心脏瓣膜病介绍、检查及病例分析

合集下载

一例心脏瓣膜病患者的病例讨论

一例心脏瓣膜病患者的病例讨论
心脏瓣膜病是由于各种原因导致心脏瓣膜发生病变,影响心脏的正 常功能。常见的病因包括风湿热、退行性病变、缺血性坏死等。患 者中老年男性,长期高血压病史,是心脏瓣膜病的高发人群
根据患者症状和体征,心尖部舒张期隆隆样杂音是心脏瓣膜病的典 型表现。该杂音提示二尖瓣狭窄,可能与风湿热或退行性病变有关。 结合患者年龄和性别,应优先考虑退行性病变的可能
一例心脏瓣膜病 患者的病例讨论
授课人:XXXXBiblioteka 20XX.XX-1 2 3
4
病例概述
PART 1
病例概述
01 患者,男性,55岁,因胸闷、气 短、乏力等症状就诊
02 既往有高血压病史5年,未规律服 用降压药
03 查体发现心尖部舒张期隆隆样杂音 ,初步诊断为心脏瓣膜病
病例分析
PART 1
病例分析
此外,针对心脏瓣膜病的病因和发 病机制,应加强基础研究,为预防 和治疗心脏瓣膜病提供更多科学依 据。同时,随着医学技术的不断进 步,新的诊疗手段和方法也不断涌 现,应及时关注并应用于临床实践, 提高心脏瓣膜病的诊疗水平
13
-
谢谢欣赏
主讲:xxx
PART 1
总结与建议
心脏瓣膜病是一种常见的心脏疾病,早期 诊断和治疗对于改善患者预后和生活质量 至关重要。对于中老年高血压患者等高危 人群,应加强心脏瓣膜病的筛查和预防。 对于已确诊的患者,应根据病情制定个性 化的治疗方案,并定期随访监测病情变化。 同时,加强患者及家属的宣教工作,提高 他们对心脏瓣膜病的认识和重视程度
治疗
轻度心脏瓣膜病患者可无明显 症状,但随着病情加重,可出 现心衰等严重并发症。因此, 对于该患者,应及早采取干预 措施。药物治疗方面,可选用 利尿剂、ACE抑制剂等减轻症 状、改善心功能;严重狭窄者 可考虑经皮球囊二尖瓣成形术 或外科手术治疗

