高脂血症性急性胰腺炎诊治进展

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高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)的治疗进展

高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)的治疗进展

2019 Jul. , 46(3)540t 2学赧(医学版)Fudan Univ J Med Sci高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)的治疗进展马江辰1(综述)保志军加(审校)C 复旦大学附属华东医院消化科上海200040; 2上海市老年医学临床重点实验室上海200040)【摘要】 近年来高脂血症性急性胰腺炎(hyperlipidemia acute pancreatitis ,HLAP)发病率逐年上升,因其自身特点,临床治疗具有特殊性。

本文主要从降脂药物、低分子肝素与胰岛素的应用、血液净化、连续区域动脉灌注、改 善微循环、基因治疗及免疫治疗方法等方面对国内外HLAP 相关研究作一综述,其中积极的降脂治疗是核心环节。

【关键词】急性胰腺炎(AP);高脂血症;治疗【中图分类号】 R576【文献标识码】B doi : 10. 3969/j. issn. 1672-8467. 2019. 04. 019Progress in the treatment of hyperlipidemia acute pancreatitis (HLAP )MA Jiang-chen 1 , BAO Zhi-jun 2^(i Department of Gastroenterology , Huadong Hospital 9 Fudan University , Shanghai 200040, China ;2 Shanghai Clinical Key Laboratory of Geriatric Medicine , Shanghai 200040, China)【Abstract 】 In recent years , the incidence of hyperlipidemia acute pancreatitis ( HLAP) has increasedyear by year. Because of its characteristics , clinical treatment of HLAP has its own particularity. This article reviews the domestic and international researches of HLAP on lipid-lowering drugs 9 applicationof low molecular weight heparin and insulin , blood purification , continuous regional arterial perfusion,improvement of microcirculation , gene therapy and immunotherapy methods. Among them , active lipid-lowering therapy is the core link.【Keywords 】 acute pancreatitis ( AP) ; hyperlipidemia ; treatment* This work was supported by the Key Developing Disciplines of Shanghai Health and Family System (2015zb0501).急性胰腺炎(acute pancreatitis , AP )是临床常 见的急腹症之一,是指由多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎性反应为特征,伴或不伴局部或全 身并发症,大多起病急,病情进展快,重症者病死率高。

高脂血症性急性胰腺炎15例临床诊治分析

高脂血症性急性胰腺炎15例临床诊治分析

高脂血症性急性胰腺炎15例临床诊治分析【摘要】目的探讨高脂血症性胰腺炎的临床特点和诊治方案。

方法总结分析我院自2006年1月至2010年1月收治的15例高脂血症性胰腺炎患者的临床诊治情况,探讨高脂血症性胰腺炎患的诊断及治疗。

结果15例患者在急性胰腺炎常规治疗的基础上,通过降脂治疗所有患者均取得较好效果。

结论高脂血症性急性胰腺炎是一种特殊类型的胰腺炎,既有急性胰腺炎的一般性,又有其自身的特点,降脂治疗及根据血脂情况进行营养支持治疗是关键。

【关键词】高脂血症;急性胰腺炎;三酰甘油随着我国生活水平的提高和饮食结构的改变,肥胖、高脂血症人群增多,高脂血症性胰腺炎作为一种特殊类型的胰腺炎,临床上有逐渐增多趋势,临床诊断及治疗有其特殊性。

现总结我院2006年1月至2010年1月诊断为高脂血症性急性胰腺炎病例15例,分析报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料15例患者均为发病后24 h内入院,其中男11例,女4例,年龄30~62岁,平均41.5岁。

