甲状腺与糖尿病
糖尿病和甲状腺癌的关联
糖尿病和甲状腺癌的关联糖尿病患者有较高的发生各类肿瘤的风险。
本文回顾和总结了当前研究糖尿病和甲状腺癌之间关联及这种关联的可能的机制的文献。
流行病学研究表明，女性糖尿病患者的甲状腺癌风险升高，男性糖尿病患者甲状腺癌风险并没有显著升高或没有变化。
糖尿病和甲状腺癌之间关联的可能机制，包括促甲状腺水平升高、生长激素、胰岛素、葡萄糖和甘油三酯、胰岛素抵抗、肥胖、缺乏维生素D 和抗糖尿病药物，如胰岛素或磺脲类药物。
标签：糖尿病；甲状腺癌基于糖尿病患者有较高的发生各类肿瘤的风险，甲状腺癌为甲状腺最常见的恶性肿瘤，几项关于糖尿病和甲状腺癌之间关联的流行病学表明女性糖尿病患者中甲状腺癌的风险不同程度升高。
目前对于糖尿病与甲状腺癌关联的结论存在争议，以下将回顾文献报告中糖尿病和甲状腺癌之间可能的关联，为进一步的研究提供方向。
1 流行病学研究研究表明，糖尿病与各种癌症，如乳腺癌、膀胱癌、前列腺癌、非霍奇金淋巴瘤的风险增加有相关性[1-4]。
统计分析显示，糖尿病、肥胖和代谢综合征为癌症发展的潜在风险因素[5-6]。
糖尿病患者中甲状腺疾病的患病率（10.8%）高于普通人群（6.6%）[7]。
目前尚不清楚糖尿病对甲状腺癌发生的作用。
几项关于糖尿病和甲状腺癌之间的关联的公开研究[8-11]，观察到女性糖尿病患者中甲状腺癌的风险不同程度升高，男性糖尿病患者中甲状腺癌的风险没有变化或者没有显著的升高[8-10]。
对于糖尿病与甲状腺癌的关联的结论存在争议。
本文将回顾文献报告中糖尿病和甲状腺癌之间的关联和这种关联可能的机制。
2 糖尿病与甲状腺癌相关的危险因素目前，存在一些糖尿病与甲状腺癌相关的危险因素，包括体重指数（BMI），胰岛素水平升高，高水平的促甲状腺激素（TSH），长期的高血糖和高甘油三酯，维生素D缺乏症，使用降糖药包括胰岛素和磺脲类药物[11]。
已有流行病学研究表明甲状腺癌和BMI、促甲状腺激素、血糖和甘油三酯之间存在联系。
糖尿病与甲状腺功能亢进症并存63例的临床分析
岁） 。入选者均符合 １９ ９ ９年世界卫生组织 （ ＷＨＯ 糖尿病诊断标 电图恢复正常 。ｌ ） ２例扩大 的心脏缩小 ， 的心衰得到纠正 。 ８例 １２ 方法 ．
一
分析 ６ ３例患者临床资料包括典型 的糖尿病的“ 三多 随着生活节奏加快 ， 精神压 力增加 ， 久坐 的生活 、 餐 快
本研究仅 占 ６３ ． ％。 用ｔ 检验 ； 计数资料以百分 率表 示 ， 用卡 方检 验 ， Ｓ Ｓ ０ ０ 较少见 ， 采 以 Ｐ Ｓ１ ．
２ １ 疾病分类 ．
。Ⅲ 增强 儿茶 ６ ３例患者 中 ｌ 型糖尿病 （ １ Ｍ） Ｔ Ｄ ４例（ ６ ） 茶酚胺 和胰 岛素共同调控 Ｊ 可 激活 肾上 腺受体 ， 占 ％ ；
甲亢 的有 ４例 （占 ６ ３ ） 二病 几 乎 同 时 发 现 者 ７例 （ ｌ． ％ ） 二 病 综 合 治 疗 后 ， 状 明 显 好 转 ， 腹 及 餐 后 血 糖 均 ．％ ， 占 １１ ， 症 空
得到较好控制 ， 血清游 离三碘 甲状腺 原氨酸（ ） 游 离甲状腺 素（ ） 三碘 甲状腺原 氨酸 （ ） 甲状腺 素 （ ｄ 、 甲 、 、 、 ｒ ）促 ｒ
