阿尔茨海默病临床诊断标准的中国化
最新：阿尔茨海默病患者日常生活能力和精神行为症状及认知功能全面管理中国专家共识(完整版)
最新：阿尔茨海默病患者日常生活能力和精神行为症状及认知功能全面管理中国专家共识（完整版)阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是老年人最常见的认知障碍疾病，流行病学调查结果显示，我国现有AD患者超过750万人，预计到2050年，患病人数将超过2 000万[1]，与此同时我国近10年因AD死亡人数增长达57.8％，为2016年死亡顺位原因第5位[2]。
AD患者临床表现主要为认知功能下降(cognition)、精神行为症状(behavior)及日常生活能力减退(activity)即ABC症候群，中晚期患者易发生多种并发症且需要长期全面照料管理，给社会和家庭带来沉重的经济负担[3]。
积极主动全面管理AD是现实所需，中国老年医学学会认知障碍分会(ACDC)制订了AD患者"ABC 全面管理"的专家共识，旨在为临床医生优化AD诊断流程、强化全面管理、为未来精准化个体治疗AD提供循证医学证据。
一、AD发病机制与病理改变AD的病因尚未完全阐明，其发病受老化、遗传、生活方式和环境等多种因素的影响[4]。
AD的病理改变主要为脑萎缩，镜下可见神经元细胞减少、老年斑形成、神经原纤维缠结、脑淀粉样血管病等特征性病理改变。
(一)Aβ淀粉样蛋白级联假说Aβ在脑内的沉积是AD病理机制的中心环节。
Aβ是由淀粉样前体蛋白(APP)经β分泌酶和γ分泌酶水解形成，主要包括Aβ1～40、Aβ1～42两种类型，Aβ42易形成有神经毒性的β折叠样寡聚体，可导致神经细胞退变死亡，不断积聚的Aβ42是细胞外老年斑的核心成分，可诱发炎症反应、氧化应激和能量代谢障碍、Tau蛋白异常磷酸化、细胞凋亡自噬和递质通路异常。
这些又促进Aβ生成增多和异常沉积的级联放大效应，导致神经元不断减少，递质通路和神经网络异常。
(二)Tau蛋白异常磷酸化假说Tau蛋白是微管相关蛋白，可维持神经细胞微管结构的动态平衡。
AD 患者脑内过度磷酸化的Tau蛋白自发聚集为双股螺旋细丝，形成神经原纤维缠结，导致微管溃变和轴突变性，诱发神经元死亡。
阿尔茨海默病检验诊断报告模式专家共识(全文)
阿尔茨海默病检验诊断报告模式专家共识（全文）阿尔茨海默病(AD)是一种常见的进行性神经退行性疾病，表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等，前期症状缺乏特征性[1,2]。
国内外关于AD的检验诊断尚无统一的标准。
中国医师协会检验医师分会阿尔茨海默病检验医学专家委员会根据国内外最新AD诊断标准、部分权威研究报告等[3,4,5,6,7]，制定了AD检验(辅助)诊断路径。
基于此路径，本专家委员会达成了AD检验诊断报告模式专家共识。
一、制定本诊断报告模式的目的统一AD检验诊断报告格式，并为不同时期及不同类型AD的临床诊断、鉴别诊断、风险预测、疗效评估提供规范的检验医学证据及判断。
二、相关概念及定义1．AD诊断性标志物：能够用于AD诊断的标志物。
其应具有如下特征：(1)病理生理性标志物；(2)反映在体病理；(3)存在于疾病所有阶段；(4)即使无症状也可检测到；(5)可能与临床严重程度无关等。
2．AD进展性标志物：能够监控AD疾病进展的标志物。
其具有如下特征：(1)定位或下游标志物；(2)提示临床严重程度(分期标志物)；(3)疾病早期可能不存在；(4)量化到疾病里程碑的时间；(5)提示疾病进展等。
3．β淀粉样蛋白42(Aβ42)：Aβ是其前体蛋白，即淀粉样前体蛋白(APP)的代谢产物之一，APP经β-分泌酶-1、γ-分泌酶连续切割，生成含40个氨基酸的Aβ40和(或)含42个氨基酸的Aβ42，其中Aβ42对神经元的毒性较大[8]。
