过敏的概率则明显减少。