心瓣膜病的病例分析

心瓣膜病的病例分析

心瓣膜病的病例分析心瓣膜病是指心脏瓣膜结构或功能异常引起的一类心脏疾病。

心脏瓣膜起着保持血液在心脏内流动方向的作用,当瓣膜发生异常时,血液的流动就会受到阻碍,进而导致心脏功能受损。

心瓣膜病病例分析能够帮助医生更好地了解这一疾病的发展过程和治疗方法。

以下是一例心瓣膜病的病例分析:病例信息:患者A,女性,60岁。

主要症状是气短、乏力、胸闷,持续数月。

临床表现:体格检查发现患者A有心率不齐、颈静脉怒张、心浊音界扩大等异常体征。

心电图显示房颤。

超声心动图显示二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄。

诊断与分析:根据患者A的临床表现、体格检查和心电图、超声心动图结果,可以初步诊断为“风湿性心瓣膜病”,累及二尖瓣和主动脉瓣。

风湿性心瓣膜病是最常见的心瓣膜病之一,多数起源于风湿性心脏炎。

该疾病会导致瓣膜增厚、变形和瘢痕形成,从而影响瓣膜的开闭功能。

治疗方案:针对二尖瓣关闭不全,可以考虑采用药物治疗以控制症状和延缓病情进展。

常用的药物包括利尿剂、ACEI或ARB、β受体阻滞剂等。

对于主动脉瓣狭窄,由于该疾病进展较快,可能需要考虑手术治疗,如主动脉瓣置换术。

此外,还需要密切观察患者的心功能、瓣膜损伤程度和病情变化,并根据需要进行相应的康复训练和药物调整。

预后与随访:风湿性心瓣膜病的预后与病情的严重程度和治疗的及时性有关。

如果病情得到及时控制和有效治疗,患者的生活质量和预后可以得到一定程度的改善。

然而,如果病情较为严重,或者治疗不及时,病情可能会进一步加重,导致心功能衰竭等严重后果。

因此,患者需要定期复诊,密切监测病情的变化,并根据需要进行相应的治疗调整。

总结:心瓣膜病是一类严重的心脏疾病,对患者的生活质量和健康带来了重大影响。

通过病例分析,我们可以更好地了解心瓣膜病的发展过程和治疗方法,为患者提供更好的医疗服务和个体化的治疗方案。

同时,加强公众对心脏健康的宣传和教育,提高人们对心脏疾病的认识和预防意识也是非常重要的。

病例分析

病例分析

2、试述该病例发热的过程、机制及治疗原则
病例二:王××,女,50岁,因“月经过多3年,”到某医院妇科门诊就诊,诊断为“多
发性子宫肌瘤”,入院行“子宫次全切除手术”。图6-2是患者住院后,手术前后的体温曲线
(首次记录时间为入院当日8:00时,每隔12小时选取体温数值作图)。
1、患者手术切除子宫后体温升高及下降至正常,为什么?
“O”625u,血Na+123mmol/L,血K+3.8mmol/L,其余化验正常。心电图:窦性心动速,P波增宽,
右室肥大。胸片示:心腰丰满,心脏呈梨型;两肺纹理增多。
入院后积极抗感染,给予吸氧、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等
措施,开门见山情逐渐得到控制。
讨论题:
即吸O2,不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后,病情迅速好转。
请问:
1、致患者神志不清的原因是什么?简述发生机制。
2、缺氧类型是什么?有哪些血氧指标符合?
四、病例思考(发热)
病例一:李××,男,19岁,因“转移性右下腹痛1天”入院,有右下腹压痛,结肠充
气实验阳性,体温39.6℃,外周血中白细胞:1.8×1010/L,中性粒细胞比例:81%。患者无咳
后6小时达最高峰(0.15)。冠状动脉造影证实:右冠状动脉上段85%狭窄,中段78%狭窄。
远端血管心肌梗死溶栓试验(TIMI)2—3级,左回旋支(LCX)及前降支(LAD)发育纤细,
右冠优势型。病人住院治疗22天康复出院。
(1)本例病人入院后出现的室速、室颤是否可诊断为再灌注性心律失常?为什么?
1、 试述本例引起心力衰竭的原因、诱因和类型,其发生机理如何?
2、 患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解,这是为什麽?

医学超声影像学-瓣膜病

医学超声影像学-瓣膜病
提问?
如何从三尖瓣反流及肺动脉瓣反流频谱估测肺动脉压? 根据上述频谱如何评估该患者的肺动脉压?
诊断思路
肺动脉收缩压为三尖瓣跨瓣压与右房压之和,肺动脉舒张压为肺动脉瓣跨瓣压与右房压之和 上述患者的肺动脉收缩压约为63mmHg,舒张压约为42mmHg
图7:CDFI的心尖四腔切面声像图
提问?
利用图7评价二、三尖瓣反流程度。 综合上述资料,该患者的最后超声诊断如何?
主动脉瓣增厚,回声增强,瓣叶活动受限,二尖瓣活动尚可
同一患者CDFI显示主动脉内五彩镶嵌的射流束及左室内的反流束
同一患者大动脉短轴切面显示舒张期瓣膜闭合的缝隙(箭头)
心尖三腔切面显示的主动脉瓣反流
CW测得的收缩期主动脉瓣高速射流频谱,呈方块样实填向上的湍流,反流频谱为舒张期向下的高速实填湍流频谱
左房大,病程晚期可有右心扩大,导致肺动脉高压
多普勒超声显示舒张期自二尖瓣狭窄处有一束窄细五彩镶嵌血流射入左室流入道,速度较快,为湍流频谱
左心长轴切面显示二尖瓣增厚,回声增强,
开放受限,呈气球样变,箭头处为开口间距减小
TEE显示的二尖瓣狭窄
二尖瓣短轴切面显示瓣口面积狭窄
心尖四腔切面CDFI显示二尖瓣口窄细五彩镶嵌血流射入左室,该病例合并二、三尖瓣反流
左心长轴切面显示二尖瓣前叶脱垂,超过瓣环水平连线0.6cm
CDFI显示二尖瓣前叶脱垂,反流束呈偏心性沿左房后壁行走
心尖四腔心切面动态声像图显示二尖瓣前叶脱垂,呈连枷样运动
主动脉瓣狭窄
后天性主动脉瓣狭窄主要病因为风湿性心瓣膜病,其次为主动脉瓣退行性变 风湿性改变表现为瓣膜增厚,变形,退行性变表现为瓣膜长期纤维化所致钙化 多伴有轻至中度的主动脉瓣关闭不全
诊断思路
二尖瓣赘生物需与累及本瓣的多种疾病相鉴别,包括二尖瓣粘液瘤样变性,风湿性二尖瓣病等 脱垂的左房粘液瘤可酷似大的赘生物,但其多起源于房间隔,可兹鉴别