4．总tau蛋白(T-tau)和磷酸化tau蛋白(P-tau)：Tau是一种重要的微管结合蛋白，其编码基因位于17号染色体，对于神经元轴突的稳定具有重要作用[9]。
5．APP：为神经元细胞膜表面的一种糖蛋白，编码基因位于21号染色体。
与AD相关的基因突变位点目前已发现30余个，集中于16及17外显子[10]。
鉴于现今研究的不确定性及常规检验技术的制约，本AD检验诊断报告暂未列入该项目。
阿尔茨海默病源性轻度认知障碍诊疗中国专家共识2024
阿尔茨海默病源性轻度认知障碍诊疗中国专家共识2024随着社会人口老龄化的到来，阿尔茨海默病（AD）给全球公共卫生系统带来了沉重的社会和经济负担。
AD源性轻度认知障碍（MCI）是AD最早有临床症状的阶段，该阶段是AD早期诊断和防治最为重要的窗口期。
基于近年全球在AD发病机制和诊治研究方面取得的重大进展，中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组在《阿尔茨海默病源性轻度认知障碍中国专家共识2021》的基础上进行更新和修订。
MCI的流行病学推荐意见：（1）中国MCI患病率与世界其他国家相似，但受调查人群年龄、地区、诊断标准等因素影响，MCI的患病率及发病率具有差异性，建议开展更大规模、全国性、统一规范的AD源性MCI流行病学调查（Ⅱa级推荐，A级证据）。
（2）在流行病学调查中，应重视统一诊断标准，使用权威量表、生物标志物等检查手段以提高诊断准确率（专家共识）。
AD源性MCI的发病机制推荐意见：（1）AD是涉及多种病理生理变化的慢性复杂疾病，发病机制学说多元化，需要重新审视AD的发病机制，以整体化、系统性地论证不同机制学说之间的关联，寻找AD源性MCI的有效防治靶标（专家共识）。
（2）根据AD发生的可能病因和病理生理变化，确定MCI阶段生物标志物的主要特征，可用于观察AD源性MCI疾病修饰治疗过程中的病情演变（专家共识）。
AD源性MCI的主要临床表现推荐意见：（1）对所有MCI患者进行工具性ADL或社会功能检查（Ⅰ级推荐，A级证据）。
（2）重视MCI患者认知域损害的特征和向AD进展的特征（专家共识）。
（3）应重视MCI患者NPS表现的评估，以及时指导AD源性MCI 的对症治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。
AD源性MCI的诊断与鉴别诊断推荐意见：（1）AD源性MCI神经心理学评估需要包括认知功能、日常和社会能力、NPS的全面评估（专家共识）。
（2）AD源性MCI神经认知功能评估，推荐MoCA、MoCA⁃B和（或）改良版ACE⁃Ⅲ作为筛查量表；主要认知功能领域的评估包括记忆力、执行功能、语言、视空间和结构能力方面（专家共识）。
中国对阿尔茨海默病的治疗政策
中国对阿尔茨海默病的治疗政策中国对阿尔茨海默病的治疗政策主要包括以下几个方面：
1. 早期诊断和干预：中国鼓励早期对阿尔茨海默病进行诊断并提供相应的干预措施。
早期诊断可以帮助患者及早接受治疗，同时也有利于提供家庭支持和护理。
2. 多学科综合治疗：中国推崇多学科综合治疗模式，包括药物治疗、心理支持、康复训练、营养干预等。
针对不同阶段和症状的患者，制定个体化的治疗方案。
3. 药物治疗：中国批准了一些用于阿尔茨海默病治疗的药物，如胆碱酯酶抑制剂（如多奈哌齐）和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂（如美金刚）。
这些药物可用于改善患者的认知功能和生活质量。
4. 建立阿尔茨海默病专门诊所和机构：中国鼓励建立专门的阿尔茨海默病诊所和机构，提供专业的诊断、治疗和康复服务。