糖尿病与甲状腺功能亢进症 （ 简称 甲亢 ） 均为 内分 泌科最常 明显扩 大 ｌ 。Ｔ Ａ ２例 Ｓ ｂ阳性率 ８例 ，Ｒ Ｔ Ａｂ阳性率 ６例 ，ＩＡ阳性 Ｃ 见疾病 ， 二者有共 同的发病机制 ， 二者并存 在ｌ 临床上并不少见 ， 随 率 ２例 ， Ａ Ｇ Ｄ阳性率 ５例 。
着生活方式 的改变 和生活压 力的增大 ， 二者发病率都有 明显的提 ２４ 治疗及结果 ． 所有 患者给 予合理饮 食控制 ， 纯 口服 降糖 单
少” 症状及 甲亢 的高代谢症 候群 ， 血糖 和甲状腺 功能 ［ 离三 食 品的泛滥 ， 游 饮食结 构的不平衡 ， 导致 甲亢及糖 尿病 的发 病率 日
妊娠期糖尿病孕妇甲状腺功能变化的研究
妊娠期糖尿病孕妇甲状腺功能变化的研究妊娠期糖尿病（GDM）是指妊娠期间出现的糖尿病或血糖耐量异常。
研究表明，妊娠期糖尿病不仅会影响孕妇的健康，还会对胎儿造成不良影响。
在妊娠期糖尿病的孕妇中，甲状腺功能的变化也引起了研究者的广泛关注。
本文将就妊娠期糖尿病孕妇甲状腺功能变化进行深入探讨。
甲状腺是人体内分泌系统中非常重要的一个器官，它分泌的甲状腺激素对于人体的生长发育、新陈代谢等都有着重要的调节作用。
研究发现，在妊娠期甲状腺功能也会发生一定的变化，这与孕激素的增加、妊娠期代谢的增加等因素有关。
而妊娠期糖尿病则是一种特殊的妊娠并发症，其对甲状腺功能的影响也是研究者关注的焦点。
妊娠期糖尿病孕妇甲状腺功能的变化表现为甲状腺激素水平的改变。
研究表明，妊娠期糖尿病孕妇的甲状腺激素水平往往会有所升高，尤其是游离甲状腺素（FT4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）的水平明显升高。
这可能与妊娠期糖尿病患者甲状腺素结合球蛋白（TBG）水平的增加有关，导致了总甲状腺素水平升高，而实际的生物活性甲状腺激素水平并未发生显著改变。
在妊娠期糖尿病孕妇中，甲状腺自身抗体的阳性率较高。
研究发现，在妊娠期糖尿病患者中，甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TGAb）的阳性率明显升高。
这提示妊娠期糖尿病孕妇很可能存在着甲状腺自身免疫性疾病的倾向，而这可能与妊娠期糖尿病和甲状腺功能的变化密切相关。
妊娠期糖尿病孕妇的甲状腺功能变化还可能对胎儿的生长发育产生影响。
研究发现，妊娠期糖尿病患者的甲状腺功能异常往往与胎儿宫内发育受限（IUGR）和新生儿出生体重偏低（LBW）有关。
这表明，妊娠期糖尿病孕妇的甲状腺功能异常可能会对胎儿的生长发育产生不利影响，增加了胎儿发生相关疾病的风险。
针对妊娠期糖尿病孕妇甲状腺功能的变化，研究者们提出了一些相关的处理建议。
对于妊娠期糖尿病孕妇，建议在妊娠期定期进行甲状腺功能的检测，特别是在早孕期进行TSH、FT4和甲状腺抗体等指标的检测，以及及时进行干预和治疗。
甲状腺疾病与糖尿病
ａｄ ｒ ｅｌｅｓ：ｕｙｏ ａ ｏｏ ｆ０ ａｃｓｎｐｔｎ ［］Ｅ ｒ ｎ ａ ｓｉａ ｓ ｄ ｅｈａｏ６０Ｃ ｕａａ ａｅｔ Ｊ ｕ Ｊ Ｇ ｖ ｌｓ ｅ ｔ ｆ ｉ ｉｓ