心脏病病例分析

心脏病病例分析

心脏病病例分析1.发病经过的特点是:反复发作,由轻逐渐加重,先由皮肤骨骼结缔组织受累,逐渐累及内脏,先出现左心衰竭,逐渐累及右心,最终死于全心衰竭。

患者先以喉痛、关节痛和发热为初次发病症状,此时仅为关节炎的症状,后来逐渐出现心悸,即有心律失常产生,再后来逐渐出现气促、活动耐力下降等心功能不全症状,接下来出现不能平卧、咳嗽,是为左心衰竭表现,最后出现气促加重、下肢浮肿、腹胀,是为全心衰竭,最终死亡。

2.主要损害了:外周结缔组织,如咽部粘膜和关节;内脏:以心脏内膜和瓣膜为主,心衰后又波及肺和肝脏,主要是肺水肿和肝脏淤血,并出现了腹水。

3.考虑为风湿性心脏病,由于风湿因子侵犯心脏,在心内膜和瓣膜上形成赘生物,先导致二尖瓣狭窄和相对关闭不全,导致左心室负荷增加,左心室代偿性肥大,同时左心房与左心室之间失去屏障,左房压力增大,左房扩大,最终造成左心衰竭。

继而肺内淤血,肺动脉压力增大,右心室压力增大,引发右心衰,最终死于全心衰竭。

4.左心衰:多见于高血压性心脏病、冠心病、二尖瓣疾病(包括先天和后天的)、主动脉瓣狭窄、室间隔缺损等左心负荷增加的疾病。

心脏结构多以左室肥大常见,可出现二尖瓣及主动脉瓣相对关闭不全,血流动力学改变最主要是肺循环淤血,肺静脉压力增高,出现肺水肿,临床上表现为咳嗽、气促、劳动耐力下降,可出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳吐粉红色泡沫样痰等等。

右心衰:多见于肺源性心脏病、法洛氏四联征、三尖瓣疾病(包括先天和后天的)、肺动脉瓣狭窄等右心负荷增加的疾病。

心脏结构以右心室肥大常见,可出现三尖瓣及肺动脉瓣相对关闭不全,血流动力学改变主要是体循环淤血,中心静脉压力增高,出现下肢浮肿、肝脏肿大,门静脉压力增加,腹水出现。

我就知道这么多了,没查资料,不保证一定对,希望能够帮到你。

心脏瓣膜疾病个案护理查房

心脏瓣膜疾病个案护理查房

心脏瓣膜疾病个案护理查房1.心脏瓣膜性疾病的治疗方法2.心脏瓣膜异常要紧吗?高清图解读懂你的心脏检查3.心脏瓣膜病的杂音与诊断-2020医疗卫生临床知识4.心脏瓣膜症是什么疾病?5.心脏瓣膜听诊内容心脏瓣膜性疾病的治疗方法治疗原则就治疗而言,瓣膜性心脏病多先以内科方式初步治疗,当内科保守治疗无法满意纠正血流动力学时,应进一步采取介入或外科干预治疗。