这些机构通常由神经科医生、老年学家、心理学家和护理人员组成，为患者和家属提供全方位的支持。
5. 科研和创新：中国也在积极开展阿尔茨海默病的科研工作，并鼓励创新治疗方法的发展。
通过加强基础研究、临床试验和药物研发等手段，致力于找到更有效的治疗方法和药物。
需要注意的是，具体的治疗政策可能会因地区和时间而有所变化。
建议您咨询当地的医疗机构或相关部门，以获取最准确和最新的信息。
前驱期阿尔茨海默病的简易筛查中国专家共识解读PPT课件
制定前驱期阿尔茨海默病的简易 筛查中国专家共识，提高临床医 生对前驱期AD的识别能力，促进 早期诊断和干预。
适用范围与目标人群
适用范围
本共识适用于各级医疗机构、社区卫生服务中心、养老院等机构的临床医生， 以及对AD早期筛查感兴趣的医学研究人员。
目标人群
年龄在60岁及以上的老年人，特别是有记忆力下降、认知功能减退等主诉的人 群；有AD家族史的人群；已诊断为轻度认知障碍（MCI）的患者。
鉴别诊断
阿尔茨海默病需要与其他类型的痴呆进行鉴别诊断，如血管性痴呆、帕金森病痴呆等。鉴别诊断主要 依据临床表现、影像学特征和生物标志物检测结果等。同时，也需要注意排除可逆性认知障碍的原因 ，如抑郁、维生素缺乏等。
05
临床应用与挑战
基层医疗机构推广实践
简易筛查工具的普及
在基层医疗机构中广泛推广使用简易 筛查工具，如AD8问卷、画钟测试等 ，以提高对前驱期阿尔茨海默病的识 别率。
培训与教育
加强对基层医生的培训和教育，提高 他们对前驱期阿尔茨海默病的认识和 诊断能力，确保筛查工作的准确性和 有效性。
筛查流程优化
建立规范的筛查流程，确保患者在基 层医疗机构中能够得到及时、有效的 筛查和评估。
患者及家属认知度提高
宣传与教育
通过各种渠道加强对患者及家属 的宣传和教育，提高他们对前驱 期阿尔茨海默病的认知度和重视
02
前驱期阿尔茨海默病概述
定义与诊断标准
定义
前驱期阿尔茨海默病是指在阿尔茨海 默病的临床症状出现之前，个体已经 存在认知功能下降的阶段，但尚未达 到痴呆的程度。
诊断标准
包括主观认知下降的自我报告或由知 情者报告，以及客观认知下降的神经 心理测试证据。同时，需要排除其他 可能导致认知下降的原因。
CCMD-3中国精神疾病诊断标准
CCMD－3 中国精神疾病诊断标准指一组反复发作的脑异常放电导致的精神障碍。
由于累及的部位和病理生理改变不同，导致的精神症状各异。
可分为发作性和持续性精神障碍两类。
前者为一定时间内的感觉、知觉、记忆、思维等障碍，心境恶劣，精神运动性发作，或短暂精神分裂症样发作，发作具有突然性、短暂性，及反复发作的特点；后者为分裂症样障碍、人格改变，或智能损害等。
【症状标准】(1)符合器质性精神障碍的诊断标准；(2)有原发性癫痫的证据；(3)精神障碍的发生及其病程与癫痫相关。
【严重标准】社会功能受损。
【病程标准】分发作性和持续性两类病程。
前者有突然性、短暂性，及反复发作的特点；后者（如分裂症样障碍、人格改变，或智能损害等）为迁延性病程。
【排除标准】(1)排除感染或中毒所致精神障碍，需注意它们可产生继发性癫痫；(2)排除癔症、睡行症、精神分裂症、情感性精神障碍。
【说明】如系继发性癫痫，应按原发疾病所致精神障碍下诊断。
如能确定癫痫发作类型者，还应按癫痫国际分类（表1）。
表1癫痫发作的国际分类（已简化）一、从局部开始的部分性发作：(1)伴意识障碍的单纯部分性发作（局灶性癫痫）：①运动性；②感觉性；③植物神经性；④精神性。
(2)有意识障碍的复杂部分性发作（相当于颞叶癫痫发作）：①意识障碍起病；②单纯部分性发作起病进而意识障碍。
(3)部分性发作起病进而全身性发作：①单纯部分性发作起病进而全身性发作；②复杂部分性发作起病进而全身性发作。
