慢性呼吸衰竭的临床治疗分析

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呼吸衰竭病例分析

呼吸衰竭病例分析

呼吸衰竭病例分析
病史回顾
患者是一名65岁男性,因呼吸困难和氧饱和度下降入院。

他有高血压病史,
长期吸烟,过去几周开始出现呼吸急促和咳嗽症状。

最近三天内患者感觉呼吸越来越困难,空气不足,同时伴有胸痛和咯血。

入院时患者血气分析显示氧分压
(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,pH 值下降。

体格检查
入院时患者意识清楚,面色苍白,呼吸急促,呼吸音减弱,双肺闻及湿啰音。

胸部X光显示双肺散在斑片状浸润影,右肺下叶实变明显。

诊断与治疗
根据患者的病史、体格检查和辅助检查结果,诊断为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)引起的呼吸衰竭,病原学检查显示为细菌感染。

患者立即接受氧疗、抗
生素治疗和呼吸支持。

在治疗过程中密切监测患者的呼吸功能、血气分析结果以及肺部影像学表现。

随访与预后
患者经过积极治疗,呼吸困难症状逐渐缓解,血气分析结果逐渐改善。

在院内
多学科团队的协同治疗下,患者逐渐康复出院。

在出院后,患者需长期随访并戒烟控制高血压,以减少呼吸衰竭的复发风险。

结论
呼吸衰竭是一种严重的疾病,常见于患者肺部感染、慢性阻塞性肺病等疾病的
基础上。

准确的诊断和及时的治疗对患者的预后至关重要。

同时,患者也需要长期的随访和管理以预防疾病的复发。

在临床实践中,应根据患者的具体情况综合分析,制定个性化的治疗方案,以提高患者的生存质量和预后。

呼吸衰竭的临床表现及治疗

呼吸衰竭的临床表现及治疗

呼吸支持技术

机械通气

上述指征作参考,动态观察,如病情进行性 恶化,应尽早上机 在出现致命性通气和氧合障碍时,机械通气 无绝对禁忌症 撤机的可能性 社会和经济因素


呼吸支持技术

机械通气-并发症

呼吸机相关损伤

血流动力学影响
呼吸机相关肺炎


气囊压迫导致气管-食管瘘
呼吸支持技术

机械通气-撤机

呼吸支持技术

氧疗

注意事项:

避免长时间高浓度吸氧(FiO2>0.5) 做好加温加湿 吸氧装置的消毒 防火



呼吸支持技术

机械通气-指征

呼吸衰竭一般治疗方法无效者 呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失 呼吸衰竭伴有严重意识障碍——临床最直接指标 RR:>35~40次/分或<6~8次/分
呼吸衰竭的临床表现及治疗
索立俊

急性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭
呼吸支持技术

急性呼吸衰竭

临床表现

呼吸困难

发绀
精神神经症状


循环系统表现
消化和泌尿系统表现

急性呼吸衰竭

呼吸困难(dyspnea)

