LVH与心血管事件链
心脏彩超诊断高血压左室肥厚伴左心衰的意义评价
心脏彩超诊断高血压左室肥厚伴左心衰的意义评价心脏彩超是一种非侵入性的检查技术，可以提供详尽的心脏结构和功能信息。
在高血压患者中，心脏彩超可以用于诊断和监测左室肥厚（LVH）及左心衰（HF），并评估其临床意义。
LVH是高血压最常见的心脏病变之一，它是一种左室肌肉增厚的病理改变，常常与高血压持续存在。
LVH在高血压患者中的发生率高达30-40%，它可以影响左室功能，增加心衰、心脏肥大和猝死的风险。
因此，LVH的诊断和监测对高血压患者的管理至关重要。
心脏彩超可以用于评估LVH的存在和程度，并提供以下信息：1.左室质量指数（LVMI）：LVMI可以用来评估左室肌肉的增量，它是左室质量与体表面积的比例。
正常LVMI值为男性≤115g/m²，女性≤95g/m²，LVMI＞135g/m²表明LVH存在。
2.壁厚：LV壁厚度的增加也是LVH的指标。
正常LV壁厚度为≤1.1cm，LV壁厚度＞1.2cm表明LVH存在。
3.左室几何形态：LVH可以引起左室几何形态的变化，使其向球形或一级涨落转变。
这种左室几何形态的变化与心脏事件的风险增加有关。
对于高血压患者，LVH是一个早期的病理改变，可以被心脏彩超早期发现和诊断。
监测高血压患者的LVH变化是十分重要的，因为它可以帮助医生更好地管理患者的治疗方案，并预测其发生心衰和其他心血管事件的风险。
除LVH外，左心衰（HF）也是高血压患者的常见并发症。
左心衰是指由于心脏无法有效泵血而导致的一系列症状和体征，例如呼吸短促、水肿、疲劳和体力下降等。
左心衰通常是由于长期的高血压引起的左心室收缩功能不全导致的。
1.射血分数（EF）：EF是一种衡量心室泵血功能的指标，它是左室收缩时心室内血液被挤出的百分比。
正常EF值为≥55％，EF＜50％表明心室收缩不足或心衰存在。
2.左心室舒张功能：左心室舒张功能也可以通过超声检查来评估，例如用E / A比来表征舒张功能。
左心室重塑研究所7.4
(mitogenactivated-protein kinase)MAPK，转化 生长因子-β(transforming growth factor-β,TGFβ)，金属蛋白酶系 (matrixmetalloproteinase,MMPs)及原癌基因 c2myc, c2fo s等活性物质的表达。 刺激心肌细胞 核糖核酸和蛋白的表达。心肌纤维蛋白合成旺盛, 心肌细胞体积增大, 肌节增多, 伴间质增生, 细胞外 基质-整合素-细胞骨架系统进行转导,从而诱发各种 肥厚反应,包括蛋白激酶激活、基因表达程序重排 和蛋白质的合成增加 导致心室肥厚。
二、高血压左室重塑的发病机制
血流动力机械刺激 神经内分泌的激活 炎性因子和氧化应激 细胞内信号传导通路开放
国内相关研究表明原发性高血压中约30%-45%的患者会 出现LVH。近年临床实验证明,一些高血压患者尽管血压得 到长期有效控制,但心肌肥厚仍出现。此外,部分高血压患 者血压水平与LVH不成正比甚至在临床诊断高血压前出现 LVH[1]。可见压力负荷并不是LVH的单一致病因素。目前 高血压LVH 的发生机制尚未完全阐明。很多研究表明发生 LVH的相关因素是十分复杂的, 包括机械力学因素、神经 体液调节因素、细胞内信号传导通路的激活，内分泌因素 及遗传因素密切相关。
病理性重塑：心 肌细胞的长度增 长小于细胞直径 的增长
心室重塑的心肌小节微观改变
肌小节由肌凝蛋白、肌纤蛋白组成 2~2.2um
心脏重塑及肥厚的结构性改变
左心室重塑
左心室肥厚
向心性重塑
LVMI正常 LVW增大
离心性重塑
LVMI正常 LVW减小
向心性肥厚
LVMI增大 LVW增大
离心性肥厚
LVMI增大 LVW正常或减小
不同透析用血管通路对老年维持性血液透析患者左心室肥厚及功能的影响