轻症患者症状较轻的患者应在日常生活尽量避免重体力劳动或剧烈运动,一旦出现心功能不全表现应积极就诊,遵从医嘱对症处理。

如同时合并上呼吸道感染、风湿热或感染性心内膜炎者,需注意同时对症治疗。

而由瓣膜疾病所导致的房颤、外周血管栓塞等常见并发症,也应在医师指导下予以对症治疗。

重症患者部分患者病变严重,最终需要通过介入方式或外科瓣膜修复置换手术途经来解决瓣膜问题。

无症状患者对于某些患者虽然存在瓣膜病变,但无任何临床表现或不适,但这并不意味着我们应放松警惕,无需任何干预甚至忽略诊治。

仍建议积极完善相关检查,明确病因及瓣膜病变情况,给予必要对症处理,甚至需要尽早外科手术。

即使目前暂时无需干预,也应在日常生活中保持良好的生活方式,如保证规律的作息时间,避免熬夜和过度劳累,合理膳食,避免刺激性饮食,积极乐观的人生态度,避免情绪频繁过度波动。

另外,按时随访、定期复查,了解疾病进展并遵从合理化治疗。

心脏瓣膜异常要紧吗?高清图解读懂你的心脏检查病情分析:心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常。

指导意见:会导致瓣口狭窄及关闭不全,二尖瓣最受累。

要注意此病心脏瓣膜病的杂音与诊断-2020医疗卫生临床知识心脏是人体的重要器官,当检查单上出现心脏瓣膜异常时,如何知道严不严重?你需要了解关于心脏的基本知识,下面我分享高清图解,带你全面了解心脏及心脏瓣膜异常的知识。

人体的心脏分为左心房、左心室和右心房、右心室四个心腔,两个心房分别和两个心室相连,两个心室和两个大动脉相连。

主动脉瓣狭窄病例分析


病理生理及血流动力学的改变
③升主动脉出现狭窄后扩张。 ④严重的左室心肌肥厚,使心肌张力及耗氧
量增加,加之瓣口高速血流的虹吸现象, 可导致冠状动脉供血不足,出现心肌缺血 ,甚至猝死。
超声心动图表现
一、后天性主动脉瓣狭窄(主要包括风湿性主动脉 病变、钙化性主动脉病变)
1.M型超声心动图
主动脉波群显示收缩期主 动脉瓣口开放幅度减小( < 16mm),瓣口运动曲 线回声增强,瓣叶距离主 动脉前后壁较远。
AVA=SV/0.88×VP×ET SV为每搏量,VP×为主动脉瓣口峰值流速,ET 为左室射血时间。
该方法计算复杂,合并主动脉瓣反流时不能 应用。
2.主动脉瓣跨瓣压差
⑴最大瞬时压差 根据改良Bernoulli方程△P=4V2可以计算最大
跨瓣压差,该方法测量简便、实用,其局限性为 只能反映收缩期某一点的压差变化,不能反映整 个收缩期主动脉瓣口两端的压差变化,不能准确 反映狭窄程度。
超声诊断要点
1.判断是否存在狭窄 2.明确狭窄的病因 3.评估狭窄的程度 4.是否合并关闭不全 5. 其它瓣膜是否存在异常 6. 评价左心室壁厚度、心腔大小和功能
谢谢
超声心动图表现
⑵大动脉短轴切面,主动脉二叶瓣呈上下或左右 排列,左右二叶瓣常见,开放时呈梭形或鱼口 状,关闭时呈哑铃状。 ⑶室间隔与左室后壁增厚,运动增强。 ⑷升主动脉狭窄后扩张。 3.彩色多普勒超声:收缩期狭窄瓣口血流呈五彩 高速射流,如伴有主动脉关闭不全,常可见反 流束沿室间隔左侧或二尖瓣前叶射向左室。
四叶瓣畸形
四叶瓣畸形
主动脉瓣狭窄的定量诊断
1.主动脉瓣口面积的测量 瓣口面积是判断主动脉瓣病变程度的重要依据,
常用以下几种方法。 ⑴二维超声测量法 在胸骨旁主动脉短轴切面直 接描记测量主动脉瓣口面积, 但主动脉瓣狭窄时,瓣口形态 不规则,常难以测量且准确性 差。

心瓣膜病名词解释病理学

心瓣膜病指的是患者的心脏瓣膜由于某些病因导致瓣膜出现了狭窄或者关闭不全而引起的一系列疾病。

心脏瓣膜指的是人体心房与心室间或心室与动脉系统间存在的一种结构,类似于房间与房间的门,正常情况下门是有关闭和开放两种状态的,如果门开放得不够完全,就相当于心脏瓣膜病的瓣膜狭窄。

