赛诺菲氯吡格雷病例住院部UANSTEMI药物治疗
氯吡格雷的病例报告
氯吡格雷的病例报告摘要氯吡格雷是一种血小板聚集抑制药物，广泛应用于动脉血栓的预防。
作为一种前体药物，氯吡格雷通过肝脏中的细胞色素P450 2C19 （CYP2C19）代谢为活性产物。
其抗血小板功能由活性代谢物决定。
最近的研究表明，CYP2C19基因上存在单核苷酸多态性（SNP），会显著降低氯吡格雷活性代谢物的生成。
研究显示，携带CYP2C19基因SNP的病人，包括CYP2C19*2,*3,*4, *5，氯吡格雷活性代谢物的生成减少，血小板聚集抑制率降低，冠心病、脑血管疾病和冠状动脉支架血栓的风险升高。
一直以来，我们十分关注氯吡格雷治疗中CYP2C19基因型与冠状动脉支架血栓的关系，在此提供两个服用氯吡格雷产生冠状动脉支架血栓的病例报告，并且提供了患者的CYP2C19基因型。
因为病人普遍存在动脉粥样硬化，尤其是支架内血栓的风险，正在或考虑接受抗血小板治疗（如氯吡格雷），因此检查CYP2C19基因SNP类型，将有助于选择合适的抗血小板治疗方案。
1.前言抗血小板药物是治疗动脉粥样硬化等血管疾病的重要手段。
氯吡格雷，作为一个噻氯匹定类的药物，它是ADP P2Y12 受体的选择性不可逆抑制剂。
但是氯吡格雷属于前药，必须由肝脏的P450酶系催化激活。
尽管氯吡格雷的疗效已经得到确证，但是使用它的病人之间存在着较大的差异，其中有一些甚至会产生不良的心血管事件。
导致病人间差异的因素很多，其中CYP2C19的遗传变异被认为与冠脉支架手术后血栓风险密切相关。
这是因为CYP2C19主要负责氯吡格雷的代谢激活，携带一个及以上突变等位基因的患者（*2或*3）不能产生足够的代谢活化物，导致血小板的抑制力减弱。
我们之前在澳大利亚人群中做的一个研究与文献报道一致，CYP2C19的基因型与血清肌钙蛋白水平的数据相关，血清肌钙蛋白水平越高心梗越严重。
由于弱代谢者心梗发生率明显高于其他代谢型，对于接受过冠脉支架而发生血栓的案例，我们非常有兴趣知道他们的CYP2C19基因型。
氯吡格雷临床用途
氯吡格雷临床用途氯吡格雷是一种抗血小板药物，主要用于预防和治疗心脑血管疾病。
以下是对氯吡格雷临床应用的详细介绍：1. 急性冠脉综合征：氯吡格雷是一线抗血小板药物，常与阿司匹林联合使用，用于治疗无ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）患者。
氯吡格雷可通过抑制血小板聚集，避免血栓形成，并减少再次发作的风险。
2. 冠状动脉支架术后抗血小板治疗：氯吡格雷在冠状动脉支架术（PCI）后的抗血小板治疗中起到重要作用。
一般情况下，氯吡格雷与阿司匹林联合使用，可以减少支架内再狭窄和血栓形成的风险，预防心脑血管事件。
3. 缺血性卒中和短暂性脑缺血发作（TIA）：氯吡格雷可用于预防缺血性卒中和TIA的再发。
通过抑制血小板聚集和血栓形成，氯吡格雷可以减少脑血管事件的风险，提高患者的生存质量。
4. 外周动脉疾病：氯吡格雷可用于治疗或预防外周动脉疾病。
外周动脉疾病包括下肢动脉粥样硬化、腹主动脉瘤等疾病。
氯吡格雷通过抑制血小板聚集和血栓形成，可以改善外周动脉血流，减少疾病进展和风险。
5. 血管内血栓与静脉血栓栓塞：氯吡格雷可用于预防血管内血栓（如乙状结肠癌手术后的深静脉血栓）和静脉血栓栓塞（如长时间卧床的患者）等。
通过抑制血小板聚集，氯吡格雷减少了形成血栓的风险。
6. 心肌梗死后二级预防：氯吡格雷是心肌梗死后二级预防的重要药物。
它可减少血小板聚集和血栓形成，预防进一步的心脑血管事件。
7. 围手术期抗血小板治疗：氯吡格雷可用于围手术期抗血小板治疗，预防手术后血栓性并发症的发生。
在心脑血管手术和介入操作后，氯吡格雷可以减少术后并发症，提高手术成功率。
8. 其他应用：氯吡格雷还可用于其他疾病的治疗，如可怕综合征（因创伤或手术导致的微血管血栓形成和出凝血功能障碍）等。
此外，对于一些特殊的高危患者，如有血栓形成倾向的淋巴癌患者，氯吡格雷也可作为预防措施。
总之，氯吡格雷是一种广泛使用的抗血小板药物，适用于多种心脑血管疾病的治疗和预防。
6.波立维：改善UA和NSTEMI患者预后,减少复发风险
6(0.1) 0(0.0) 2(0.03)
Yusuf S, Mehta SR, Zhao F, et al. Circulation. 2003;107(7): 966-972.