1.1 病史资料15例患者均有高脂血症病史,并排除胆源性、酒精性胰腺炎。

1.2 化验检查1.2.1 血清三酰甘油(TG)15例患者均增高(正常值:02.29 mmol/L),平均15.12 mmol/L,>22 mmol/L2例。

1.2.2 住院期间血淀粉酶,正常范围8例(正常值:0180 U/L),>540 U/L 7例。

1.2.3 入院时血糖正常13例(正常值:3.9~6.1 mmol/L),空腹血糖>11.1 mmol/L2例。

1.2.4 白细胞正常13例(正常值:4~10×109/L),>16×109/L2例。

1.2.5 15例患者AST(正常值:0~42 U/L)、LDH例(正常值:135~225 U/L)均正常。

1.2.6 血清C反应蛋白:2例>18 mg/L,(正常值:0~6 mg/L)。

1.3 胰腺CT扫描分级按“中国急性胰腺炎诊治指南”标准分级[1]:A C级:13例,D级:2例。

高脂血症性急性胰腺炎病因、发病机制及严重程度评估研究新进展

高脂血症性急性胰腺炎病因、发病机制及严重程度评估研究新进展

高脂血症性急性胰腺炎病因、发病机制及严重程度评估研究新进展陆秀仙,覃玉桃综述吴英宁审校右江民族医学院附属医院放射科,广西百色533000【摘要】近年来,高脂血症引发的急性胰腺炎日益流行,其发病年轻化,病情重且反复,预后差,引起了临床医生的普遍关注和重视。

急性胰腺炎主要是由高甘油三酯所致,发病机制可能主要与游离脂肪酸损害腺泡细胞、胰腺微循环障碍、胰腺炎性介质加速激活等有关,在严重程度上目前有几种比较常用的评分系统。

本文就高脂血症性急性胰腺炎的发病原因、发病机制及严重程度评估进行综述,重点阐述其严重程度评估。

【关键词】高脂血症性;急性胰腺炎;病因;发病机制;严重程度【中图分类号】R589.2【文献标识码】A【文章编号】1003—6350(2023)13—1959—04Recent progress in etiology,pathogenesis,and severity evaluation of hyperlipidemic acute pancreatitis.LU Xiu-xian,QIN Yu-tao,WU Ying-ning.Department of Radiology,Affiliated Hospital of Youjiang Medical College for Nationalities,Baise 533000,Guangxi,CHINA【Abstract 】In recent years,acute pancreatitis caused by hyperlipidemia has become increasingly popular.It is characterized with young onset age,severe disease condition,and recurrence,and poor prognosis,which has attracted widespread attention from clinicians.It is mainly caused by hypertriglyceride,and its pathogenesis may be mainly relat-ed to free fatty acids'damage to acinus cells,pancreatic microcirculation disorder,the accelerated activation of pancreat-ic inflammatory mediators,etc.In terms of severity,there are several commonly used scoring systems.This paper re-views the pathogenesis,pathogenesis,and severity evaluation of hyperlipidemic acute pancreatitis,focusing on the sever-ity assessment.【Key words 】Hyperlipemia;Acute pancreatitis;Etiology;Pathogenesis;Degree of severity ·综述·doi:10.3969/j.issn.1003-6350.2023.13.031第一作者:陆秀仙(1990—),女,住院医师,主要研究方向为腹部疾病影像诊断。

蒋志宏(高脂血症性急性胰腺炎的诊疗进展)

蒋志宏(高脂血症性急性胰腺炎的诊疗进展)

·大会交流·高脂血症性急性胰腺炎的诊疗进展蒋志宏 张承圣 朱明才401320 重庆,重庆市巴南区人民医院外二科急性胰腺炎(AP )的发病原因,在我国既往以胆道疾病为主,占50%以上,其次是酗酒和暴饮暴食等。

随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,近年来高脂血症(HL )已成为AP 的重要病因之一,约占AP 病因的1.3%~3.8%[1],而12%~38%的AP 患者伴有甘油三脂(TG )值升高[2]。