如果心脏瓣膜门关闭得不够严,也就是心脏瓣膜病中的瓣膜关闭不全,所以心脏瓣膜病主要包括狭窄和关闭不全两大类。

从病因上来说主要包括如下三大类,第一类是由于胎儿在母体当中受到细菌、病毒、放射线等原因影响,或者母体的不良生活方式,导致刚一出生就出现先天性心脏病,可以引起患者出现瓣膜的缺失等情况引起瓣膜病变。

第二是指由于链球菌感染而引起患者出现心脏瓣膜的损伤,引起的风湿性心脏病。

第三是随着年龄的增长,老年退行性的心脏瓣膜病的发病率也越来越高。

心脏瓣膜病病例-精品医学课件


病例1
• 实验室检查: • 三大常规、电解质、凝血机制均正常。 • 肝肾功能:总胆红素/直接胆红素29.3/8.6μmol/L。血脂正常范围,
余正常。 • ESR5mm/1h,CRP10.3mg/L,ASO<250U。 • 24h动态心电图:基本节律房颤,见多源性室早和短阵室速。 • 入院血气分析:SaO291.3%,PaCO240mmHg,PaO275mmHg.
病例1
• 既往史:患者自幼体健,能从事重体力劳动,无就医史, 无外伤史,无原发性高血压史;病程中,有晕厥病史、 胸痛;1年前外院ECG示窦性节律。发病来有咳鲜红色 血痰数次,曾行CT检查,未提示明确肺部疾患(不详); 无长期发热史和咽痛史,偶有肩、膝等大关节酸痛,但 不严重,未重视。
• 个人史:吸烟每天5根,20年,不酗酒。否认家族性遗 传性疾病史。
病例
病例
病例
病例
病例
病例
病例
病例
病例
病例1
• 入院心电图:基本节律房颤律,室率平均60/min,提示不完全左束 支传导阻滞。
• 入院胸部后前位摄片:双肺重度淤血,未见胸腔积液征。心影增大, 心胸比率68%,提示全心扩大,升主动脉扩张。
• 入院经胸超声心动图检查:左室舒张末内径/收缩末内径69/40mm, 左房内径54mm;心尖四腔心切面面积-长度法测LVEF0.41;左房 室增大,二尖瓣稍增厚,开放不受限,轻度二尖瓣关闭不全;主动 脉瓣明显增厚,反光增强,难以显示瓣叶数目,开放受限,连续多 普勒测得跨瓣压力阶差为40mmHg;并见轻度主动脉瓣关闭不全, 升主动脉略扩张;右房室增大,见中重度三尖瓣关闭不全,估测肺 动脉收缩压为62mmHg。
病例2
• 患者,男性,65岁,农民。 • 主诉:因畏寒,发热腹胀12天,胸闷,气促4天 • 现病史:12天前无明显诱因突发畏寒,寒战,高热,体温

内科学瓣膜病名词解释

内科学瓣膜病名词解释
内科学瓣膜病是指各种原因引起的心脏瓣膜(瓣叶、腱索及乳头肌)解剖结构或功能上的异常,造成单个或多个急性或慢性狭窄和(或)关闭不全,导致心脏血流动力学显著变化,并出现一系列的临床征候群。

心脏瓣膜病是我国一种常见的心脏病,其中以风湿热导致的瓣膜损害最为常见。

随着人口老龄化加重,老年性瓣膜病以及冠心病、心肌梗死后引起的瓣膜病变也越来越常见。

人体的四个瓣膜分别称为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。

心脏瓣膜病就是指这四个瓣膜的瓣膜因风湿热、黏液变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、感染或创伤等出现了病变,影响血流的正常流动,从而造成心脏功能异常,最终导致心力衰竭的单瓣膜或多瓣膜病变。

以上内容仅供参考,建议查阅内科学书籍或咨询专业医师以获取更准确的信息。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