最早出现的症状,最突出的症状

频率/幅度/节律
辅助呼吸活动加强—三凹征

急性呼吸衰竭

发绀


原发病得到有效控制

血流动力学稳定
水电平衡


具备一定自主呼吸能力
PaO2<50mmHg,尤其是吸氧后仍<50mmHg

慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的临床治疗分析

慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的临床治疗分析
组 两组 ,每 组 2 O例 ,观 察 组在 常规 治疗 的基 础上 采 用 无创 正压 通 气治疗 ,对 照组 仅 采 用常规 治疗 ,观 察 两组插 管率 、 病死率 和住 院时 间
以及治 疗前后 血 气分析 指 标 的不 同。结果 观察 组在 的插 管率 、病 死率 和住 院 时间 明显低 于对 照 组 ,存 在 统计 学意 义
同程度 的糖 尿病 、高血压 、脑梗死 等疾 病 。两组 患者在性别 、年 龄、
病程等一般资料上无 显著 差异 ,不存在统计学意义 ( P >0 . 0 5 )。
1 . 2临床诊断标 准 ①所有 患者 均符 合2 0 0 2 年 中华 医学 会制 定的 关于慢 性 阻塞性 肺
疾病 的临床判 断标准 ,②临床 主要表现为慢 性咳嗽 、咳痰 、呼吸 困 难 、胸 闷 、喘息 等 ;③所有 患者 均经 过常 规 检查 和x线胸 片检 查确
5 7 6 ・临床研究 ・
A p r i l 2 0 1 3 , V o 1 . 1 1 。 N o . 1 0
慢性 阻塞性肺疾病合并呼 吸衰竭 的临床治疗分析
戴 骏
( 郴州市 湘南学院附属医院 , 湖南 郴州 4 2 3 0 0 0 )
【 摘 要】 目的 探 讨慢 性 阻 塞性 肺疾 病合 并呼吸 表竭 的临床 治疗 效 果和 治疗 方 法 ,为治 疗慢 性阻 塞性肺 疾 病合 并呼 吸 衰竭提 供一 定 的临床 指 导 。方 法 选取 2 0 0 9年 1月至 2 0 1 2年 1月我 院收 治的慢 性 阻塞性 肺疾 病合 并呼吸 衰竭 患者 4 0例进行 回顾 性 分析 ,随机 分成 观 察组和 对 照
2 . 2两组治疗前 后血 气分析 指标的 比较
治疗后血 气分析指标 中的p H 值 、P a O 、P a C O 较治疗前 均有明显 改善 ,观察 组改善明显高于对照组 ,存在 统计学意义 ( P<0 . 0 5 )。结

呼吸衰竭病例分析

呼吸衰竭病例分析

呼吸衰竭病例分析目录一、病例基本信息介绍 (1)1. 患者基本信息 (1)2. 病情概况及诊断过程 (2)二、呼吸衰竭类型分析 (3)1. 急性呼吸衰竭 (4)(1)病因分析 (6)(2)临床表现及评估 (7)(3)治疗方法与效果 (8)2. 慢性呼吸衰竭 (8)(1)病因分析 (10)(2)病程特点与分期表现 (11)(3)治疗策略及效果评估 (12)三、相关并发症探讨 (12)1. 多器官功能衰竭及风险分析 (14)2. 心率失常与心血管功能评估 (15)3. 肾功能障碍及预防策略 (16)四、实验室检查结果分析 (18)一、病例基本信息介绍男性,72岁,因“反复胸闷气促伴呼吸困难1周”入院。

患者自诉近期有受凉史,未予特殊处理。

1周前无明显诱因出现胸闷气促,以深呼吸及活动时明显,休息后症状可稍缓解,但仍有反复发作。

症状逐渐加重,遂来我院就诊,门诊以“呼吸衰竭”收入我科。

既往史:高血压病史10年,最高血压达180100mmHg,未规律服药治疗;糖尿病病史5年,目前使用胰岛素控制血糖;慢性阻塞性肺疾病(COPD)病史10年,未规范治疗。