所以,HL 既是AP 的病因,又是AP 代谢紊乱的常见并发症,二者形成恶性循环。

因此,对高脂血症性急性胰腺炎(HLAP )的及时诊断和合理治疗,是医务工作者关注的问题,本文对此作一综述。

1 HLAP 的病因和发病机制1.1 HLAP 的病因HL 主要分为5种类型,与AP 相关的为I 、IV 、V 型[3]。

原发性HL 常见于家族性脂蛋白酶(LPL )缺乏和家族性apo-CII 缺乏[4],继发性HL 的主要原因为酗酒、糖尿病、肥胖、血吞噬综合征、高脂饮食、服用三苯氧胺、利尿剂等药物[5]以及妊娠。

1.2 HLAP 的发病机制HL 导致AP 的确切发病机制不清,可能有以下几方面:1.2.1 游离脂肪酸(FFA )的毒性作用 HL 患者的胰腺及周围高浓度的TG 被胰脂酶水解后,局部产生大量的FFA ,对组织产生毒性,损伤胰腺腺泡细胞和微血管,导致AP 的发生。

FFA 主要通过以下三种机制损伤腺泡细胞:①诱发酸中毒,激活胰蛋白酶原,导致细胞自身消化。

②通过脂质过氧化作用损伤细胞膜。

③破坏内皮细胞,导致微循环障碍。

1.2.2 血栓素A 2(TXA 2)和前列腺素I 2(PGI 2)失衡 HL 激活血小板,释放大量具有强烈缩血管作用的TXA 2,同时损伤胰腺血管内皮细胞,使具有强烈扩血管作用的PGI 2分泌减少,导致TXA 2和PGI 2失衡,加重胰腺微循环障碍。

1.2.3 血液和血浆黏度增高 HL 患者的血液黏度增高,可使胰腺血液处于高凝状态,利于血栓形成;血清脂质颗粒聚集堵塞胰腺微血管,诱发胰腺微循环障碍。

高脂血症性急性胰腺炎的研究进展

高脂血症性急性胰腺炎的研究进展

110中日友好医院学报2021 年第35 卷第2 期jburmz/ Friemfs/iip //c«p&a/,2027 Apr,高脂血症性急性胰腺炎的研究进展金子鸿 '张国强*(1.北京协和医学院研究生院,北京100730;2.中曰友好医院急诊科,北京100029)中图分类号:R576文献标识码:A文章编号:1001-0025(2021)02-0110-03d o i:10.3969/j.issn,1001-0025.2021.02.014急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种病因导致 胰腺自身组织消化所致的胰腺水肿、出血以及坏死等炎性 损伤,伴或不伴其它器官功能损害的疾病。

A P是一种潜在 威胁生命的胰腺急性炎症性疾病,发病率高,重症病死率可高达30%以上'因此尽早确定其病因对于这一潜在致命疾病的治疗至关重要。

A P最常见的病因是胆石病和酒精,随着人们生活水平提高、生活方式以及饮食习惯的改变,高脂血症引起的A P发病率越来越高。

高脂血症急性胰 腺炎(hyperlipidemia acute pancreatitis,HLAP)是指由严重的高甘油三酯(high triglyceride,HTG)血症引起的急性胰腺炎,所以又称高甘油三酯血症性急性胰腺炎(HTG-AP)。

HTG-A P发病原因尚不明确,可能与原发性(遗传性,如Fredrickson分类丨、IV和V型)或者继发性(包括肥胖、糖 尿病、妊娠、饮酒、甲状腺功能减退、终未期肾病、药物等)脂蛋白代谢紊乱有关,有待进一步研究探讨。