不同透析用血管通路对老年维持性血液透析患者左心室肥厚及功能的影响本文将探讨不同透析用血管通路对老年维持性血液透析患者左心室肥厚及功能的影响，并对其临床意义进行分析。
我们将对老年维持性血液透析患者左心室肥厚及功能的现状进行简要的介绍，然后分别探讨不同透析用血管通路（动静脉内瘘和中心静脉导管）对左心室肥厚及功能的影响，并对其临床意义进行讨论，最后对未来研究方向进行展望。
左心室肥厚（left ventricular hypertrophy, LVH）是老年维持性血液透析患者常见的心脏结构和功能异常，其发生率明显高于一般人群。
LVH既是慢性肾脏病的独立预后因素，也是动态血压变异性的重要原因，对患者的生存率和心血管事件风险有显著的预测价值。
LVH的存在会导致左心室舒张功能受损，进而影响心室舒张功能。
而老年维持性血液透析患者由于慢性肾脏病及透析治疗本身的影响，更容易出现左心室肥厚及功能异常，这给患者的预后和生活质量带来了极大的影响。
1. 动静脉内瘘动静脉内瘘（arteriovenous fistula, AVF）是老年维持性血液透析患者最常用的血管通路。
AVF的建立可以有效地减少血液透析导管相关感染和血栓形成的风险，但也可能导致心血管系统的异常。
一些研究表明，AVF的建立可以提高心输出量和外周灌注，改善患者的心脏功能，减轻LVH的程度。
也有研究显示，长期的AVF存在可能会增加左心室负荷，促进LVH的形成。
AVF建立后的血流动力学改变也可能导致心室舒张功能的受损。
对于老年维持性血液透析患者，AVF的建立可能会对心脏结构和功能产生双向影响。
在临床实践中，医务人员需根据患者的具体情况，权衡AVF建立对心血管系统的影响，采取相应的措施进行干预。
2. 中心静脉导管相比之下，中心静脉导管（central venous catheter, CVC）是另一种用于老年维持性血液透析患者的血管通路选择。
CVC的优势在于其建立相对简单，但同时也伴随着感染、血流动力学不稳定等并发症的风险。
肌球蛋白重链(MyHC)与心肌肥厚
MyHC与心肌肥厚心肌肥厚包括原发性心肌肥厚（即肥厚型心肌病）和继发性心肌肥厚（主要指左心室肥厚）。
肥厚型心肌病（HCM）是导致年轻人猝死的主要病因，在中国，HCM的发病率约为8/万，估计中国目前有HCM患者约100万人。
继发性左心室肥厚(LVH)是心血管疾病患病率和死亡率增加的独立危险因素。
LVH患者AMI和HF的患病率明显增加，复杂性室性心律失常的患病率也明显高于正常人群，由此导致的猝死发生率也升高。
LVH是中风尤其是缺血性中风的独立危险因素。
LVH的发病率约为20－60％，我们在中国社区高血压人群中的调查发现，LVH在高血压人群中的发病率为30－40％。
尽管目前已公认HCM是编码肌小节基因突变所导致的疾病，但HCM的临床表型受修饰基因和环境的共同作用。
不同基因的突变可以表现为相同的表型；而同一基因突变的患者的临床表现和预后也有很大的差异，即使携带同一突变的同一家系成员之间，发病的年龄和临床症状也有很大的不同。
我们由此可以认为，修饰基因在HCM的发病及预后中有重要意义。
目前认为，HCM和LVH存在许多共同的信号传导通路，如ACE基因同时是HCM修饰基因和LVH的易感基因，对LVH而言，遗传因素能够解释左室重量指数变异的60％。
心脏收缩-舒张是一个非常复杂的生理过程，受诸多生理性和/或病理性因素影响而发生变化，因此而影响心功能。
尤其临床上许多疾病都伴有心功能改变，严重时出现心功能障，心肌收缩力下降，心输出量减少。
随着分子生物学等相关学科的迅猛发展，人们从细胞水平、分子水平对心肌收缩-舒张过程及其调节的诸多参与成分各自的作用及相互间作用有了更进一步的了解和认识。
近十几年来，人们针对糖尿病、甲状腺功能异常(包括功能亢进和低下)、心肌肥厚、心肌病、缺氧等病理条件下引起的心功能改变，特别是收缩蛋白、调节蛋白与心功能的关系做了大量深入细致的工作。