二、并非从部分性发作开始的全身性发作：(1)失神发作（癫痫小发作）；(2)肌阵挛性发作；(3)阵挛性发作；(4)强直性发作；(5)强直-阵挛性发作（癫痫大发作）；(6)无张力性发作（癫痫迟缓性发作）。
三、未分类发作。
阿尔茨海默病创新药物临床试验中国专家共识解读(最全版)
阿尔茨海默病创新药物临床试验中国专家共识解读（最全版）阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种原因未明的神经退行性疾病，以渐进性记忆障碍、认知功能丧失伴日常生活能力下降和行为改变为特征，其发病率随年龄增加而不断增高[1,2]。
AD是最常见的痴呆类型，占60%～80%。
《世界阿尔茨海默病2015报告》指出，到2050年全球AD患病人数将从目前的4 680万增加至1.315亿[3]。
痴呆及相关认知功能障碍疾病已成为全社会医疗支出及经济负担的重要原因之一，是全人类面临的重大的公共卫生事件。
近年来，AD发病机制研究虽无重大突破，但诊断标准有较大革新。
如由美国神经病学、语言障碍和卒中-老年痴呆和相关疾病学会工作组（NINCDS-ADRDA）诊断标准转变和倾向于美国国家老龄问题研究所-阿尔茨海默病协会（national institute on aging-Alzheimer's Association，NIA-AA）提出的IWG-2诊断标准。
该诊断标准不仅细化了AD的临床表型，强调临床前期AD（pre-clinical AD）的识别，而且将各类生物标志物（脑脊液Aβ、APOE基因型、MRI或淀粉样蛋白PET 扫描等）整合进诊断标准中，使其更适用于临床研究[4]。
目前对AD的治疗仍以改善临床症状为主，代表药物为多奈哌齐、加兰他敏、卡巴拉汀以及美金刚[5]。
对AD具有疾病修饰作用的新药研发已逐步成为抗AD的研究热点，这些药物包括抑制Aβ斑块形成或促进Aβ清除的药物、抑制Tau蛋白纤维缠结形成和促进Tau蛋白清除的药物（如β、γ分泌酶抑制剂或α分泌酶促进剂），以及针对Aβ和Tau蛋白的单/多克隆抗体等。
近年来，几项关于AD的大型药物临床试验（如首个抗Aβ单克隆疫苗AN1792[6]、针对Aβ及纤维缠结的单克隆抗体[7,8]以及γ分泌酶抑制剂Semagacestat[9]等），因不良反应、中期评价疗效不达标等原因而宣告失败。
最新：中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南推荐
最新：中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南推荐随着人口老龄化，痴呆已成为老年人的常见病,其中阿尔茨海默病（AD）痴呆占60%~80%，是老年人失能和死亡的主要原因。
AD防治是一个世界性难题，首要原因在于难以早期诊断。
为此，国际阿尔茨海默病协会（ADI）正式成员——中国老年保健协会阿尔茨海默病分会（ADC）指南小组，制定了首个AD痴呆诊疗循证指南，供临床医生使用。
1、临床评估综合认知评估的推荐意见➤简易精神状态检查（MMSE）检出痴呆的性能较高，对轻度认知障碍（MCI）有可接受的准确性，已建立最佳阈值和教育调整值（2B）。
➤蒙特利尔认知评估（MOCA）检出痴呆的敏感度高，特异度低，对MCI的性能中等，未取得最佳阈值和教育调整值共识（2B）。
➤安登布鲁克认知检查-修订版（ACE-R）检出痴呆和MCI的性能较高，未取得最佳阈值和教育调整值共识（2B）。
单领域认知评估的推荐意见➤中文版故事延迟回忆（DSR）检出情景记忆障碍的性能高（2B）。
➤中文版波士顿命名测试-30项（BNT-30）检出语言障碍的性能中等（2B）。
➤画钟测试-复制图形（CDT-CG）检出视空间结构障碍的性能较高（2B）。
➤中文版连线测试-B（TMT-B）检出执行功能障碍的性能较高（2B）。
