骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的
骨质疏松症(osteoporosis,OP)
骨质疏松的治疗目标 根本目标 增加骨基质和骨矿物质的含量 防止和减少骨质的分解，促进其合成 缓解或减轻疼痛及不适感 临床目标 缓解疼痛，改善活动障碍 增加骨量，改善骨的质量，降低骨折的发生
29
骨吸收抑制剂
双膦酸盐
1.
阿仑膦酸盐：每日10mg或每周70mg，餐前30分钟口服。
2. 利班膦酸盐：每周35mg口服。
非药物治疗
康复运动疗法
1.
有氧运动：如运动性行走、慢跑等。
2. 肌力训练：以较轻承重为主的渐进抗阻运动（适于无骨折的OP病人）。
3.
平衡和灵活性训练：如太极拳、体操、舞蹈等。
2013年骨质疏松症防治指南共识
用以降低椎体骨折风险（有时是髋部骨折）的治疗药物包括双膦酸盐、地舒单抗、甲状旁腺 激素肽类、 雷洛昔芬和雷奈酸锶。
锶制剂：雷奈酸锶唯一具有双重机制新型抗骨质疏松药2g/d冲泡，睡前用。
中药
非药物治疗
钙剂的补充：美国国家骨质疏松症基金会推荐每日钙摄入量：
1.
50岁以下1000mg/d
2.
50岁以上1200mg/d
钙剂的补充有2种形式：即碳酸钙和枸橼酸钙。以枸橼酸钙优先，为达到最佳吸收效果， 全天补钙总量应分开服用，个体剂量应限制为≤500mg。
病因
1. 2. 3.
维生素摄入不足： 维生素C：影响骨基质合成。 维生素K：影响骨钙素的羧化。 维生素D：促进钙磷吸收，促进骨形成合矿化。
病因
废用因素：骨折、脑血管意外等的长期卧床，缺乏活动患者。 缺乏锻炼：运动、日照、重力负荷因素与骨量多少，骨质疏松关系密切。 遗传因素：白种人、黄种人比黑人发生骨质疏松及骨折机会多。 性别与年龄因素。
骨代谢及钙平衡的调节
糖尿病与骨质疏松症
双能X线骨密度仪（DXA)的原理
DXA根据X线的差别吸收特性，即X线穿过物体时， 不同密度的组织对X线的吸收量不同进行骨密度 的测量
低的X线能量（35kev）对软组织成像分辨率最高 高的X线能量（70kev）对骨组织成像分辨率最高
DXA均采用同时发射双能量的方式，利用高、低 两种能量的X线穿透人体，在软组织上差异较少, 在骨组织上差异较大,由相应的探头接受计数,经计 算机处理,由高、低能量的计数相减,消去软组织计 数
随着临床激素广泛应用及糖尿病等内分泌代谢疾 病人数的增多，继发性骨质疏松症的发病率也在 不断增加。所以准确的骨密度测量是非常必要的
骨质疏松症的分类
原发性骨质疏松症，是随着年龄的增长发 生的一种病理性病变，以骨矿含量减少和 骨折为特征，占发病率的95%以上，是常见 的一种类型
继发性骨质疏松症，由各种疾病引起如肾 性骨病，柯兴氏综合征，甲亢，甲状旁腺 功能亢进，糖尿病和酸中毒，肢体固定术 后以及医源性疾病，约占发病率的5%
糖尿病与骨质疏松症
骨质疏松症的概念
1885年pommer首先提出骨质疏松一词 1955年Sissions则明确骨质疏松症是骨支持组织含
量减少，但矿物质成分仍保持高水平的一种骨内 结构改变 1990年10月在丹麦首都哥本哈根举行的的第三届 国际骨质疏松症大会以及1993年在香港举行的第 四届国际骨质疏松症大会上给出明确定义，并得 到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少， 骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加以 及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病
糖尿病与骨折
1型DM病人的骨折风险性增加 2型糖尿病与骨折关系的认识已有了转变 对于2型糖尿病是否增加骨折的危险性，过去认为
2型糖尿病不增加骨折发生率，患者的体重增加可 保护骨骼。而最近的观点认为2型糖尿病，特别是 老年患者某些 部位的骨折风险性增加，可能与糖 尿病神经病变、血管病变有关，此外糖尿病病人 常有视力障碍、偏瘫，因此容易摔跤、诱发骨折 的发生。特别是股骨上端，因此处血供非常薄弱， 故而易在股骨上端发生较严重的骨质疏松或并发 骨折
女运动员三联征及其关系研究
1女运动员三联征的提出1992年美国运动医学界提出：膳食紊乱、闭经、骨质疏松合称为女运动员三联征。
资料显示只要患其中一种疾病则其他疾病也往往存在。
该病症最严重的后果是最终导致死亡。
国际运功医学领域更倾向于三联征始于饮食的紊乱。
随之而来的是闭经和骨质疏松。
饮食的紊乱通过改变代谢和性激素水平而影响月经，而骨密度的下降则受到低雌激素水平和饮食失调的双重调节。
三联征常常被忽略、得不到应有的重视，这与该病症本身的隐蔽性，及其他病症对其的掩盖是分不开的。
临床检查时三联征常被误诊为训练疲劳、心动过缓的心律不齐、抑郁或应力性骨折等。
研究还发现三联征的发生与运动项目有高度的相关性。
国外的调查显示，越野赛跑、体操、游泳是三联征发病率最高的项目。
同时青春期的女性也极易成为患病对象。
事实上,三联征不仅仅发生于女运动员中，同时发生在爱运动的女性以及耐力专项的男运动员中。