CURE研究同样表明: 波立维®不增加30天内出血风险
0-7天 8-30天 事件% RR(95% CI) 安慰剂 氯吡格 雷 RR(95% CI) 事件% 安慰剂 CURE标准 大出血 致命出血 TIMI大出血
GUSTO严重/ 致命出血
出血标准
氯吡格雷
0.73 0.44 0.17 0.21
0.86 0.48 0.19 0.21
1.18(0.8-1.75) 1.08(0.65-1.8) 1.1(0.49-2.49) 1.01(0.47-2.17)
0.82 0.53 0.4 0.37
1.17 0.81 0.39 0.5
针对NA/NSTEMI患者, 如何规范的进行抗血小板治疗呢？
波立维®: UA/NSTEMI患者, 早期到长期二级预防一线用药
循证指南Βιβλιοθήκη 安全长期 获益冠心病抗血小板治疗建议: UA/NSTEMI
I IIa IIb III 早期治疗
ASA: 立即给予300mg负荷, 可耐受者继以75-150mg/d维持 氯吡格雷 • 保守治疗者: 入院尽早给予300mg负荷/75mg维持剂量 若症状反复, 在诊断性血管造影前加用300mg负荷 • 中/高危或造影后拟行PCI者: 尽早双联抗血小板治疗 • 拟行早期PCI者: 术前或术中尽早300mg负荷 其他类型P2Y12受体拮抗剂, 需进一步丰富中国患者的临床证据
CURE研究显示: 波立维®300mgLD/75mgMD+ASA显著降低UA/NSTEMI 患者30天缺血风险达21%
临床氯吡格雷药物药物警戒、不良反应、用法用量、禁忌证、注意事项及药物监控
临床氯吡格雷药物药物警戒、不良反应、用法用量、禁忌证、注意事项及药物监控常规用药氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，可用于以下疾病的治疗：急性冠脉综合症成人常用剂量氯吡格雷用于以下患者的动脉粥样硬化血栓形成事件的二级预防，常用口服剂型为片剂，口服，与或不与食物同服。
具体剂量用法如下：◆非ST 段抬高型急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛或非Q 波心肌梗死）患者：应以单次负荷量氯吡格雷300 mg 开始（合用阿司匹林75～325 mg/d），然后以75 mg 每日1 次连续服药。
因为服用较高剂量的阿司匹林有较高的出血危险性，故推荐阿司匹林的每日维持剂量不应超过100 mg。
最佳疗程尚未正式确定。
◆ ST 段抬高型急性心肌梗死: 应以负荷量氯吡格雷开始，然后以75 mg 每日 1 次，合用阿司匹林，可合用或不合用溶栓剂。
在症状出现后应尽早开始联合治疗，并至少用药4 周。
◆在常规服药时间的12 小时之内漏服：患者应马上补服一次标准剂量，并按照常规服药时间服用下一次剂量；若超过常规服药时间12 小时之后漏服：患者应在下次常规服药时间服用标准剂量，无需剂量加倍。
儿童常用剂量在儿科患者中的安全性和有效性尚未确定。
近期心肌梗死、近期卒中或确诊的外周动脉疾病成人常用剂量氯吡格雷用于近期心肌梗死、近期卒中或确诊的外周动脉疾病患者的动脉粥样硬化血栓形成事件的二级预防，常用口服剂型为片剂，具体剂量用法如下：◆口服，与或不与食物同服，推荐剂量为75 mg/d。
◆在常规服药时间的12 小时之内漏服：患者应马上补服一次标准剂量，并按照常规服药时间服用下一次剂量；若超过常规服药时间12 小时之后漏服：患者应在下次常规服药时间服用标准剂量，无需剂量加倍。
儿童常用剂量在儿科患者中的安全性和有效性尚未确定。
剂量调整肝功能不全者剂量调整肝功能损伤患者，无需调整用药剂量。
但肝功能损害患者应用氯吡格雷的经验有限，所以，这些患者应慎用氯吡格雷。
肾功能不全者剂量调整肾功能损害患者应用氯吡格雷的经验有限，所以，这些患者应慎用氯吡格雷。
赛诺菲产品综合题库