行为评估评估AD引起的行为障碍或精神行为症状最常用的量表有神经精神问卷（NPI）和神经精神问卷知情者版（NPI-Q），NPI≥8.0分或NPI-Q ≥10.0分有相同的敏感度和特异度，对AD痴呆与额颞叶痴呆（FTD）有鉴别价值，可替代使用。
推荐意见：➤NPI或NPI-Q检出精神行为障碍的性能中等（2B）。
功能评估评估AD引起的功能障碍或日常生活活动量表（ADL）包括工具性生活功能（IADL）和基础性生活功能（BADL）。
ADL≥16分或IADL ≥10分, 筛查AD痴呆的敏感度、特异度相当（0.90/0.90，0.92/0.93），准确性相同（AUC=0.93）。
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阿尔茨海默病临床诊断标准的中国化痴呆是以记忆和其他认知功能进行性损害为特征的综合征。
流行病学调查结果显示，65岁以上老年人的痴呆患病率为7.8％，其中阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）患病率为4.8％，占所有痴呆的60％～80％，是血管性痴呆（vascular dementia，VaD）的4.36倍，且随着年龄增长而增加。
目前使用的AD诊断标准如NINCDS-ADRDA、NINCDS-ADRDA-R、DSM-Ⅳ和ICD-10等都是以临床表现为基础的，参考病史、精神状态、认知和心理学检查结果，并除外其他可能导致痴呆的疾病。
这些AD诊断标准的敏感性和特异性在不同研究中差异较大，所以临床诊断的准确性亦有一定差异。
选择何种诊断标准用于我国临床，除了考虑其敏感性和特异性外，重要且易被忽视的是它们在我国语言、文化和社会背景下的适应性。
由此引出一个亟待解决的科学问题，即AD诊断标准的中国化。
1984年，McKhann等发表了“阿尔茨海默病临床诊断标准”，即NINCDS–ADRDA标准。
该标准采用了纳入标准、排除因素和3个等级的可靠性，即“可能的”阿尔茨海默病（PsAD）、“很可能的”阿尔茨海默病（PrAD）和“明确的”阿尔茨海默病（DeAD）。
它们之间的差异主要取决于临床和与临床相关的病理资料。
该诊断标准至今仍然是使用最广泛的AD诊断标准，筛查PrAD＋PsAD的敏感性和特异性分别为83％和84％，且在评估者之间具有中等程度的一致性。
随着与AD相关的组织学、病理生理学和生物化学等在诊断方面研究的进展，由法国Dubois牵头的国际专家小组对此进行了修订，于2007年发表了“阿尔茨海默病诊断的研究标准”，即NINCDS–ADRDA-R标准。
该标准把情节记忆损害作为AD诊断的核心特征，并新增了生物标志物等支持性证据，如头颅磁共振成像（MRI）显示的内侧颞叶（MTL）萎缩、脑脊液中Aβ42浓度下降、t-tau或p-tau浓度增高和PET的特殊图像。
针对PrAD提出了“核心诊断标准”、“支持性特征”和“排除标准”，对于PrAD的敏感性和特异性分别为68％和93％，且具有很好的操作性。
但该标准中情节记忆损害分界值受语言、文化和社会环境的影响，生物标志物检测技术如MRI和ELISA等在一般临床机构也不具备，且尚无全球统一的分界值供各国使用。
此外，该标准未考虑日常功能受损作为痴呆综合征诊断的条件，与其他标准如NINCDS-ADRDA、DSM-Ⅳ、ICD-10等定义的痴呆综合征有所不同。
为此，美国McKhann领导的阿尔茨海默病痴呆工作组也对NINCDS-ADRDA诊断标准进行了修订，于2011年发表了新的AD诊断标准，即NIA-AA诊断标准。
新标准提出了临床核心标准和研究标准。
核心标准关注记忆表现和非记忆表现两方面的特征，研究标准则纳入了生物标志物。
此外，新标准保持了延续性，即凡是符合NINCDS-ADRDA PrAD诊断标准者，也一样符合新的NIA-AA PrAD临床核心标准。