［ ］ Ｄ ｚ ，ｃｖ ｉ Ｂ ｒ ｔ Ａ ｅ ａ Ｉ ａ ｎ ｔ ｕ ｅｎ ｅ ｉ ｕ ３ ｏ ｏ Ｓａｉ ｅ ｔ ，ｔ１ ｍ ｇ ｇ ｆｈ ｂｆ ｔ ｇ ｆ ｃ ｏ ｎ — ｉＮ ｎ Ｍ， ｅ ａ ． ｉ ｏ ｅ ｉ ｅ ｔｆ ｓ
ｔｐ ｅｅ ｍｉ ｅ ｈ ｒｉ ｕ ｏ ｍｍｕ ｉ ｎ ｐ ｔ ｎ ｓ ｗｉ ｉｓ ｌ ｄ ｐ ｎ ｅ ｔ ｙ ｅ ｄ ｔｒ ｎ ｓ ｔ ｙ ｏ ｄ ａ ｔ ｉ ｎｔ ｉ ａｉ ｔ ｙ ｅ ｔ ｎ ｕ ｉ ２ ｅ ｅ ｄ ｎ ｈ ｎ
ｄ ｂｔ ｅｉ ｓ Ｊ ． ｌ ｎ ｏ ｉ ｌ ９ ６４ ： １ ６６ ｉ ｅ ｓ ｌ ｕ ［ ］ Ｃｉ Ｅ ｄｅ ｎ ， ９ ，５６ — ３ ． ａ ｅｍ ｌ ｔ ｎ ２ ｒｏ１ ３ 乱的情况发生 。 而造成糖尿病 的发生 。糖尿 病一般 都是 基因性 的遗 传性 的 ［ ］ Ｍ ｕｅｄｅ ， ｅ ｔ Ｆ Ｇ ｉ ｅ ，ｔ １Ａ ｔ ｐｎｒ ｔ ｒ ｉ ｍ ｎ ｙ ２ ａｇ ｒ Ｖ ｒｅ ， ｕ ｈｍ Ｉ ． ｎ ａｃ ａｃａ２ｔｍ ｕ ｉ ｎ Ｄ ｉ ｌ ｅａ ｉ ２ ｅｉ ｔ ｏ ｔ 疾病 ， 甲状腺疾病本身就是一种 自身免疫 的疾病 ， 身就有遗传性 的表现 。 本
ｌ ｕｏ ｏｉ ｅａｔｉｍｕ ｅｈｐ ｇ ｃｍ ｅ ｙｄｏ ｅ Ｊ ． ｌ ｎ ｏ ｉ ａｔｂｄｅ ｉ ｔ ｕｏ ｎ ｓｎ ｈ ｍ ｎ ｙｏｌ ｅ ｉ ｓｎ ｒｍ ［ ］ ＪＣｉ Ｅ ｄ— ｙ ｎ
ｅ ｉ ｏ ｔ ｂ。 ９ ８． ３： ４ ｒｎ ｌＭｅａ １ ９ ８ ６ ３—６ ８ ４ ．
糖尿病合并甲状腺疾病的研究进展
程 中 ，应 观察 甲状腺 功 能 、空腹 和餐后２ 血 糖 ，及 时 ｈ
项 研 究显 示 Ｈ ＯＭＡ Ｉ 指 数 在 甲减及 亚 甲减 组 调 整降糖 药物 剂量 。 － Ｒ
２ ．糖 尿病 合并 甲状腺 机能 减退 症
较 正常 对照 组 明显增 高 ． 示 甲减 及亚 甲减 患者 空腹 提 及 餐后 均 存 在胰 岛 素抵 抗 ，具体 机 制 尚不 清楚 。近
出 ．提高 外周 组织 对 葡萄糖 的摄 取利 用 ，改善胰 岛素
增 加 循 环 中游 离 脂 肪 酸 （ Ｆ 含 量 。Ｆ Ａ可 能 通 过 敏感 性 ，但双 胍类 可能 影 响消化 、吸收功 能 对处 于 Ｆ Ａ） Ｆ 葡 萄糖 一 肪 酸 循 环 影 响糖 的 利 用 ，同Ｂ Ｆ Ａ 高 抑 消耗 状 态的 甲亢 患者 不利 。ｃ葡 萄糖 苷酶抑 制 剂可 延 脂 － Ｆ增 ， ｊ － 【 － 制 胰 岛 素 分 泌 ．抑 制 细 胞 葡 萄糖 氧 化 及 外 周 组 织 对 缓碳 水 化 合物 的 吸收 ，降低 餐后 高 血糖 ；②使 用胰 】 葡 萄 糖 的利 用 ；③ 甲亢 导致 游 离胰 岛 素样 生长 因子 岛素 治疗 的糖尿 病 患者 出现 甲亢 后 ，胰 岛素用 量可 能 （ １ 一） ＧＦ １减少 ，使 Ｉ －降 低 血 糖 、 上调 胰 岛 素敏 感 较前 增加 ，餐 前剂 量可 能偏 大 ，基础 剂量 则偏 小 。需 ＧＦ １
甲状 腺机 能减 退症 可加 重糖 尿病进 程 ．促进 某些