个人史及家族史无特殊记载。

体格检查:体温,脉搏108次分,呼吸24次分,血压16090mmHg。

急性病容,右肺呼吸音低,可闻及湿性啰音,无杂音,无压痛及反跳痛,双下肢无水肿。

1. 患者基本信息男性,72岁,因“反复咳嗽、咳痰伴呼吸困难30年,再发加重1周”入院。

患者有慢性阻塞性肺疾病(COPD)病史30年,每年冬季易发作,持续数月。

近1周来,患者症状加重,呼吸困难明显,伴有发热、咳嗽加剧,咳黄色黏液脓痰,无咯血。

患者既往有高血压、糖尿病病史,长期服用药物治疗,自诉血糖控制尚可。

体格检查:体温,脉搏108次分,呼吸28次分,血压13080mmHg。

急性病容,右肺可闻及湿性啰音,无杂音。

初步诊断:慢性阻塞性肺疾病急性加重期;呼吸衰竭;高血压病;型糖尿病。

2. 病情概况及诊断过程男性,68岁,因“进行性呼吸困难伴发热1周”入院。

慢性呼吸衰竭讲课PPT课件

慢性呼吸衰竭讲课PPT课件
肺功能损害:慢性呼吸衰竭可能导致肺组织结构和功能的损害,引起肺通气和换气功能障碍。
PART FOUR
机械通气:利用机械装置来代 替、控制或辅助呼吸运动的技 术
氧疗:通过提高吸入氧浓度 来改善低氧血症的治疗方法
适应症:呼吸衰竭、呼吸肌 肉疲劳等
注意事项:保持呼吸道通畅、 监测生命体征等
支气管扩张剂:缓解支气管痉挛,改善通气 抗炎药物:减轻气道炎症,降低气道高反应性 糖皮质激素:用于重症患者,抑制炎症反应 祛痰药和黏液溶解剂:促进排痰,改善呼吸道通畅性
病例描述:详细介绍患者的 病史、症状、体征等信息
病例选择:选择具有代表性 的慢性呼吸衰竭病例
病例诊断:根据患者的临床表 现和辅助检查结果,进行准确
的诊断
病例治疗:针对患者的具体情 况,制定个性化的治疗方案
慢性呼吸衰竭的早期诊断 与治疗
典型病例的诊疗过程与效 果
临床经验与教训的分享
未来研究方向与展望
症状
诊断标准:血 气分析指标,
如PaO2< 60mmHg,
PaCO2> 50mmHg
诊断方法:通 过病史、体格 检查、实验室 检查和影像学 检查进行综合
评估
鉴别诊断:与 其他呼吸系统 疾病进行鉴别, 如慢性阻塞性 肺疾病、哮喘

PART THREE
气道黏膜充血水肿 气道分泌物增多 气道痉挛 肺组织纤维化
慢性呼吸衰竭导致肺动脉高压
右心肥厚和扩张
右心衰竭
循环血量减少
心脏功能损害:慢性呼吸衰竭可能导致心脏负担加重,引起心脏肥大、心功能不全等症状。
肾脏功能损害:由于缺氧和二氧化碳潴留,慢性呼吸衰竭可能引发肾血管痉挛、肾小球滤过率下降等肾脏损害。 脑功能损害:长期缺氧和二氧化碳潴留可能导致脑细胞损伤,引起意识障碍、智力下降、烦躁不安等症状。

无创呼吸机辅助治疗慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭临床效果评价

无创呼吸机辅助治疗慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭临床效果评价

无创呼吸机辅助治疗慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭临床效果评价无创呼吸机是一种能够通过面罩或鼻罩等方式给予患者辅助呼吸的设备,无需插管或切开气道,适用于慢性阻塞性肺病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者。

慢性阻塞性肺病是指可逆或不可逆的气道阻塞,导致呼吸困难,活动受限等症状,严重者可发展为呼吸衰竭。

无创呼吸机通过持续气道正压(Continuous Positive Airway Pressure,CPAP)或双水平正压通气(Bi-level Positive Airway Pressure,BiPAP)等模式,可以改善患者的通气功能和氧合状况,减轻呼吸困难,提高生活质量。

本文从临床角度出发,对无创呼吸机治疗慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床效果进行评价。

1. 无创呼吸机对于慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭具有显著的临床疗效。

近年来,国内外的临床研究表明,无创呼吸机治疗慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭可以显著改善患者的通气功能和氧合状况,减轻呼吸困难,提高生活质量。

无创呼吸机治疗慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效已得到广泛认可,成为目前慢阻肺治疗中的重要手段之一。

2. 无创呼吸机可以有效减少慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的死亡率。

慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者由于呼吸困难严重,容易发生呼吸衰竭,进而危及生命。

无创呼吸机的应用可以有效改善患者的呼吸功能,降低呼吸衰竭的发生率,减少因呼吸衰竭导致的死亡。

无创呼吸机的应用在降低慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的死亡率方面具有重要的临床意义。

1. 改善患者的通气功能和氧合状况。

无创呼吸机治疗慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的主要作用是通过持续气道正压(CPAP)或双水平正压通气(BiPAP)等模式,改善患者的通气功能和氧合状况。