综上所述，AD的诊断要素包含以下6个方面：①认知损害病史，且进行性恶化；②临床表现有记忆损害和非记忆损害症状；③客观的精神状态检查或神经心理学测试证实存在认知功能障碍，包括综合认知功能和（或）特殊认知区域功能的减退；④干扰了工作或日常生活能力；⑤最好具备一项及以上生物标志物，如结构影像学显示内侧颞叶萎缩或海马体积缩小，或功能影像学显示特殊脑区皮层葡萄糖代谢率下降和（或）Aβ沉积增多，或脑脊液中Aβ42降低和（或）tau蛋白升高；⑥无法用谵妄或其他精神疾病来解释，并除外其他痴呆原因。
然而，由于受到资源和操作程序等因素的限制，无论新标准还是旧标准，它们提出的复杂的生物标志还不能作为广泛使用的AD诊断性筛查标准，神经心理学测评目前仍然是痴呆临床诊断的首选方法。
正如阿尔茨海默病痴呆工作组主席McKhann所指出的：AD的诊断仍然是一个临床诊断。
痴呆诊断主要通过医生询问知情者（患者或家庭成员）和神经心理测验来判断是否存在或正在发生痴呆，生物标志对诊断AD有帮助但不是必需的。
而且，由于不同国家和地区的语言特质、文化水平、社会背景等因素对神经心理学测评有一定的影响，无法用统一的测试和标准对所有地区的人群进行筛查。
因此，各个国家和地区应该结合自己的实际情况，研究出适合本国国情的筛查工具及其分界值，这也包括以汉语为母语的绝大多数中国人群中使用的AD诊断标准及其技术参数。
但如何使这些诊断标准中国化呢？有人认为直接引进诊断标准即可，有人认为许多诊断性项目不能直接照搬而需要转化，更有人认为诊断性项目转化了，相关的诊断性技术参数也应随之更新，这样才能满足我国AD临床应用的需要。
所谓引进，是把英文版诊断标准及其评估量表直接翻译成中文，而诊断性项目及其参数不变。
这样做的优点是能够及时地原汁原味地把国外技术引入我国临床，但潜在的问题是忽视语言、文化和社会环境的影响，可能导致诊断的偏移。
所谓转化，是把诊断标准中涉及的诊断性项目转化为中国的语言、习惯、规格、情景等，如简易精神状态检查（MMSE）中的world拼字代之以100连续5次减7，以检测注意力和计算力；将MMSE中定向力测评的国名、区域、街道、楼层，记忆功能测评的三个物体，语言测评的绕口令等换成中国人习惯的称谓和句子；将成人记忆和信息处理（AMIPB）中测评情节记忆的小偷故事中的词语音节、人物距离、物体大小、时间顺序等换成中国人熟悉的规格和情景等。
然而，这种诊断性工具形式上的转化虽然可以弥补诊断标准过于原则的不足，但因缺少跨文化和跨国度的诊断性试验证据的支持，也容易导致过高或过低估计它们在诊断中的作用，影响诊断的准确性。
事实上，语言、习惯、规格、情景等形式上的改变在一定程度上也会影响其内容，势必导致筛查结果的不同。
即使同一种语言，在MMSE检测中英国患者使用的三个物体（树木、时钟、小船）就比美国患者使用的三个物体（苹果、钱币、表格）更难记住。
因此，对于国外诊断标准，除了引进和转化外，还需要创新，其目的就在于建立中国语言、文化和社会背景下的诊断性技术及其参数，包括核心特征之一情节记忆损害分界值和支持性特征之一内侧颞叶萎缩判断值等关键技术，从而开发适合我国国情的AD临床诊断标准。
为此，教育部阿尔茨海默病防治研究创新团队长期从事痴呆诊断标准的引进、转化和创新研究工作，新近研究开发了中文版AD临床诊断标准。
该标准以McKhann等（1984）提出的PrAD诊断标准、Petersen（2004）提出的轻度认知损害（mild cognitive impairment，MCI）诊断标准和Ivnik等（1992）提出的正常认知（normal cognitive，NC）诊断标准为受试者分组标准，采取神经心理学量表、MRI、生物化学等研究技术和受试者工作曲线（ROC）等研究方法，对2007年版AD诊断的研究标准即NINCDSADRDA-R所涉及的诊断性项目及其分界值的中国化进行了一系列临床研究。