来 有 研究 指 出即使 在 甲功正 常人 群Ｔ Ｈ与胰 岛素分 并发症 的发 生 。糖尿 病患 者血 糖 控制较 差 、病情 不稳
应 控制 甲亢 症状及 血糖 ；④需注意ｐ 受体 阻滞剂 可增加
《2024年甲状腺功能正常的2型糖尿病患者甲状腺激素与糖尿病微血管并发症的相关研究》范文
《甲状腺功能正常的2型糖尿病患者甲状腺激素与糖尿病微血管并发症的相关研究》篇一一、引言在当代社会中，2型糖尿病及其相关的微血管并发症已经成为严重的健康问题。
近期研究不仅着眼于糖尿病本身的生理影响，更逐渐拓展至其对患者内分泌系统的干扰及其相互关联的机制。
在甲状腺功能正常的前提下，糖尿病患者甲状腺激素的调节与糖尿病微血管并发症之间的关系逐渐成为研究的热点。
本文旨在探讨甲状腺功能正常的2型糖尿病患者中，甲状腺激素水平与糖尿病微血管并发症的相关性。
二、研究背景糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，长期的高血糖状态会损害全身各器官，特别是微血管系统。
而甲状腺激素在人体内起着重要的调节作用，对糖、脂肪、蛋白质等代谢过程有重要影响。
因此，甲状腺激素与糖尿病微血管并发症之间的关系值得深入探讨。
三、研究方法本研究采用回顾性分析的方法，选取了甲状腺功能正常的2型糖尿病患者作为研究对象。
通过收集患者的临床数据，包括甲状腺激素水平、血糖控制情况、微血管并发症的发生情况等，进行统计分析。
四、研究结果1. 甲状腺激素水平与糖尿病微血管并发症的关系通过对数据的分析，我们发现甲状腺激素水平与糖尿病微血管并发症之间存在一定的相关性。
具体来说，甲状腺激素水平较低的患者，其微血管并发症的发生率较高。
这表明甲状腺激素在预防和治疗糖尿病微血管并发症中可能具有一定的作用。
2. 不同性别间甲状腺激素水平与微血管并发症的关系在分析不同性别患者的数据后，我们发现男性患者中甲状腺激素水平与微血管并发症的相关性更为显著。
这可能与男性的内分泌系统与糖尿病的相互作用机制有关。
3. 影响因素分析除了甲状腺激素水平外，患者的年龄、病程、血糖控制情况等因素也会影响微血管并发症的发生。
其中，病程越长、血糖控制越差的患者，微血管并发症的发生率越高。
五、讨论本研究表明，在甲状腺功能正常的2型糖尿病患者中，甲状腺激素水平与糖尿病微血管并发症之间存在一定的相关性。
这提示我们，在临床治疗中，除了关注患者的血糖控制情况外，还应关注患者的甲状腺激素水平，通过调节甲状腺激素水平来预防和治疗糖尿病微血管并发症。
糖尿病与甲状腺功能亢进症并存23例临床分析
２ ． １ 疾病 分 类
突眼患者 因合并十二指肠活动性溃疡而未能进行糖皮质激 素冲 击治疗 ， 突眼症状没有 改善 ， １ 例 白细胞 减少患者随 甲亢控 制后
逐渐停用升 白细胞药物 。
３ 讨 论 ３ ． １ 糖 尿 病 与 甲亢 并存 的 临床 特 点
２ ３ 例患者均为 ２型糖尿病 （ １ ０ ０ ％） ， 弥 漫性 甲状腺肿伴甲亢 （ Ｇ ｒ ａ ｖ ｅ ｓ 病） ２ １ 例（ ９ １ ． ３ ％） ， 结节性 甲状腺 肿伴 甲亢 ２例（ ８ ． ７ ％） 。 甲亢先 发病者 ７例 （ ３ ０ ． ４ ％） ， 相距 病程 ３个月一 ２ ６ 年； 糖 尿病 先发