1.1饮食紊乱根据《精神病诊断和统计手册》第4版（DSM-IV）中的诊断标准，饮食紊乱包含：严重的饮食障碍和不典型的饮食紊乱两类。
其中严重的饮食障碍主要包括：神经性厌食、神经性暴饮暴食和暴食症。
不典型的饮食紊乱具体表现为：有长期的饮食混乱行为，但临床表现又未达到以上三种病症的诊断标准。
西方国家中饮食障碍已经成为了严重的社会问题并大大降低了人们的生命质量。
因此，国外对饮食障碍的相关研究也较多。
这些研究分别从性别、年龄、社会阶层、人种等方面阐述了饮食障碍的发生率，并从神经内分泌学和心理学角度揭示了严重的饮食紊乱行为的高危因素及发生机制。
具体的研究集中在：神经肽Y、瘦素以及两者的关系。
同时，分子生物学对严重的饮食障碍患者的研究发现：饮食行为的异常与人类的相关基因的多态性有关。
例如：AGRP基因多态性位于第16号染色体上，共有三种不同突变。
M C4R共有5种多态性,5-HT2AR（5羟色胺2A受体）基因多态性。
而心理学家倾向于将饮食紊乱的发生归结于认知行为理论。
西班牙的Navarra进行了一项与饮食紊乱危险因素有关的研究，得出的结果显示：较小的年龄和经常单独进食更容易患饮食紊乱。
骨质疏松症的相关研究及进展
骨质疏松症的相关研究及进展骨质疏松症是一组全身性的骨骼疾病，其特征是骨量减少、骨组织显微结构退化，致骨脆性增加，极易发生骨折，已被公认为严重的社会公共健康问题。
目前，全世界约有2亿人患骨质疏松症，其发病率已跃居世界各种常见病的第7位[1]。
1.定义1885年，欧洲病理学家Pommer首先提出“骨质疏松”一词，意为骨质减少，组织学上可见布满孔隙的骨髓；随着20世纪60年代发明了骨密度测量仪后，对骨质疏松的病因、易发因素、临床诊断和防治等进行了深入研究，加深了对骨质疏松的认识。
美国国立卫生研究院把骨质疏松症定义为“以骨强度下降而易于骨折为特征的骨骼系统疾病”[2]。
骨强度主要由骨密度和骨质量两方面所决定。
骨密度可用单位面积(或体积)内矿物质的含量来表示，任何个体的骨密度是峰值骨量和骨丢失量两者的综合；骨质量则包括骨骼构筑、骨代谢转换、骨骼积累性破坏(显微骨折)和骨矿化程度的总称。
骨矿密度可反映骨强度的70%[3]。
从疾病整个历程来看，骨质疏松至少包括骨量减少、骨质疏松症和骨质疏松性骨折三个阶段。
2.分类骨质疏松系骨代谢障碍的一种全身性骨骼疾病，依据病因可分为原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松；依据病理特点可分为高转换型骨质疏松、低转换型骨质疏松。
高转换型骨质疏松是骨吸收和骨形成均增加的骨转换率增高的一种病理状态，主要见于妇女绝经后早期、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进和风湿性关节炎性骨病、牙周病等。
低转换型骨质疏松是骨吸收增加或减少，而骨形成率降低，因而表现为低转换率的一种病理状态，主要见于老年性骨质疏松。
也可从病因学上简单地分为原发性、继发性骨质疏松症。
原发性骨质疏松症：除年老和绝经外无其他原因，可分为退行性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。
退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。
继发性骨质疏松：是指由某些疾病或药物病理性损害骨代谢所诱发的骨质疏松属于继发性骨质疏松，如代谢性疾病、内分泌疾病、结缔组织疾病和影响骨代谢的药物等引起的骨质疏松，可由一种致病因素或多种致病因素引起。
百度百科
定义：以慢性腰背疼痛，甚则畸形、骨折为主要表现的一种全身性骨量减少性疾病。
基本概述骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。
骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。
在骨折发生之前，通常无特殊临床表现。
该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。
随着我国老年人口的增加，骨质疏松症发病率处于上升趋势，在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。
骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。
早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。
直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。
每年的10月20日“国际骨质疏松日”。
概念的理解和认识①骨量减少：应包括骨矿物质和其基质等比例的减少。
②骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。
③骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。