临床研究表明,在应用无创呼吸机后,患者的动脉氧分压(PaO2)明显升高,动脉二氧化碳分压(PaCO2)明显降低,提示患者的肺功能得到了改善。

2. 减轻患者的呼吸困难。

慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者常常出现持续性呼吸困难,严重影响着患者的生活质量。

呼吸衰竭诊断与治疗

呼吸衰竭诊断与治疗

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上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制、 呼吸肌疲劳、胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺 扩张受限,出现限制性肺泡通气不足。
阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而 引起,慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等是 常见原因。
16
缺氧的,PaCO2正常或降低;肺泡 气-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大。
有CO2潴留者必有缺氧。 慢性高碳酸血症因肾脏的代偿,pH值趋于正常。
35
6. 治疗
病因治疗
保持呼吸道通畅 控制感染、祛痰、解痉
改善通气 支持治疗
氧疗 鼻导管法、面罩法、机械通气 增加通气量 呼吸兴奋剂、机械通气 能量、营养支持
并发症治疗
肺性脑病、水电解质、酸碱紊乱、心力 衰竭、心律紊乱、消化道出血、溃疡等
β内酰胺类、 头孢菌 素、抗真菌类等
氨基糖甙类、大环内 酯类、喹诺酮类等
院内感染多 以革兰氏阴 性菌、金黄 色葡萄球菌 等常见
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祛痰 解痉
保持呼吸道通畅,控制感染
翻身拍背 气管内吸痰 雾化吸入 口服药物(溴 以新、沐舒坦 等)
β2受体激动剂 (福莫特罗等) 抗胆碱药(异丙 托溴胺等) 氨茶碱 皮质激素(丙酸 倍氯米松等)
避免吸入氧浓度>50%,以防止氧中毒;注 意血气分析等监测
急性呼吸衰竭(ARDS)常采用PEEP
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无创通气---有创通气---无创通气
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呼吸中枢兴奋剂应用
肺性脑病时,可以使用呼吸中枢兴奋剂。 这不仅可以起到兴奋呼吸中枢的目的,而且 可以起到清醒意识、利于祛痰作用。 Ⅱ型呼吸衰竭病人当PaCO2>75mmHg时, 即使无意识障碍也可酌情使用呼吸中枢兴奋 剂。
肺泡通气 或
换气障碍

呼吸衰竭教案(内科学-五年制-第七版-大学授课教案--呼吸内科)

呼吸衰竭教案(内科学-五年制-第七版-大学授课教案--呼吸内科)

山东大学教案编号:课程呼吸内科学教师职称副主任医师学时2学时山东大学教案纸第1 页呼吸衰竭(respiratory failure)目的和要求一、掌握呼吸衰竭的病因,发病机理和病理生理。

二、掌握呼吸衰竭时的血气分析改变,酸碱失衡和电解质紊乱的意义。

三、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。

各种原因致肺通气、换气障碍→缺氧和/或CO2潴留→一系列临床表现。

一、标准及分型:动脉血氧分压(PO2)<60mmHg动脉血CO2分压(PCO2)>50mmHgI型有缺氧,无CO2潴留:II型有缺氧和CO2潴留。

根据起病可分急性、慢性(病因和治疗多不同)。

二、病因:参与呼吸运动任一环节障碍都会导致的呼吸衰竭,主要有:1、呼吸道阻塞性病变:如COPD、哮喘。

2、肺组织病变:肺炎、肺水肿。

3、肺栓塞;4、胸廓和胸膜病变;气胸。

5、神经中枢、传导或呼吸肌病变:重症肌无力。

重点介绍慢性呼吸衰竭一、病因:主要是慢性支气管-肺疾病所致,也有胸廓肌肉等病变者。

→→→→→→→三、表现:1、呼吸困难:多数有主观感觉呼吸费力,同时在频率、节律、幅度方面变化。

2、紫绀:主要与还原Hb含量、肤色、血循环情况有关。

3、精神、神经症状:CO2潴留是先兴奋后抑制;缺氧多为智力和定向障碍。

肺性脑病:表现多种多样,精神症状、嗜睡、昏睡、最后昏迷。

山东大学教案纸第2 页诱因:呼吸衰竭急性加重、高浓度给氧、使用镇静剂不当。

机制:酸中毒和CO2潴留的程度和速度主要,其它有缺氧、脑动脉硬化等。

4、心血管系统症状:CO2潴留和缺氧混合作用表现不一。

5、消化和泌尿系统表现:后期可导致上消化道出血。

6、原发病表现。

四、诊断:动脉血气分析是最好检查措施。

五、治疗:(一)通畅气道:关键措施。

具体方法依病人而异,包括清除分泌物(抽吸)、鼓励咳嗽排痰、药物化痰、物理刺激排痰(拍背)、体位引流、有效的抗感染治疗、解痉平喘、雾化吸入、纤支镜吸痰(严重者)等。

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慢性呼吸衰竭的临床治疗分析
发表时间:2009-07-30T16:42:08.937Z 来源:《中外健康文摘》2009年第20期供稿作者:乔要春 (北安市第二人民医院黑龙江北安164000
[导读] 呼吸功能衰竭是由各种原因引起的肺通气或换气功能发生严重障碍,不能进行有效的气体交换
【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2009)20-0085-01
【关键词】慢性呼吸衰竭治疗
呼吸功能衰竭是由各种原因引起的肺通气或换气功能发生严重障碍,不能进行有效的气体交换,以致机体发生缺氧并可能伴有二氧化碳潴留,从而导致一系列的生理功能和机体代谢紊乱的严重的临床综合征。