波立维1，CURE研究是一个什么样的研究？氯吡格雷和美托洛尔用于心肌梗死的试验氯吡格雷和阿司匹林在缺血性疾患高危患者中的比较研究全球急性冠状动脉事件（STEMI）注册研究氯吡格雷用于UA/NSTEM患者以预防缺血事件再发的临床研究2，关于COMMIT研究结果描述正确的是：氯吡格雷75mg/日联合ASA标准治疗显著降低中国NSTEMI患者28天死亡风险氯吡格雷75mg/天显著降低中国STEMI药物治疗患者28天缺血性事件相对危险氯吡格雷75mg/日增加随访至28天时致命或非致命性出血风险。
每治疗1百万住院患者2－3周，氯吡格雷就可以挽救4000个生命，并防止另外5000次严重血管事件3，CAPRIE研究亚组分析显示，针对既往缺血性卒中和心梗史的患者，波立维® 较阿司匹林进一步降低心梗、缺血性卒中和血管性死亡相对危险度达：14.9％31% 8.7％ 20％4，《中国缺血性脑卒中和TIA二级预防指南2010》指出“从二级预防的角度看，对脑卒中患者进行科学的危险分层尤为重要，比如，采用（）脑卒中危险评分。
”ABCD2 TIMI ESSEN5 根据CAPRIE研究显示，波立维® 75mg/天较阿司匹林降低（）胃肠道出血风险，及（）胃肠道不适。
25%，16% 26%，15% 26%，16% 25%，15%6 ()研究证实对于实施PCI手术的患者，与12个月相比，药物洗脱支架患者使用波立维® 24个月更为显著地预防支架迟发血栓形成，提高了患者生存率。
CURRENT CREDO TYCOON PCI-CURE7 针对致残性卒中患者（NIHSS>3），应当如何应用波立维进行抗血小板治疗？阿司匹林长期单抗使用波立维+阿司匹林长期双抗波立维单抗长期使用波立维75mg和阿司匹林双抗21天+波立维单抗至3个月8 UA/NSTEMI患者如住院期间植入药物支架者,除使用阿司匹林外,还应使用波立维® ( )月3 6 9 129 2014中国缺血性卒中二级预防指南指出，氯吡格雷可以作为（）抗血小板用药;三线四线首选二线10 ACS发病后第()年内死亡或复发风险最高？4 2 3 111 波立维® 卒中定点辅导可以在一下哪个项目中进行STICH HOPE TEACH CIDE12 下列哪些活动支持波立维在卒中领域的推广STICH TEACH 院长项目以上都是13 关于波立维与仿制品的区别，下列哪些是正确的？波立维属于晶型II，斜方晶型；国产仿制品属晶型I，单斜晶型；热动力学试验表明，在不同湿度、温度（包含室温）条件下，氯吡格雷晶型II具有最佳的稳定性氯吡格雷本身是左旋化合物，R（右）－旋光异构体是氯吡格雷中所含的最主要杂质成分，人体不能耐受。
2.45 NSTEMIUA 患者早期药物治疗常规方案及长期二级预防方案
（四）NSTEMI/UA 患者出院前，应根据具体情况制定详细、清晰的出院后随访计划，包括药
NSTEMI/UA 患者早期药物治疗常规方 案 及长期二级预防方案
早期药物治疗常规方案：
一、止痛： 1. 硝酸甘油，舌下含服，每片间隔 3-5 分钟（一般不超 3 次）；必要时可静脉给药。 2.持续胸痛给予静脉注射吗啡 3mg，必要时间隔 5min 重复 1 次，总量不宜超过 15 mg。 二.抗栓治疗 1. 抗血小板治疗 1. 阿司匹林：立即嚼服负荷量肠溶阿司匹林 300mg（长期服用的无需负荷量），继而 100mg 剂 量长期口服。 1.2．P2Y12 受体抑制剂 负荷量替格瑞洛 180mg，以后 90mg/次，每日 2 次；或氯吡格雷 300mg 负荷量，以后 75mg/次， 每日 1 次。 PCI 术后推荐双联抗血小板至少 1 年。 2.抗凝治疗 2.1 低分子肝素钠 年龄＜75 岁的患者，静脉推注 30mg，继以每 12 h 皮下注射 1mg/kg（最大剂量 100 mg）； 年龄≥75 岁的患者每 12 h 皮下注射 0.75mg/kg（最大剂量 75mg）。 如 CrCl＜30ml/min，则不论年龄，每 24h 皮下注射 1mg/kg。