可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。
发病原因骨质疏松症的具体病因尚未完全明确，一般认为与以下因素有关：1、内分泌因素女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。
骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要骨质疏松症图例因素。
绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%～5%是常见的，约20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%～80%妇女骨量丢失<3%/年，称为正常骨量丢失者。
骨质疏松症
– 肿瘤性 药物性疾病 – 内分泌疾病 类风湿性疾病 – 炎症性疾病 废用性疾病
• 特发性骨质疏松症
少见，多见于8-14岁的青少年及成人
2020/7/1
绝经后骨质疏松的发病机制
骨溶解
雌激素 骨偶联失去平衡
IL-6,IL-1,TNF-α ↑
破骨细胞↑
血钙浓度↑ PTH分泌↓ 1,25(OH)2D3生成↓
• 但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展 和技术的进步逐渐深化的。
2020/7/1
一 、 骨质疏松症的概念
• 早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松， 美国则认为老年骨折为骨质疏松。
• 直到1990年在丹麦哥本哈根举行的第三届国 际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行 的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松 才有一个明确的定义，并得到世界的公认： 原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观 结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及 易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。
常见疾病发生率(年)
2,000,000
1,500,000 a
1,500,000 1,000,000
500,000 0
椎体
髋骨
腕部
其它 肢体部位
骨质疏松性 骨折a
513,000 b
心脏病发作b
228,000 c
184,300 d
中风c
乳腺癌d
a.美国每年估计(所有年龄) b.美国每年估计(女性，>29岁)
三 、骨质疏松症的病因病理
2020/7/1
骨的基本构造
• 基质：
—有机质：胶原,非 胶原蛋白（BMP, TGF-β，IGF）,葡 糖氨基聚糖
—无机质：矿盐
—血管
骨质疏松症的主要临床表现
骨质疏松症的主要临床表现骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。
骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。
在骨折发生之前，通常无特殊临床表现。
该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。
随着我国老年人口的增加，骨质疏松症发病率处于上升趋势，在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。
骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。
早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。
直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。
每年的10月20日“国际骨质疏松日”。
(1)疼痛。
原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。
疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。
一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。
老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。
新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。
若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。
若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
(2)身长缩短、驼背。
多在疼痛后出现。
2023-2024年度执业药师继续教育如何正确防治骨质疏松参考答案