在建立中文版情节记忆损害分界值及其与MMSE、工具性日常生活活动量表（IADL）和痴呆评定量表（CDR）等诊断性量表、MRI海马体积及1H-MRS代谢组学的相关性基础上，建立了记忆、认知、机能、影像、生化等多参数联合使用的中文版AD临床诊断标准（表1）。
现分述如下：该标准沿用了以往从痴呆综合征到AD的两步诊断法和排除其他病因的诊断策略，临床诊断程序有三步，第一步是确定痴呆综合征，第二步是判断痴呆程度，第三步是鉴别痴呆原因。
其中第1条至第3条明确是否存在认知功能损害，第4条判断认知功能损害的程度是否足以影响到了工作或日常生活，以确定痴呆综合征的诊断。
第5条则是对整体状态的评定，要求达到轻度痴呆及以上程度。
第6条是利用MRI鉴别是否为AD病因。
第7条则是除外标准，包括非AD型痴呆和引起痴呆的其他可逆原因。
该标准实际上是一个 A D 操作性诊断标准（operational criteria for the diagnosis of Alzheimer’sdisease，OCDAD），第1条是NINCDS-ADRDA-R标准和NIA-AA标准共同提出的AD 诊断的核心特征，第2条也是NINCDS-ADRDA-R标准要求的AD诊断的核心特征，但采用了中文版延迟故事回忆量表（DSR）来评估情节记忆功能，其分界值则采用ROC提示的各年龄段最佳阈值，平均≤10.5分即可定义为情节记忆损害（表2）。
虽然这个均值比英文版低2.3分，但筛查AD的敏感性和特异性分别高达97.5％和96.8％，且3个月后的重测信度好（r=0.887，P=0.011），与MMSE得分具有很好的一致性（r=0.387，P=0.000），完全符合临床应用要求。
第3条与NINCDS-ADRDA-R 标准所主张的“情节记忆损害可能是孤立的，也可能伴有其他认知功能的损害”有所不同，强调必须有认知或神经心理学检测证实的认知功能损害的客观证据。
这一点是结合NINCDS-ADRDA、DSR-Ⅳ和NIA-AA的痴呆诊断标准来考虑的。
而认定是否有认知功能损害除临床表现外，主要采用MMSE不同教育程度分界值，平均≤23分即可定义为认知功能损害。
采用此标准所获得的NC组[（28.24±1.46）分]、MCI组[（26.85±1.93）分]和AD组[（14.71±7.25）分]平均分值之间都具有显著性差异（P＜0.01），这一结果与国际同类研究报道的结果一致。
我国先前的研究采用MMSE不同教育程度痴呆分界标准（文盲组≤19分、小学组≤22分、初中及以上组≤26分）的敏感度达97％（乡村）和91％（城镇），对AD的检出率为93.6％。
我们自己先前的研究虽然也涉及了语言、执行功能、判断等特殊认知区域功能的诊断价值评价，但它们的敏感性和特异性都低于MMSE。
如ROC提示霍普金斯词语学习测试（HVLT）最佳分界值为15.5分时，区别AD与NC的敏感性和特异性分别为94.7％和94.5％，但区别MCI与NC的性能较低，分别只有69.1％和70.7％。
而检测执行功能的画钟测验（CDT）的敏感性则更低，只有67％。
此外，蒙特利尔认知评估（MoCA）筛查MCI的敏感性和特异性也分别只有72％和74％，与MMSE比较并无优势。
此外，MoCA不仅受教育程度影响较大，且较低的特异性和较弱的预测价值在英、法、荷、美、澳、加等西方同类研究中均不被看好。
因此，该标准采用了MMSE 不同教育程度分界值作为定义认知功能损害的筛查标准。
NINCDS-ADRDA-R没有把工作或日常生活能力受累列入AD诊断标准，但其他诊断标准如NINCDS-ADRDA、DSR-Ⅳ和NIA-AA都把影响生活和职业功能作为痴呆诊断的必备条件。