物治疗的依从性和剂量调整、定期随访、饮食干预、心脏康复锻炼、精神护理、戒烟计划，以及 对心律失常和心力衰竭的评估等。出院后应积极控制心血管危险因素，控制血压、血糖等，进行 科学合理的二级预防和以运动为主的心脏康复治疗，以改善患者的生活质量和远期预后。
2
分析氯吡格雷联合阿司匹林对心肌梗塞的治疗有效性和安全性
临床医药文献杂志Journal of Clinical Medical2019 年第 6 卷第 1 期2019 Vol.6 No.1167分析氯吡格雷联合阿司匹林对心肌梗塞的治疗有效性和安全性刘晓丹（满洲里市人民医院，内蒙古 呼伦贝尔 021400）【摘要】目的 探讨心肌梗塞采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗的有效性和安全性。
方法 选择2016年6月～2018年6月本院心肌梗塞患者80例，遵照双盲分组标准分为实验组、对照组，各40例，分别采取氯吡格雷联合阿司匹林与单纯阿司匹林治疗，对比两组治疗效果与凝血功能指标情况。
结果 实验组治疗总效率为95%，与对照组的77.5%相比较后优势明显，治疗后对照组凝血功能指标差于实验组，存在统计学意义 （P ＜0.05）。
结论 氯吡格雷联合阿司匹林应用于心肌梗塞患者中有可靠疗效，值得推广。
【关键词】氯吡格雷；阿司匹林；心肌梗塞；有效性【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-8242.2019.01.167.01心肌梗塞主要是指冠状动脉出现急性、持续性缺氧缺血症状后导致了心肌坏死，临床上治疗急性心肌梗塞中，抗血小板治疗有显著疗效，亦具有重大的意义，现通过研究本院收治的心肌梗塞患者采取不同方法治疗的临床效果，报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料80例患者入组开始时间为2016年6月，截止时间为2018年6月，平均分为两组，排除有药物禁忌症者。
实验组男22例，女18例，年龄41-74岁，均值（61.2±2.2）岁；对照组男21例，女19例，年龄42-75岁，均值（62.2±2.4）岁。
两组患者基本资料对比无统计学意义（P ＞0.05）。
1.2 方法对照组患者给予阿司匹林（生产企业：汕头金石制药总厂有限公司；批准文号：国药准字H20120236）300 mg 口服治疗，第二天治疗起给予150 mg 口服，连续服用药物治疗一个月。
STEMI药物治疗常规方案
STEMI的病理生理学过程表现为冠状动脉内血栓急剧发生发展，机体呈高凝血栓倾向。凝血酶(Ⅱa因子)在血栓形成过程中发挥了关键作用，因此，早期应用普通肝素阻断凝血酶及红血栓的发生发展至关重要，同时普通肝素是STEMI溶栓或PCI前甚为关键的基础性治疗，可在救护车或就诊诊室给予。越早给予普通肝素抗凝治疗，患者获益越大。STEMI首次应用普通肝素极少发生出血(因为此时多为高凝倾向)，故不应过度担心肝素的出血风险。
3.他汀类药物
他汀类药物的多效性：调脂、抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集。适应证和治疗目标：所有无禁忌证的STEMI患者入院后早期(24h内)均应开始他汀类药物治疗，且无需考虑胆固醇水平，所有STEMI患者均应使用他汀类药物将低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平控制在1.8mmol/L(100mg/dl)以下。心肌梗死后及早开始强化他汀类药物治疗可以改善临床预后。