1流行病学近年来HLAP的发病率越来越高,HTG已超越酒精成 为引起A P的第2大病因,且每年发病率呈上升趋势。

有研 究发现HLAP的发病率上升至14%,已经超越酒精性引起 的AP,并且HLAP复发率明显高于其他原因引起的AP®。

与无HTG或轻度HTG的患者相比,中度或重度HTG的患者明显更年轻,男性明显更多,且常伴有糖尿病、脂肪 肝、血脂亲乱等[3]。

高脂血症性急性胰腺炎研究进展

高脂血症性急性胰腺炎研究进展

高脂血症性急性胰腺炎研究进展【摘要】高脂血症性急性胰腺炎(hlap)病情凶险,死亡率高,并发症多。

目前高脂血症诱发和加重急性胰腺炎的确切发病机制尚不完全清楚。

因此,对于高脂血症性急性胰腺炎的及时诊断和合理治疗,医务工作者仍面临着巨大的挑战. 如何在现有条件下提高高脂血症性急性胰腺炎的早期诊断率,加强合理的综合治疗。

【关键词】高脂血症;急性胰腺炎;研究进展【中图分类号】q487【文献标识码】b【文章编号】1005-0515(2012)10-0013-04高脂血症性急性胰腺炎(hlap)病情凶险,死亡率高,并发症多。

近年来,随着人们生活方式及饮食结构的改变,高脂血症性急性胰腺炎发病率上升,已占到急性胰腺炎病因的第三位,有研究表明:高脂血症占急性胰腺炎病因学的19.7%[1]。

现将高脂血症性急性胰腺炎的研究进展作一总结。

1病因近年来高脂血症与胰腺炎的相关性引起了人们的重视. 已有的临床资料也证明高脂血症是急性胰腺炎(acute pancreatitis,ap)的危险因素之一,是继胆源性、酒精性之后ap的常见病因,急性胰腺炎与高脂血症的并存率约为12%-38%,且常常在病程中导致或者加重. 过去在我国ap的发病原因中,以胆道疾病为主,占50%以上. 但是近年来随着生活水平的提高和饮食结构的改变,高脂血症与ap的关系越来越引起人们的关注. 国外大样本资料表明,高脂血症性ap占ap病例1.3%-3.8%. 我国台湾地区的多中心临床流行病学研究认为,急性胰腺炎发病率升高,且其中hl占急性胰腺炎全部病因的12.3%.高脂血症通常是指血浆总胆固醇(tc)和/或甘油三酯(tg)含量的增高. 血中tg主要以乳糜微粒(cm)和极低密度脂蛋白(vldl)形式存在. 血浆tg有内、外源性两条生成途径,正常情况下外源性途径是tg的主要来源. 即食物中的tg在胃肠道水解、吸收,形成富含tg的乳糜微粒(cm),经过淋巴管进入静脉系统. 内源性tg来自肝脏合成分泌的vldl. 乳糜微粒、vldl与载脂蛋白c-ⅱ结合后在脂蛋白脂酶(lpl)的参与下进行脂质代谢. 乳糜微粒通常在餐后1-3 h出现,8 h后被清除,当血浆tg水平达到1000 mg/dl时则可持续存在。