二尖瓣狭窄一、病因风湿性心脏病是二尖瓣狭窄最常见的病因。

二、病理生理正常人的二尖瓣口面积为4~6cm 2,当减少至2cm2时为轻度狭窄,减少到1.5cm2时为中度狭窄,减少到1.0cm2为重度狭窄。

三、临床表现(一)症状1.呼吸困难:劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。

若有房颤,感染,发热,妊娠,分娩等原因可诱发急性肺水肿。

2.咯血1)突然大量咯血。

2)痰中带血。

3)大量粉红色泡沫痰。

3.咳嗽:常表现为卧床时干咳。

4.声音嘶哑。

(二)体征1.二尖瓣面容:双颧呈绀红色。

2.二尖瓣狭窄的心脏体征1)心尖搏动正常或不明显。

2)心尖区S 1亢进。

若瓣膜粘连严重,僵硬,则S1减弱甚或消失。

3)二尖瓣开瓣音,在心尖区和胸骨左缘3、4肋间最易听到,提示二尖瓣弹性尚好。

4)心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂音,常伴有舒张期震颤,是二尖瓣狭窄最典型的体征。

3.伴肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征1)肺动脉高压时,胸骨左下缘可扪及右室收缩期抬举样搏动,P 2亢进或分裂。

2)相对性肺动脉瓣关闭不全时,在胸骨左上缘闻及短促的收缩期喷射性杂音和递减型高调哈气性舒张早期杂音,称Graham-Steel杂音。

3)右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时,三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音,吸气时增强。

四、辅助检查1.胸部X线:典型者心影呈梨形,称二尖瓣型心。

表现为左房、右室增大,肺动脉段凸出,主动脉结缩小。

可见肺淤血表现。

2.心电图:左房扩大,可有“二尖瓣P波”和右室肥厚。

P波增宽,时限≥0.12s,常呈双峰型,两峰间距≥0.04sV1导联R/S≥1,呈R型或Rs型;R V1+S V5>1.05mV;电轴右偏3.超声心动图(UCG):(1)M型:典型表现是城墙样改变,二尖瓣前叶活动曲线EF斜率降低,双峰消失,前后叶同向运动。

(2)二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度,测绘二尖瓣口面积;(3)食管超声4.心导管检查:一般经详细的UCG检查,不必再行本项检查。

五、鉴别诊断心尖区出现舒张期杂音尚见于如下情况:1.相对性二尖瓣狭窄:见于重度贫血、扩张型心肌病、重症心肌炎、甲状腺功能亢进、左向右分流的先天性心脏病及严重二尖瓣反流。

多有相关疾病的其他临床表现,结合超声心动和其他辅助检查一般不难鉴别。

2.Austin-Flint杂音:见于严重主动脉瓣关闭不全。

3.左房黏液瘤:杂音多随体位而变动,其前有肿瘤扑落音,还可伴有发热,关节痛、贫血、血沉增快和体循环栓塞等。

六、进一步检查1.胸片2.心电图3.UCG4.经食管超声心动图5.合并肺部感染时或咯血,可做肺部CT检查,除外肺部疾病七、治疗(一)内科治疗1.预防链球菌感染和风湿热复发,预防感染性心内膜炎,积极治疗贫血和感染。

2.劳逸适宜3.积极治疗心律失常、大咯血、急性肺水肿、右心衰竭等并发症。

4.预防栓塞。

(二)经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)(三)外科治疗①二尖瓣闭式分流术②二尖瓣直视分流术③二尖瓣置换术二尖瓣关闭不全一、病因可由瓣叶异常、二尖瓣瓣环异常、腱索异常、乳头肌异常等原因引起。

其中瓣叶异常最常见于慢性风湿性心脏病。

二、病理生理慢性二尖瓣关闭不全三、临床表现(一)症状1.慢性:轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状,严重反流导致心排血量低下可引起倦怠、乏力,肺淤血症状如呼吸困难等出现较晚。