一旦确诊STEMI，应立即在10min内进行静脉肝素抗凝治疗。溶栓治疗应在有效的抗凝基础上进行！确诊STEMI后应该即刻静脉注射普通肝素4000U(50~70U/kg)，继以12U/(kg•h)静脉滴注，溶栓过程中及溶栓后应监测APTT或ACT至对照值的1.5~2.0倍(APTT为50~70s)，通常需维持48h左右。由于肝素维持时间通常不超过48h因此也不应过度担心肝素诱导的血小板减少症的发生。需强调的是，在STEMI早期救治中，应首选普通肝素，通常不以低分子肝素替代普通肝素。
(2)瑞替普酶：瑞替普酶，通用名为重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物，为第三代溶栓药物，对纤维蛋白的亲和力弱于阿替普酶；与阿替普酶比较，游离的瑞替普酶更能进入血凝块内部激活纤溶酶原，提高了溶栓效果与速度；瑞替普酶还因为给药方法为2次静脉注射，具有使用方便的特点。瑞替普酶中度消耗纤维蛋白原，半衰期为15~18min。用法用量：在静脉肝素治疗的基础上，18mg瑞替普酶溶于5~10ml无菌注射用水，静脉注射时间＞2min，30min后重复上述剂量。后继续维持肝素静脉滴注48h左右(肝素用法用量见上文)。
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保守治疗
治疗方案的确定
根据GRACE评分，此患者属于高危患者，应选择介入治疗。 由于 经济原因家属要求保守治疗 ，拒绝进行介入治疗。 故患者需要严格按照指南，进行规范的药物治疗。
药物治疗方案
治疗目的
药品名称
用法用量
抗血小板
阿司匹林 300mg即刻 ，此后0.1 qd
氯吡格雷 （波立维）
300mg即刻，此后75mg/日
抗凝 抗缺血
调脂 降低耗氧
低分子肝素 0.1ml ql12h 硝酸酯类 单硝酸异山梨酯20mg bid
他汀类 阿托伐他汀20mg qn β受体阻滞剂 倍他乐克
其他
ACEI/ARB
如有其他合并症：高血压/糖尿病/心律失常等等，应说明治疗方案
治疗经过
• 描述经过
入院后予抗凝、抗血小板、抗缺血、营养心肌对症支持治酐值换算： μmol/L×0.01131----mg/dL
非ST段抬高型急性冠脉综合征 治疗方案选择
危险分层 （见诊断部分）
在强化药物治疗的基础上， 中高危患者优先选择PCI或CABG
对于低危患者，优先选择保守治疗；病情稳定 后，可进行负荷试验，择期冠脉造影和血运重建
药物治疗
冠脉血运重建治疗
非ST段抬高型心肌梗死诊断标准
心肌损伤标志物增高或增高后降低，至少有一次数值超过参考值上限 的99 百分位，具备至少下列一项心肌缺血证据者即可诊断：
1 缺血症状（缺血性胸痛大于15 分钟，含服硝酸甘油缓解不明显）
心电图变化提示有新的心肌缺血，即新的ST-T 动态演变（新发或一 2
过性ST 压低≥0.1mV，或T 波倒置≥0.2mV）
本患者是中高危患者，本应进行PCI治疗而本次仅 采取了药物治疗，建议患者尽快到上级医院进行心 肌缺血风险评估，必要时行冠脉造影检查以明确病 变情况。
注：有异常情况请标注。
不稳定心绞痛诊断标准
1.临床发作特点： 表现为运动或自发性胸痛，休息或含服硝酸甘油可迅速缓解
2.心电图表现：
心电图变化提示有新的心肌缺血，即新的ST-T 动态演变（新 发或一过性ST 压低≥0.1mV，或T 波倒置≥0.2mV）
3.心脏损伤标志物 心肌损伤标志物不升高或未达到心肌梗死诊断水平
病例摘要
辅助检查——粘贴心电图图片，并描述：
心律：心房颤动（阵发性） QT间期 466 s VI—V6导联ST段明显压低
病例摘要
• 实验室检查
检查日期
检查结果
血常规
2014.6.19
无异常
尿常规
2014.6.19
无异常
便常规
2014.6.19
无异常
心肌损伤 标志物
2014.6.18
cTnl 50