首发症状 以心悸 为主者 １ ８例 （ ７ ８ ． ３ ％） ， 体 重减轻为 主者 １ ２ 例（ ５ ２ ． ２ ％） ， 体重下降 ５ 一 ｌ ９ ， 比单 纯甲亢或糖尿病患者更为明 显， 其他 症状包 括多饮 、 多尿 、 多食 、 乏力 、 多汗 、 大便 次数 增多 等 。合并糖尿病酮症酸 中毒 １ 例， 糖尿病视网膜病变 ５例 ， 糖尿 病周 嗣神经病变 ７例 ， 糖 尿病 肾病 ２例 ， 甲亢性心脏 病 ２例 ， 浸 润性突眼 １ 例， 白细胞减少 １ 例。
病者 １ １ 例（ ４ ７ ． ８ ％） ， 相距病 程 ｌ ～ １ ０年 ； 二者几 乎 同时发病 者 ５
例（ ２ １ ． ７ ％） 。有糖尿病 家族史 者 ５例 ， 有 甲亢家族史 者 ２例 ， 有
１ 例患者 同时有 甲亢和糖 尿病家族史 。
２ ． ２ 临床 表 现
① 由于女性的 甲亢发病率高 ， 两病 并存的患者多见于女性 ： ② 由于甲状腺激素（ Ｔ Ｈ） 对心脏 的正性变时效应 ， 心悸症状 多见 ． 多数 患者伴有快速 型心律失 常 ；③ 由于糖 尿病和甲亢均 为消耗 性疾 病 ， 消瘦 、 多食症状 往往 比单纯 甲亢或糖尿病患者更为严重
糖尿病合并甲状腺疾病概述
状腺功能减退 ； （ ４ ） 亚 临床 甲状腺 功能亢进 ； （ ５ ） 临床 甲状 腺功 能亢进 。糖尿病患者主要表现为 降低 和 Ｔ Ｓ Ｈ水平升 高 。 糖尿病患者 出现 ． ｒ １ 降低 的主要原 因可能是 患者体 内糖代谢 紊
乱导致酸碱平衡失调 ， 使 外周组 织 中 ５ 一 脱碘 酶活性下 降 ， 四碘 甲腺原 氨酸（ ． ｒ ４ ） 脱碘形成 减少 制有关 还有 待 于深入研 究 。糖尿 病患 者 合并 甲状腺 功能亢进 的主要考虑 可能是 与 Ｔ Ｓ Ｈ受体刺 激 阻断
［ １ ９ ］ Ｖ ｉ ｌ ｓ ｂ ￣ ｌ ｌ Ｔ， Ｚ ｄ ｒ ａ ｖ ｋ ｏ ｖ ｉ ｃ Ｍ， Ｌ ｅ — Ｔ ｈ ｉ Ｔ， ｅ ｔ ａ １ ． Ｌ ｉ ｒ ａ ｇ ｌ ｕ ｔ ｉ ｄ ｅ ， ａ ｌ ｏ ｎ ｇ － ａ ｃ ｔ ｉ ｎ ｇ ｈ ｕ —
、
糖 尿 病 人 群 发 生 甲 状腺 疾病 的 流 行 病 学 现 状
糖尿病患者发 生甲状腺功能异 常的发 病率 明显增 高 ， 是非 糖尿病患者 的 ２～３倍… ， 尤 以亚 临床 甲状腺 功 能 减退 为 主 。
性抗体 （ Ｔ Ｓ Ｂ Ａ ｂ ） 和Ｔ Ｓ Ｈ受体刺激 性抗体 （ Ｔ Ｓ Ａ ｂ ） 的活性片段 有 关 。糖尿病 患者合 并 甲状腺功 能异 常 的具 体 发生 机制仍 然 有
ｔ ｕ ｍｏ ｕ ｒ ｎ ｅ ｃ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ｆ ａ ｅ ｔ ｏ ｒ ． ａ ｌ ｐ ｈ ａ — ｍｅ ｄ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ ｉ ｎ ｄ ｕ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｐ ｌ ａ ｓ ｍｉ ｎ ｏ ｇ ｅ ｎ ｌ ｃ ｏ ｒ －