2.急性:轻度二尖瓣反流症状较轻,严重急性反流可很快出现急性左心衰竭,甚至急性肺水肿或心源性休克。

(二)体征1.慢性(1)心尖搏动明显,向左下移位,呈抬举性搏动。

(2)心音:重度二尖瓣关闭不全时,S 1减弱或不能闻及;严重反流心尖区可闻及S3;S4为最常见体征。

(3)心脏杂音:心尖区全收缩期杂音,伴收缩晚期加强,杂音响度常在Ⅲ级或Ⅲ级以上,可伴震颤,杂音向左腋下和左肩胛下区传导。

2.急性P2亢进,心尖区S4常见,心尖区可闻及低调、呈递减型收缩期杂音。

四、辅助检查1.胸部X线:急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血,甚至肺水肿。

慢性重度反流常见左心房、左心室增大。

2.心电图:急性者心电图多正常,慢性者常有左房扩大,左室肥大及非特征性ST-T 改变。

R V5+S V1>4.0mV(男性)或>3.5mV(女性);电轴左偏3.超声心动图:M型超声不能确定二尖瓣关闭不全。

二维UCG能清楚确定左室容量负荷,评价左室功能及确定病因。

多普勒UCG对二尖瓣反流极为敏感。

4.核素心室造影5.心导管检查和左心室造影五、鉴别诊断心尖区出现收缩期杂音也见于以下情况:1.生理性杂音:多位于心尖区和胸骨左缘,柔和,短促,强度多为Ⅰ~Ⅱ级,杂音不传导。

2.相对性二尖瓣关闭不全:见于各种原因所致左室扩大,杂音较柔和,多出现在收缩中晚期。

3.室间隔缺损:全收缩期杂音,胸骨左缘4、5、6肋间最明显,心电图示双心室肥厚,胸部X线示左、右室扩大。

4.主动脉瓣狭窄:心底部喷射性收缩期杂音,呈递增-递减型,杂音向颈部传导。

5.三尖瓣关闭不全:全收缩期杂音,胸骨左缘4-5肋间最明显,几乎不传导,杂音在吸气时增强,常伴颈静脉收缩期搏动和肝收缩期搏动,心电图示右室肥厚,胸部X线示右室扩大。

六、进一步检查1.胸部X线。

2.心电图。

3.超声心动。

4.心导管检查。

5.合并肺部感染时或咯血,可做肺部CT检查,除外肺部疾病。

七、治疗:1.急性二尖瓣关闭不全:外科治疗(人工瓣膜置换术或修复术)为根本措施。

内科过渡性治疗以血管扩张药、利尿剂降低肺静脉压为主。

2.慢性(1)无症状、心功能正常者无需特殊治疗,但需定期随访。

(2)预防风湿热复发、预防感染性心内膜炎。

(3)预防血栓栓塞。

(4)心力衰竭者,应限制钠盐摄入,强心、利尿治疗,应用ACEI。

(5)外科治疗为根本措施。

主动脉瓣狭窄临床表现1.症状典型的症状是呼吸困难、运动时晕厥和心绞痛三大主症。

1.呼吸困难:疲乏、无力和头晕是很早期症状。

劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的首发症状。

轻度的左心衰竭可出现气短、呼吸困难,严重者可出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸,甚或急性肺水肿,其预后很差。

2.晕厥或眩晕:常发生于劳力后或身体向前弯曲时,少数在休息时发生。

3.心绞痛:常见,随年龄增长,发作更频繁。

4.猝死:约有20%~25%病人发生猝死,可为首发症状。

2.体征收缩期喷射性杂音,呈吹风性,粗糙,响亮,3-4级以上,多伴有震颤,呈递增-递减型,在胸骨右缘第2肋间和胸骨左缘3、4肋间最响,向颈部传导,也可沿胸骨下及心尖区传导。

辅助检查1.X线:轻度狭窄心影可正常,中、重度狭窄左室可增大。

2.心电图:左室肥厚伴劳损表现,房室传导和室内传导阻滞常见。

3.超声心动图:二维超声及多普勒超声是诊断主动脉瓣狭窄的重要方法。

4.心导管术:可用以确定主动脉瓣狭窄的严重程度。

鉴别诊断主动脉瓣狭窄与其他左室流出道梗阻疾病的鉴别:①先天性主动脉瓣上狭窄的杂音在胸骨右缘第2肋间,偶闻舒张期杂音,杂音在胸骨右缘l、3肋间最响亮,无收缩期喷射音及主动脉瓣反流性杂音,因同时有肺动脉多发性狭窄,可闻连续性杂音;②先天性主动脉瓣下狭窄常合并二尖瓣反流。

由于其无收缩期喷射音,且收缩期杂音近于收缩晚期,常闻及第4心音;③肥厚梗阻性心肌病杂音以胸骨左下缘与心尖之间最响,位置较低,不向颈部和锁骨下区传导,多无收缩期震颤,无收缩期喷射音。