如何正确防治骨质疏松2023年-2024年度执业药师继续教育专业科目参考答案单选题（由一个题干和两个以上的备选答案组成，其中只有一个为正确答案。
选出正确答案。
）1.2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松是以（）下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。
(A)A.骨密度B.骨强度C.骨长度D.骨质量2.骨质疏松可发生于不同性别和任何年龄，但是多见于(D)A.男性儿童和老年妇女B.青年和男性成人C.儿童和妇女D.绝经后妇女和老年男性3.绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后（）年内(C)A.1-2年B.3-5年C.5-10年D.6-15年4.老年性骨质疏松一般是指老人（）岁后发生的骨质疏松(B)A.55岁B.70岁C.80岁D.60岁5.易引起骨质疏松的药物不包括(B)A.强的松B.甲状旁腺激素C.肝素D.铝碳酸镁6.雌激素间接减少骨吸收的原因应除外(D)A.增强肝25羟化酶B.促进降钙素分泌C.降低甲状旁腺激素D.增加前列腺素E2浓度7.对降钙素的正确描述(D)A.不参与钙及骨的代谢B.属于多肽类激素C.从甲状腺β细胞分泌D.临床应用的均为鱼降钙素多选题（由一个题干和两个以上的备选答案组成，每题的备选答案中有2个或2个以上正确答案，选出正确答案，少选或多选均不得分。
）1.骨质疏松的典型症状是什么(ABCD)A.骨痛B.肌肉痛C.驼背D.骨折2.请判断下面哪些患者需要做骨密度检测(ABD)A.评价阿仑膦酸钠治疗效果B.摔倒后出现骨折C.评价OSTA指数<-1D.张某，60岁女性，有风湿性关节炎和过敏性哮喘3.肾功能不全的患者可以选择哪种药物(CD)A.维生素D3B.维生素D2C.骨化三醇D.阿法骨化醇4.前列腺增生的临床症状有（）(ABCD)A.尿频，排尿次数增加B.夜尿频繁C.尿急，不能忍尿D.排尿不完全(尿不尽感)5.前列腺增生的并发症有（）(ABC)A.急性尿潴留B.泌尿道感染C.血尿D.尿失禁6.下列描述尿动力学检查，正确的是（）(ABD)A.尿流率指单位时间内排出的尿量B.尿流率检查可以反映前列腺增生病人排尿的梗阻程度C.最大尿流率＜20ml/s表明排尿不畅D.＜10ml/s表明梗阻较严重，常是手术指征之一7.能提供心率昼夜节律变化的心率监测方法首选（）(C)A.诊室心率B.家庭自测心率C.动态心率监测D.心电图8.中国专家共识建议，高血压患者心率管理的起点是心率大于多少次（）(B)A.75次/分B.80次/分C.90次/分D.100次/分9.高血压伴心率增快的药物，首选（）(A)A.β受体阻滞剂B.非二氢吡啶类钙离子拮抗剂C.伊伐布雷定D.地高辛10.严格控制临时采购抗菌药物品种和数量，同一通用名抗菌药物品种启动临时采购程序原则上每年不得超过（）例次。
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骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。
早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。
直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。
每年的10月20日“国际骨质疏松日”。
对骨质疏松症的概念定义的理解和认识：
①骨量减少：应包括骨矿物质和其基质等比例的减少。
②骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。
③骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。
可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。
导致骨质疏松的原因很多，钙的缺乏是被大家公认的因素。
降钙素以及维生素D的不足也很重要。
然而随着医学的发展，人们对骨质疏松症研究的深入，越来越多的科学研究证实，人体的正常环境是弱碱性，即体液的ＰＨ值维持在７．３５－７．４５之间时，就是健康的。
可是因为饮食、生活习惯、周围环境、情绪等的影响，人的体液很多时候都会趋于酸性，尤其是在人体摄入大量高蛋白、高糖分等时，出于本能，为了维持体液的酸碱平衡，身体就会动用体内的碱性物质来中和这些酸性物质。
而体内含量最多的碱性物质就是钙质，它们大量的存在于骨骼中。
那么，在大量进食酸性食物的时候，身体就会自然地消耗骨骼中的钙质来中和血液的酸碱性，以维持酸碱平衡。
因此说，酸性体质是钙质流失、骨质疏松的重要原因。
由此可有不舒服记得找医生，千万不要小不舒服酿成大问题
有不舒服记得找医生，千万不要小不舒服酿成大问题
见，通过改善酸性体质的途径，预防骨质疏松就显得尤为重要。
专家指出，食用碱性食品是防止体液酸化，保持人体弱碱性环境是预防和治疗骨质疏松，防止钙流失的最有效方法！。