是临床上危重患者死亡的一个重要原因。

1 临床资料
1.1 一般资料收治呼吸衰竭病人68例,男性39例,女性29例,年龄16~75岁,其中慢性阻塞性肺疾病49例,慢性肺心病12例,脑出血、脑梗塞7例。

1.2 临床表现气体交换的需求不能得到满足引起,可有呼吸频率加快、呼气延长、辅助呼吸肌参与活动,外观呼吸费力。

呼吸肌疲劳时可出现呼吸矛盾运动,即吸气时膈肌上升,腹壁内陷,而呼气时表现相反;中枢性呼吸功能衰竭时可有呼吸节律的改变,如潮式呼吸、间歇呼吸等。

1.3 诊断在呼吸系统慢性疾病史的基础上,有急性感染或病情加重时,有缺氧或伴有二氧化碳潴留的临床表现,如呼吸困难、发绀、精神神经症状等;并发肺性脑病时出现球结膜充血、水肿,视神经乳头水肿,扑翼样震颤,意识障碍等;严重者可有消化道出血。

2 治疗
2.1 保持呼吸道通畅通畅有效的气道是抢救呼吸功能衰竭的关键。

在氧疗和改善通气之前。

必须采取各种措施,使呼吸道保持通畅。

2.2 氧疗是通过提高肺泡内氧分压(PaO2),增加O2弥散能力,提高动脉血氧分压和血氧饱和度,增加可利用的氧。

2.2.1 单纯低氧血症性呼衰只需提高吸入气氧浓度即可解除,疗效与吸入气氧浓度成正比,故可根据缺氧程度调整给氧量,亦称中等浓度,35 %~50%甚至高浓度大于50%氧吸入,以纠正低氧血症,减少通气过度。

通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后。

可增加通气不足肺泡氧分压,改善它周围毛细血管血液氧的摄入,使PaO2有所增加。

2.2.2伴有CO2潴留的Ⅱ型呼吸功能衰竭给O2时,应给予持续低流量吸O2(吸入气O2浓度低于35%)。

呼吸中枢对CO2刺激的敏感性降低,由兴奋转入抑制状态,呼吸主要依靠缺氧刺激主动脉体和颈动脉窦化学感受器来维持,称为“缺氧制动呼吸”。

对慢性阻塞性肺疾病采用持续低流量吸氧,鼻导管法氧流量为1~2 L/min,浓度在29%以下。

慢性阻塞性肺疾病的氧疗可维持数日、数周、数月以至1年;有报告认为,长期应用氧疗可使肺动脉高压下降,继发性红细胞增多可恢复正常,并发症极少。

2.3 增加通气改善CO2潴留 CO2潴留是由于肺通气不足引起,只有增加肺通气量才能有效地排出CO2。

轻中度CO2潴留时,经抗感染、解除气道分泌物阻塞与痉挛后多能自行恢复,较重CO2潴留常须通过机械或药物方法解除。

2.3.1 合理应用呼吸兴奋剂使用呼吸兴奋剂时,一定要注意保证气道通畅,应重视气道分泌物的引流、缓解支气管平滑肌的痉挛,因为呼吸兴奋剂明显增加骨骼肌的耗氧量,如果呼吸道有阻塞,通气量与氧摄入量不增加,反而因呼吸肌的耗氧增加而加重机体缺O2,达不到治疗目的。

2.3.2 机械通气是利用通气机(呼吸机)来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种治疗措施。

现在提倡使用机械辅助通气,通过机械通气增加通气与气体交换量,改善换气和减轻呼吸功,达到改善或纠正缺O2、CO2潴留和酸碱失衡。

2.4 抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰,又因分泌物的积滞使感染加重。

尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染,且不易控制感染。

2.5 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱慢性呼吸衰竭常有CO2潴留,导致呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程,机体常以增加碱储备来代偿,以维持pH于相对正常水平。

3 讨论
慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病,但急性发作发生失代偿性呼衰,可直接危及生命,必须采取及时面有效的抢救。

在保持呼吸道通畅条件下,改善缺O2和纠正CO2潴留,以及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

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