２ ０ ０ ８． ２ ４： ２ ７ ５－ ２ ８ ６ ．
可 能与地 理位 置 、 当 地 人 群 的 免 疫 状 态 和 日常 摄 碘 量 以 及 促
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TH正常情况下TSH水平与糖代谢
内 容
血清TSH水平与心血管疾病 血清TSH与糖代谢
亚临床甲状腺功能异常与糖代谢 正常范围的血清TSH水平与糖代谢
糖代谢异常者血清TSH水平变化 药物对糖代谢和血清TSH的影响
1981—1999年横断面和随访4—20年的前瞻性 研究进行Meta分析 无论横断面研究还是随访观察均提示亚临床甲 减是心衰、CHD和死亡的高危因素，亚临床 甲减与CHD、全因死亡相关，相关性对立于 LDL-C、BMI、DM、吸烟 无论横断面研究还是随访观察均提示亚临床甲 亢与CHD或心血管疾病相关死亡无关
甲状腺与糖尿病
甲状腺与糖尿病关系并不陌生
甲状腺机能亢进时，可以出现糖耐量异常，使 原有的糖尿病加重或恶化
但是情况多样，机制复杂
对甲状腺与糖代谢的关注由来已久
1946年，Houssay证明了甲状腺激素对糖尿病 和胰腺的作用 部分切除狗的胰腺，给予相对高剂量的甲状腺 提取物，发生高血糖，短期治疗终止后，高血 糖可以逆转 如果长期给予甲状腺激素（甲状腺干粉），则 出现胰腺损伤，表现为不可逆糖尿病状态
甲状腺激素调节糖代谢的机制
通常认为甲状腺激素致高血糖的作用机制； 1、增加碳水化合物从肠道吸收 2、参与调节胰岛素敏感性 3、与儿茶酚胺具有协同作用，增加糖原分解 4、刺激利用乳酸和甘油合成葡萄糖（糖异生） 已经证明β细胞上有T3受体，生理情况下胰岛 素分泌通过葡萄糖浓度感受器调节,甲状腺激 素对胰岛葡萄糖感受器产生影响。
甲亢与糖尿病心血管风险
2型糖尿病因动脉粥样硬化相关心血管死亡占 75%
甲亢对心血管系统的影响：心动过速、房早、 房颤、心收缩压升高、心衰，甲亢患者发生房 颤10-15% 甲亢引起的心血管疾病死亡率随增龄、是否伴 有心律失常、以及是否存在其他心脏疾病状态 而增加
甲减与糖尿病心血管风险
肥胖导致外周甲状腺激素抵抗
肥胖与TSH水平及FT3水平的升高相关，其相关独 立于胰岛素敏感性及代谢的相关参数 解释1：在中心型肥胖的患者存在T4向T3的高转 换，这种高转换继发于5’脱碘酶增加，是肥胖时机 体为改善能量代谢的一种代偿机制 解释2：肥胖者脂肪细胞TSH受体表达减少，下调 甲状腺激素受体水平及甲状腺激素的作用，进而 增加TSH及FT3的浓度，导致外周甲状腺激素抵抗
血清TSH与血压
TSH在参考范围内升高与收缩压和舒张压存在正 相关？
Tromso：TSH在参考范围内(0.2-4.0mIU/L)与收缩压和舒 张压存在正相关（n=5872） Busselton：TSH在2.0-4.0mIU/L与0.4-2.0mIU/L时，平均 收缩压、舒张压和高血压的患病率没有区别（n=2033） TSH3.0-3.5mIU/L与0.5-0.99mIU/L组相比，高血压患病率 的OR值在男性中为1.98，在女性中为1.23（n=30728） TSH在2.0-4.0mIU/L范围的个体的肱动脉内皮舒张功能比 TSH在0.4-2.0mIU/L的功能差