以上疾病UCG检查最有诊断价值。

治疗原则1.内科治疗①避免剧烈体力活动,定期随访。

②预防感染性心内膜炎。

③治疗心律失常、心绞痛及心力衰竭。

2.外科治疗:人工瓣膜置换术是治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。

3.经球囊主动脉瓣成形术:适用于单纯先天性非钙化性主动脉瓣狭窄的婴儿,青少年。

主动脉瓣关闭不全临床表现1.症状①轻者可多年无症状。

早期常表现为心悸,心尖搏动强烈,左胸不适等;②心绞痛;③猝死④晚期出现左心衰竭。

急性主动脉瓣关闭不全病人常于短期发生左心功能不全。

2.体征(1)心脏体征:典型的杂音是高调哈气性递减型全舒张期杂音,坐位前倾时易闻及。

(2)其他体征:收缩压升高,舒张压降低,脉压增宽,可见水冲脉、毛细血管搏动征、股动脉枪击音、杜氏双重杂音等。

进一步检查1.X线:可见升主动脉、主动脉增宽、左心增大。

左心衰竭可见肺淤血征。

2.心电图:左室肥厚。

3.超声心动图:可采用M型UCG,二维UCG,多普勒UCG及经食管UCG。

4.MRI5.主动脉造影治疗原则1.内科治疗:避免劳累和剧烈活动,防止感染和心内膜炎,定期随访。

长期应用利尿剂、洋地黄、ACEI治疗。

积极治疗心绞痛及心律失常。

2.外科治疗:在左心室发生不可逆病变前尽快行手术治疗。

三尖瓣狭窄最常见病因为风心病,极少单独存在。

早期出现头晕、乏力及颈部搏动等症状,晚期出现右心衰竭表现。

典型体征是三尖瓣区舒张期隆隆样杂音。

三尖瓣关闭不全远较狭窄多见,重者有呼吸困难及头、颈静脉搏动感,后期为右心衰竭症状。

体征可见颈静脉扩张伴明显收缩期搏动,三尖瓣区可闻及高调吹风性全收缩期杂音,右室搏动呈冲击性。

右心衰竭时有体循环淤血体征。

心电图示右房、右室增大。

X线见明显右房增大,右室,上腔静脉和奇静脉扩张。

二维UCG有助于诊断。

肺动脉瓣狭窄常合并其他瓣膜损害,易被后者掩盖。

肺动脉瓣关闭不全常继发于肺动脉高压或肺动脉扩张。

胸骨左缘第二肋间闻及继发于肺动脉高压所产生的功能性Graham-Steell杂音,S2分裂增宽,P2亢进、分裂。

心电图示右室肥厚。

X线检查见右室增大,肺动脉段扩大。

二维UCG有助于病因诊断。

多普勒UCG对其诊断甚为准确。

题例病例1病史摘要:男性,农民,42岁,劳累后心悸、气促10年,咯血3小时。

10年前患者开始出现劳累后心悸,气促,无胸痛及咳嗽。

平时易患“感冒”,间断服用头孢类抗菌素。

3小时前在田间劳动中突然咯血3次,总量约50ml,鲜红色,伴乏力、心悸及气短,被送来急诊室。

患病以来精神可、食欲佳,无发热及胸痛,睡眠佳,尿、便正常。

既往史:有间断双肩部疼痛及膝关节肿胀,活动稍受限制。

否认糖尿病、高血压病史,无外伤手术史,无药物过敏史,无家族疾病史。

无烟酒嗜好。

查体:T 37℃,P 78次/分,R 18次/分,BP 120/70mmHg,神志清、精神可,全身皮肤黏膜无皮疹、出血点、皮下结节。

浅表淋巴结未触及肿大。

口唇无苍白及紫绀。

咽无充血,双扁桃体不大。

双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。

心界不大,心率98次/分,律绝对不齐,心音强弱不等,心尖区部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音和舒张期隆隆样杂音。

腹平软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿。

辅助检查:血常规WBC 8.26×10 9/L,Hb 146g/L,PLT285×109/L。

空腹血糖5.4mmol /L。

分析步骤:初步诊断及诊断依据1.初步诊断:风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄并关闭不全心界不大心律失常——心房颤动心功能Ⅱ级(NYHA分级)2.诊断依据(1)中年男性,慢性病程,急性加重。

相关文档
最新文档