高脂血症性急性胰腺炎的研究进展

性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床上最常见的急腹症之一,在我国,其主要病因为胆源性,在西方国家,其主要病因则为酒精性。近年来,随着生活水平的升高,高脂饮食在人们的饮食结构中占的比例越来越高,加上人们活动量的减少,高脂血症性急性胰腺炎(hyperlipidemicacute pancreatitis,HAP)的发病率也越来越高。该病治疗方案有其独特性,与其他病因引起的AP不同,故如何准确诊断、鉴别显得尤为重要,本文就HAP的研究现状进行综述。
1 HAP的临床表现
自1952年Klaskin[1]报告了1例原发性高脂血症导致胰腺炎发作以来,高脂血症与胰腺炎的相关性引起了大家的重视。HL一般指血浆中总胆固醇(TC)和/或甘油三酯(TG)含量的增高,可分为5型,其中显著的高TG血症是Ⅰ型和Ⅴ型的特点,而Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型则表现为单纯的高TC血症或同时合并轻、中度高TG血症。临床报道中以Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅴ型发生AP最为常见[2]。HAP除具有急性腹痛、腹胀、呕吐等与其他原因引起的胰腺炎相似的临床表现外,还具有其独特的临床表现:1.TG水平大于11.30mmol/L而血清TC水平改变不明显;2.可呈乳糜状血清;3.HAP患者血尿淀粉酶可无明显升高,大部分学者认为这种现象可能是因为血浆中存在一种抑制血尿淀粉酶活性的因子[3],也有学者认为是由于血液中高水平的TG影响了淀粉酶的测定[4];4.HAP患者易合并糖尿病、肥胖、应激性溃疡、多器官功能障碍等,复发率高[5],易向重症胰腺炎发展,有个例文献报道,在使用了激素、异丙酚等药物后易出现HAP[6-7]。因此临床上遇到不明原因的腹痛患者,如果血尿淀粉酶正常,此时不仅要注意观察血脂的水平,同时也要追问用药史、检测血糖等,以防HAP的漏诊。
2 HAP的发病机制
HAP发生的具体机制目前尚不完全清楚,其发生主要与血清TG密切相关,而与TC没有太大的关系。总结国内外文献发现,目前较为公认的发病机制如下:

高脂血症性急性胰腺炎的诊治进展

基 金项 目:浙江 省 医药卫 生科 技计 划 项 目 (2016DTA007) 作者 单位 :310006浙江 中医药 大学 第 四临床 医学 院 (杭州 市第 一
人 民医 院 ) 通 信作 者
2 病 情评 估
根据 有无器 官功能衰竭将 AP的严 重程 度进行分 级 ,确 诊 为 AP并伴 有持 续 (>48h)的器 官功能 衰竭 可归为 SAP; 伴 有 一 过 性 (<48h)器 官 功 能 衰 竭 为 中 重 症 急 性 胰 腺 炎 (MSAP);不伴有 器官功 能衰竭及 局部或全 身并发 症且病 程 1 ̄2周者 为轻 症急性胰腺炎 (MAP)[15]。相较于胆源性胰 腺 炎 ,HLAP的重症 比例高 ,因此患 者的病情评估及 预后分 析 尤 为重 要 。 目前用 于 AP病情评 估 的评分 系统主要 有 四种 , 包括急性胰 腺炎严重 程度床旁指数 (BISAP),Ranson评 分 , 改 良 CT严重指 数 (MCTSI)和急性 生理 与慢性 健康评 分 II (APACHE II o有 学者认 为 BISAP、Ranson评分 、MCTSI和 APACHE II评分 对于预测 HLAP患者病情严重程度 、预后及 病死率 均具有其准确性 ,但每项评 分系统都有不 同的优势和 弱 点。BISAP简便易行 ,准确性有待提高 ;而 MCTSI对于局 部 并发 症评估 和预 测方面更 有优 势。此外 ,Yin等 [16 3研 究 发 现 HLAP患者 和 NHLAP(non—HLAP)患者血清 中 CRP水 平 有显 著差 异 ;HLAP患者 第 2天 检测 CRP>172.95 mg/L者 预 测 SAP的灵敏 度 为 100%,特 异度 为 72%,而 NHLAP患 者 CRP>83 mg/L预 测 SAP的敏感 度仅 为 65% (P<0.05),因 此 临床上应该重 视 CRP水平 在预测 HLAP严重性 的价值 。

高甘油三酯血症性急性胰腺炎的治疗进展

高甘油三酯血症性急性胰腺炎的治疗进展任月寒,赵晨,惠萍萍上海市同仁医院消化内科,上海200336摘要:急性胰腺炎是临床常见的急腹症之一,高甘油三酯血症是其重要病因。

高甘油三酯血症性急性胰腺炎(HTG-AP)有急性胰腺炎的临床表现,如持续剧烈的上腹部疼痛,可向背部放射,血清胰酶水平升高,CT或MRI上有急性胰腺炎典型的影像学改变。