研究内容
分析血清TSH水平与代谢综合征组分之间的相 关性（中国医科大学附属第一医院 单忠艳）
调查方法
1534人参 加调查 知情同意书 问卷调查
体格检查
OGTT
血脂
尿微量白蛋白 尿肌酐
TSH
异常者加测 FT3、FT4
血压
身高、体重 腰围、臀围
TG TC BMI
HDL-C
排除标准
血清TSH与CVD和死 亡危险性相关原因
TSH升高
CVD和死亡 危险性升高
临床甲减？
体重？
血压？
血脂？
血糖？
英国Whickham20年随访研究
1700名TSH在参考范围、甲功正常的个体 TSH>2mlU/L进展为显性甲减的发生率每年 2%，如果基础甲状腺抗体阳性，其发生率每 年4% 初访时TSH升高或者甲状腺抗体阳性，甲减的 发生率增加8倍；如果两者都存在，甲减的发 生率高达40倍
2型糖尿病因动脉粥样硬化相关心血管死亡占 75% 甲减与动脉粥样硬化关系十分明确 亚临床甲减与心梗： 鹿特丹研究（横断面）——相关 Whickham研究（前瞻性）——无关，但部分 病人LT4替代
糖尿病患者甲状腺功能异常的风险增加
甲状腺激素多效性 甲状腺功能异常不再是一个简单良性病变的概念 甲状腺激素对糖脂代谢紊乱、动脉粥样硬化心血管风 险、胰岛素抵抗等方面具有广泛复杂的作用 甲状腺功能异常可以放大已存在的心血管疾病的风险 从糖尿病患者中定期筛查甲状腺功能异常实有必要 尤其对1型糖尿病、基线时甲状腺自身抗体阳性的患 者，TSH水平在1/2正常范围上限的糖尿病患者，应该 每年随访甲状腺功能。
血清TSH与体重
血清TSH与肥胖（BMI>30kg/m2）呈正相关
肥胖（BMI>30kg/m2）与TSH呈正相关，BMI 与FT4呈负相关，与FT3无相关性；即使TSH 轻微升高对体重也产生决定性的作用 2006年Manji N等对401名甲功正常的个体研 究表明TSH或FT4与体重没有相关性
中国医科大学IITD 5年随访研究
对象：2727名TSH在参考范围(0.3—4.8mIU/L)内 的个体 结论：TSH 1.0—1.9mIU/L的个体，5年后发生甲 功异常的几率最低
血清TSH与血脂
血清TSH水平与血清TC和LDL-C呈明显正相关 Michalopoulou：血清总胆固醇平均水平在TSH2.04.0mIU/L（高水平组）并且甲状腺自身抗体阳性组比 TSH在0.4-1.99mIU/L（低水平组）并且抗体阴性组高 Tromso：5143名研究对象的结果表明血清TSH与血 清总胆固醇和低密度脂蛋白呈明显正相关 Asvold：对30656名没有甲状腺疾病的个体进行了 TSH在正常范围与血脂关系的横断面研究，结果提示 随着TSH的升高，TC、LDL-C、TG升高，而HDL-C 下降
结论：正常范围内的血清TSH水平与高血糖 患病率
正常范围内的血清TSH水平对高血糖的患病率 没有影响
多元线性回归模型分析
在多元线性回归模型中，经过性别、年龄、 HOME-IR校正后，血清TSH水平与FPG和 OGTT2hPG无相关
不同血糖组亚临床甲状腺疾病的患病率