➢ NSTMI的胸痛与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长； ➢ 也有一些老年人，以较严重的胸闷、气短为首要症状； ➢ 与STEMI不同，此类患者心电图不表现为ST段抬高，而是ST段压低和T波倒置等
动态变化
入院诊断
诊断：
1- 冠心病 - 急性冠脉综合征 -NSTEMI 心功能 I 级
危险分层（GRACE 评分）
ACS病例分享
病例摘要
患者情况
•性别： 男 •年龄：52岁 •入院时间：2014.6.19 •主诉:突发胸闷三天、胸痛2小时入院。 •现病史：患者于2小时前无明显原因及诱因突然出现 胸闷、胸痛，主要位于心前区，伴大汗、心慌不适， 无发热、咳嗽，无恶心、呕吐，饮食睡眠欠佳，大小
病例摘要
• 既往史：无高血压、糖尿病史，无传染病史，无 手术、外伤、输血史，无药物、食物过敏史，预 防接种史不详。
• 个人史：无吸烟史，不饮酒。
• 家族史：无高血压、高血脂家族史，无家族性遗 传病史。
病例摘要
查体
•体温： 37。6
℃
•心率： 65
次/分
•呼吸： 21 次/分
•血压 110/70
mmHg
•心功能： I 级（Killip分级）
•肺部体征：双肺呼吸音粗，未闻及啰音，心律不 齐，第一心音强弱不一，心脏各瓣膜听诊区未闻及
10 Ⅳ 59
13
21
得分
36 28 14
80-89 91
≥200
46
≥200
0
≥4
28
≥90 100
患者 78 得分
危险级别 低危 中危 高危
患者
3
患者
53
患者
7
得分
得分
得分
GRACE 评分 ≤108
109-140 > 140
院内死亡风险 (%) <1 1-3 >3
患者 0 得分
患者 得分
患者总得分
注： ➢心电图表现为一过性ST段压低、抬高（变异型心绞痛）和T波倒置、低平、高尖等动态 改变。应当注意，表现为正常的心电图不能排除急性急性冠脉综合征诊断，一定要动态观 察心电图，发作胸痛时的心电图缺血改变最有助于诊断；
➢不稳定心绞痛的心肌损伤标志物可以轻度升高或不升高。这与心肌损伤的程度有关。反 复缺血性胸痛可以导致心肌损伤累积，使cTnT/I、CK-MB水平升高，但达不到心肌梗死的 诊断标准
70-79 75 150-199 38 160-199 10
肌酐 (mg/dL) 0-0.39 0.4-0.79 0.8-1.19 1.2-1.59 1.6-1.99 2.0-3.99
得 Killip 得 分 分级 分
危险因素
1
Ⅰ
0
入院时心脏骤停
4
Ⅱ 20 心电图ST段改变
7
Ⅲ 39 心肌坏死标志物升高
年龄 (岁）
得分
心率 (次/min)
得 收缩压 分 (mmHg)
得 分
<30
0
<50
0
<80
58
30-39 7
50-69
3
80-99
53
40-49 25
70-89
9 100-119 43
50-59 40
90-109 15 120-139 34
60-69 57 110-149 24 140-159 24
出院情况
• 体征：生命体征平稳，双肺呼吸音粗，未闻及 啰音，心律不齐，第一心音强弱不一，心脏各 瓣膜听诊区未闻及杂音。
• 血流动力学：稳定，血压正常。 • 心功能：I级 • 心肌缺血得到有效控制：未再胸闷、胸痛，
出院情况 粘贴出院心电图图片，并描述：
此处贴图 注意删除/遮盖患者姓名
出院医嘱
给予长期服药指导、健康教育、危险因素控制等二 级预防宣讲。并要求患者每月定期随访。
（正常值：0—0.06ug/L ）
CK-MB： 380
（正常值：0--20U/L ）
血生化
2014.6.19
HbA1c：
FPG：
ALT：129 U/L BUN：6.7mmol/L
AST：138U/L CRE：80ummol/L
TC: 3.33mmol/L
TG: 0.55mmol/L
LDL-C: 1.14mmol/L HDL-C:1.70mmol/L