除此之外,还会有血清甘油三酯水平显著升高。

HTG-AP发病年轻化,合并症多,并且病情进展迅速,有重症化倾向。

由于HTG-AP早期手术治疗可增加多器官功能障碍综合征的发生风险,故在急性期以非手术治疗为主。

目前,HTG-AP的非手术治疗策略主要有常规治疗和病因治疗。

常规治疗包括禁食、胃肠减压、液体复苏、抑制胰酶分泌和胰酶活性、营养支持等。

病因治疗主要包括常规调脂治疗、胰岛素治疗、肝素治疗、血液净化治疗。

HTG-AP的治疗核心在于快速降低血清甘油三酯水平,并且与其他类型急性胰腺炎相同,需要防治局部或全身并发症,从而减少重症急性胰腺炎的发生。

关键词:高甘油三酯血症性急性胰腺炎;常规治疗;病因治疗doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2024.01.024中图分类号:R576 文献标志码:A 文章编号:1002-266X(2024)01-0098-04急性胰腺炎是临床常见的一种急腹症,是由于各种因素导致胰酶在胰腺内被激活,引起胰腺组织的自身消化、水肿、出血甚至坏死,发病之初以胰腺局部炎症为主要表现,随着病情进展炎症会逐渐扩散至全身,最终出现多器官功能损伤。

急性胰腺炎的病因较多,并且存在明显的地区差异。

在我国胆石症是急性胰腺炎的最主要病因,其次是高甘油三酯血症和过量饮酒[1]。

高甘油三酯血症性急性胰腺炎(HTG-AP)发病年轻化,合并症多,并且病情进展迅速,有重症化倾向,急性肾损伤、全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征等并发症的发生率较高,预后较差。

因此,在此类患者的治疗中,除常规治疗外,必须及时针对病因进行治疗,防止病情进展,减少重症化倾向。

高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识要点

高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识要点急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见消化系统急症,可累及全身器官、系统并进展为病情凶险、病死率高的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。

近年国内统计结果显示,高脂血症已超过酒精成为AP的第二大病因,而因高脂血症所致AP与血清甘油三酯(triglyceride,TG)水平显著升高密切相关,因此其又被称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎(hypertriglyceridemic acute pancreatitis,HTG-AP)。

鉴于近年来HTG-AP发病率逐年升高及其对患者、家庭、社会所造成的近期与远期危害,如何更早地预防和有效阻断HTG-AP及其诊断与治疗已得到重视,但"诱因隐匿、淀粉酶水平升高不明显"等特点导致HTG-AP早期极易被误诊,加之HTG-AP"发病年轻化、合并症多"以及病情进展快、"重症化"倾向、临床治疗缺乏统一标准等,给临床救治工作带来一定困难。

因此,为传播HTG-AP的诊治规范和理念并提供临床指导,专家组整理、编写了本共识(国际实践指南注册号:IPGRP-2021CN080)。

1 本共识的制定方法来自全国的急重症专家选定题目并成立专家组、提出关键问题,采用共识会议法,基于国内外相关HTG-AP临床诊治循证医学证据和急重症医学专家的临床诊治经验、结合我国国情,通过函审、现场讨论会等方式反复讨论、修改,历时1年余,最终定稿。

参考文献来自PubMed、Medline、万方数据库、清华同方、维普中文科技期刊数据库等,以高甘油三酯血症、高脂血症、胰腺炎、hypertriglyceridemic、pancreatitis、HTG、AP等为检索词,检索时间截至2021年6月30日。

2 HTG-AP的病因、发病机制与临床特征?2.1 病因2.1.1 原发性脂蛋白代谢异常包括Ⅰ型、Ⅳ型、Ⅴ型血脂异常在内的原发性脂蛋白代谢异常均可导致HTG-AP,其中以Ⅰ型、Ⅳ型血脂异常所致HTG-AP最常见。

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