女性IGR组及DM组（即高血糖人群）亚甲减 的患病率明显高于血糖正常组；IGR组、DM 组、NGT组女性亚甲减的患病率均明显高于男 性；三组间亚甲亢的患病率没有差异
甲减与糖代谢
22例甲状腺全切患者，血浆T4水平与胰岛素 水平呈负相关 另一组明确甲减的患者，存在外周胰岛素抵抗， T4替代正常后胰岛素抵抗改善，血糖水平无 变化
自身免疫甲状腺炎与糖尿病共患的证据
一项268例儿童1型糖尿病的研究：1型糖尿病 患者中TGAb和TPOAb滴度高于其他疾病患儿 成年1型糖尿病患者：甲状腺自身抗体阳性率 39.6%，正常健康对照组8.5% 来自斯洛伐克的报道：约40-50%糖尿病患者 （各种）伴随自身免疫甲状腺炎 一项成人迟发性糖尿病前瞻性研究显示：经随 访5年，循环中存在甲状腺过氧化物酶抗体 （TPOAb）是β 细胞衰竭的预测因素
甲亢Graves病患者糖代谢异常及分布（n=88）
GD N(%) Gender (M/F) Age (year) 88(100) 26/62
NGT 47(53.4) 14/33
IGR 28(31.8) 9/19
DM 13(14.8) 3/10 55.7±10.9
45.4±14.1 38.8±12.1 51.8±13.0
小结
一、甲状腺疾病与糖代谢关系密切，不同甲状腺 状态对糖代谢影响不同 甲亢——高血糖 甲减——增加动脉粥样硬化风险 二、糖尿病患者甲状腺功能异常的风险增加 三、甲状腺功能异常放大心血管疾病风险 四、提倡在糖尿病患者中筛查甲状腺功能 五、世界范围内相关研究并不多，我国相关研究 尤其是缺少前瞻性研究证据，值得开展相应研 究
结论：不同血清TSH水平与血糖/IR
FPG和OGTT2hPG在亚临床甲减组、亚临床 甲亢组和甲功正常组没有显著差异。FINS和 HOME-IR三组间亦无差别
结论：不同血清TSH水平高血糖的患病率
经过性别、年龄、 HOME-IR、BMI校正后， 亚临床甲减组、亚临床甲亢组和甲功正常组之 间的高血糖的患病率没有显著差异
人口统计学资料缺失
空腹或餐后2小时血糖缺失 TG或HDL-C缺失 血压疗者 正在应用影响甲状腺功能的药物者（糖皮质激 素等） 妊娠及产后一年以内的妇女 甲功测定为临床甲亢及临床甲减患者
糖代谢异常诊断标准
糖代谢正常：FPG<6.1mmol/l，及2hPG<7.8mmol/l 糖代谢异常： 糖尿病： FPG≥7.0mmol/l及/或2hPG ≥ 11.1mmol/l及/或已 确诊为糖尿病 糖调节受损： 1、6.1mmol/l≤FPG<7.0mmol/l同时2hPG<7.8mmol/l 2、FPG<6.1mmol/l同时7.8 ≤2hPG<11.1mmol/l 3、6.1mmol/l≤FPG<7.0mmol/l同时7.8 ≤2hPG<11.1mmol/l
DM
GD患者不同糖代谢状态与甲状腺激素水平
80 60 40 20 0
TT4(pmol/L)
NGT
IGR
DM
甲减与糖代谢
甲减对糖代谢的影响临床意义不大 少数报道发现，部分甲减患者肠道吸收葡萄糖 减少，可能发生轻度低血糖； 口服葡萄糖耐量实验可以出现低平，胰岛素半 衰期延长，但是胰岛素敏感性或降低或无变化 胰岛素分泌减少血糖仍然保持正常