组成心脏的主要蛋白分子按照功能分类包括收缩蛋白和调节蛋白。
高血压的发病机制与病理生理
心脏超声提示LVH (LVMI男性≥125g/m2，女性≥110g/m2)
心脏超声提示LVH (LVMI男性≥115g/m2，女性≥ 95g/m2)
颈动脉壁增厚（IMT>0.9mm)或斑块
缓激肽
无活性片断
AT1
AT2
血管收缩 血压升高 醛固酮分泌 水钠潴留 交感神经兴奋
血管扩张 抗细胞增殖 调节细胞程序化凋亡
非ACE途径
肾素-血管紧张素系统(RAS) Renin-Angiotensin System 循环RAAS 血管紧张素II 是循环RAAS 的最重要成份，通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大容量，或通过兴奋交感神经，均可显著升高血压。 局部RAAS 存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁，尤其大动脉之中。血管壁局部血管紧张素II 激活平滑肌受体，刺激血管收缩以及促进交感神经末梢释放儿茶酚胺，从而使血压升高。 体内存在两种RAAS，即循环RAAS 和局部RAAS：
高血压概述
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
血压的形成和调节 定义 分级 流行病学及危害
内容提要
什么是高血压
Page *
A
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。
B
WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为：
C
未服用抗高血压药物的情况下，
D
收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
血压的形成和调节
高血压概述
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
亚洲高血压合并左室肥厚诊治专家共识解读
• 高血压患者中ECG-LVH的检出率为18.1%~18.9% • 男性：24.2%~24.4%；女性为
一项纳入30项研究的回顾性分析2
• 高血压患者中ECHO-LVH的检出率为35.6%~40.9% • 男性：36.0%~43.5%；女性为37.9%~46.2%
1. Cuspidi C, Rescaldani M, et al. J Hypertens. 2012;30(11):2066-73. 2. Cuspidi C, Sala C, et al. J Hum Hypertens. 2012;26(6):343-9.
心电图（ECG）
超声心动图（ECHO）
• 长期作为临床诊断LVH的基石，目前 仍是诊断LVH最为常用的方法1,2
• 具有高可及性、技术简单、不受操作 者主观影响等优势1,2
• 特异性高，但敏感性稍差1，受电极 放置影响4
VS. • 直观反映心室肥厚程度及心功能状况2
• 能测出左心室厚度、室间隔厚度和左 心室内径，并计算出左心室重量2
高血压合并LVH患 者心血管风险分层
为高危-极高危
指南对ECG-LVH或ECHO-LVH 改变的预后价值评价是明确的 “Yes”（靶器损害中唯一）
提纲
高血压合并LVH的概念及发生机制
LVH是高血压心血管事件链上游 关键环节
高血压-LVH-心衰 事件链进程
肥胖 糖尿病
高血压
吸烟 糖尿病 血脂异常
LVH 心肌梗死
舒张 功能 障碍
收缩 功能 障碍
正常的 左心室 结构和功能
左心室重构 时间跨度（十年）
亚临床 左心室 功能障碍
Izzo JL, Jr., et al. Med Clin North Am. 2004;88(5):1257-71.
高血压与心血管危险
105195 185 0 0 0
105 195 335 0 0 0
105 195 335 + 0 0
105 195 335 + + 0
105 195 335 + + +
HOT心血管危险因素研究 血压水平以外的各项因素对CVD发生率的影响
危险因素 性别(男vs女) 年龄(≥65 vs 65 yrs) 吸烟 血浆胆固醇(>6.8 vs ≤ 6.8 mmol/l) 血肌酐(>1.3 vs ≤ 1.3 mg/dl) 糖尿病 缺血性心脏病 CV/千病人年 RR yes no 12.0 15.0 14.0 11.6 7.2 7.3 8.9 9.0 1.62 2.06 1.57 1.29 CI(95%) (1.42-1.94) (1.77-2.39) (1.31-1.88) (1.09-1.53)
90
100
110
脉压(mmHg)
Framing et al, July 1999
血压与心血管危险的荟萃分析
0.28 EWPHE(n=840) SYST-EUR(n=4695) SYST-CHINA(n=2394)
75
80 85 90 95 舒张压 (mmHg)
0.24
2年达到终点的危险性 0.20 0.16 0.12 0.08 0.04
冠心病与舒张压 (基线舒张压分成五类) 9个前瞻性研究，4856 个事件
东亚人群卒中的相对危险性
4.00 4.00
相对危险性
2.00 1.00 0.50 0.25 70 80 90 100
2.00
1.00 0.50 0.25 70 80 90 100
通常舒张压 (mm Hg)
CKD的心血管并发症及治疗
CKD的心血管并发症及治疗慢性肾脏病的心血管并发症及治疗上海交通大学医学院附属瑞金医院陈楠根据美国肾脏数据库(USRDS)2004年发布的年度报告，美国终末期肾脏病(ESRD)的发病率和患病率继续逐年增长，分别由1980年的83.9/百万人口、280/百万人口增长至2002年的333.2/百万人口和1435/百万人口，在美国ESRD的首位病因为糖尿病(DM)，其次为高血压，而中国虽然目前仍以慢性肾炎为首要原因，但DM和高血压也已逐渐成为主要病因。
CKD相关的心血管病(CVD)同样也得到越来越多的重视。
众所周知心血管事件在透析人群中具有高发生率，在ESRD维持性血透患者中CVD导致的死亡率高达50%以上，是首要死亡原因，而近年来研究则表明，CKD患者的心血管并发症发生甚至更早于肾功能减退，CKD已成为心血管事件的独立危险因素。
CKD中CVD的流行病学特征流行病学调查显示，CKD患者中CVD发生率和死亡率均明显高于相同年龄段的普通人群。
HOPE 研究结果：在Scr≥1.4mg/dL的患者中，CVD发生率为10.6%；CCP研究显示在Scr≥1.5mg/dL 的人群中CVD发生率为36.7%；而CARE研究提示在Ccr≤75ml/min的人群中CVD发生率为41.1%。
上海地区11家医院对1093例CRF患者的调查显示86.0%的CRF存在各种类型CVD，61.1%有阳性主诉，46.7%存在阳性体征，79.7%为辅助检查(心电图、胸片、心超)异常。
CKD患者CVD的危险因素CKD患者的CVD危险因素主要包括两类：传统的CVD危险因素及非传统即肾脏病相关的危险因素。
传统危险因素包括：年龄、性别、高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、左室肥厚、绝经、体力活动减少及CVD家族史等。
同时这些CVD传统危险因素部分也是CKD进展的危险因素。
非传统因素则包括：蛋白尿、贫血、营养不良、高凝状态、容量负荷增加、脂代谢紊乱、钙磷代谢紊乱、氧化应激、微炎症状态、同型半胱氨酸血症等。