皮神经筋膜蒂岛状皮瓣修复手指皮肤缺损
实用医药杂志2013年01月第30卷第01期Prac J Med ＆Pharm．Vol 30,2013－01No．01
手指皮肤缺损在临床上十分常见，处理不当会影响手指的外观和功能[1]。现将笔者所在医院采用带掌（指）背皮神经的逆行筋膜蒂岛状皮瓣修复手指皮肤缺损22例报告如下。
1资料与方法1.1
一般资料
本组22例22指。男16例，女6例；年龄
18～52岁，平均28岁。其中拇指3例，示指4例，中指9例，环
指6例。损伤部位：手指中节背侧皮肤缺损15例，指端皮肤缺损7例。急诊手术8例，择期手术14例。皮瓣面积1.5cm×
1.9cm～
2.0cm×6.5cm 。1.2
手术方法
均在臂丛麻醉下行手术。伤口彻底清创后，
按皮肤缺损面积设计皮瓣，使皮瓣较创面大约10%。指背皮神经筋膜皮瓣切取部位在手指近节近段及掌指关节背侧方，皮瓣侧缘不超过手指侧中线，轴心线为指背神经走行，旋转轴点位于近侧指间关节背侧方。掌背皮神经筋膜皮瓣切取部位在掌背，相邻掌骨区域，掌背神经走行为轴心线，旋转轴点位于指蹼近侧1.5cm ，掌指关节间背侧方。皮瓣切取时，先于皮瓣近端作皮肤切口，寻找掌（指）背神经，将神经包含于皮瓣内，切开皮瓣近端，皮下游离，从真皮下至伸肌腱腱周膜浅面之间解剖筋膜组织，形成以该皮神经为轴，含皮神经及其伴行血管的筋膜蒂，由近至远逆行切取皮瓣，蒂部达关节背侧方旋转点，松止血带，确认皮瓣血运良好后，将皮瓣逆行转移覆盖创面。供区大多可直接缝合，不能缝合者游离植皮。术后伸指位石膏托固定，2周后拆外固定行功能锻炼。
2结果
22例皮瓣全部成活，2例术后出现皮瓣远端肿胀，皮色
呈暗紫，并形成水泡，经换药后创面愈合。全部22例经6～12个月随访，皮瓣皮肤柔软，弹性好，色泽正常，供区无明显并
发症。
3讨论
手指软组织缺损临床上多见，处理原则为：①尽量应用相近皮肤质量的皮瓣修复创面；②要有良好的感觉；③需要有良好形态。常用的方法有带蒂皮瓣、指固有动脉为蒂的指侧方皮瓣、足趾趾腹微型皮瓣等。各种方法各有其优缺点：带蒂皮瓣手术简单，但固定时间长，需二次手术断蒂，术后皮瓣臃肿、感觉恢复差。侧方血管蒂皮瓣外形饱满，感觉恢复好，需牺牲一侧指固有动脉，对供指的损害大，影响患指血运，有报道14%的患者对寒冷耐受力差，其中5%的患者遇冷出现疼痛、麻木、关节僵硬。游离足趾趾腹皮瓣外形、感觉及功能均恢复良好，但手术复杂，吻合血管时间长，风险大。
显微解剖研究证实皮神经确有营养血管伴行，此营养血管与皮下血管网相吻合，为皮神经营养筋膜蒂岛状皮瓣提供了解剖学基础。在手背侧掌指背神经侧走向恒定[2，3]，手指背侧皮肤主要由指固有动脉分支供血，指固有动脉在近节手指近、中1/3平面以远，向指背发出8～13支背侧支动脉，并相互连接，形成指背动脉网。其众多小分支沿皮神经纵向交织，以多节段、多源性方式营养皮神经这种网状交织丰富的血供，是皮神经筋膜皮瓣血供的解剖学基础。同时掌指背侧丰富的皮下静脉网以直接回流和“迷宫样”回流两种方式保证皮瓣静脉回流通畅[4]。
本术式有以下优点：①掌指背皮神经在手背走行恒定、位置浅表，手术操作简单；②皮瓣应用符合“以手修复手”、“以次要部位修复重要部位”、“能用邻近皮瓣修复的不用远位皮瓣修复”的原则；③皮瓣包含皮神经、静脉、筋膜组织的“复合蒂”，增加了皮瓣动脉供血及静脉回流通道，利于皮瓣的成活；④皮瓣携带皮神经可与受区神经吻合，有效恢复受
[作者单位]261040山东潍坊，89医院骨科（郭永强，王剑利，杨华山）
临床医学
皮神经筋膜蒂岛状皮瓣修复手指皮肤缺损
郭永强，王剑利，杨华山
[关键词]手指损伤；皮神经筋膜皮瓣；创面修复
[中图分类号]R622+.3[文献标识码]B
21··
皮肤缺损
皮肤移植 一、皮片移植术 皮片是指一块单纯皮肤，或不含皮下脂肪组织的皮肤。由身体某一部位取皮片移植于另一部位，称为皮片移植术。供皮的部位称为供皮区，受皮的部位称为受皮区。 临床常用的皮片分为表层皮片（刃厚皮片）、中厚皮片（分为薄中厚皮片、一般中厚皮片、厚中厚皮片）和全厚皮片三类。 表层皮片 （也称刃厚皮片）表层皮片包括表皮层和极少的真皮乳头层，是最薄的皮片。它的主要优点是生活力强，能较长时间地依靠血浆渗透维持生存，故在血运不良的创面或有轻度感染的肉芽创面上均易成活。同时，表层皮片切取容易，供皮区不受限制，且在同一供皮区可以反复切取，供皮区愈合迅速，不遗留瘢痕，尤以头皮最为理想。但其缺点是质地脆弱，缺乏弹性，不耐磨压。后期皱缩，色泽深暗，外形不佳。 全厚皮片 全厚皮片为最厚的皮片，包括表皮和真皮的全层。全厚皮片因为富有真皮层内的弹力纤维、腺体和毛细血管等组织结构，其优点为成活后收缩少，色泽好，坚固柔韧，能耐磨压和负重。但全厚皮片仅能在新鲜创面生长，且手术操作复杂，要求较高，供皮区又不能自行愈合，倘若不能直接缝合时，尚需另取非全厚皮片覆盖闭合，因此在使用面积上常受限制。近年来，有超过全厚皮片、包含真皮下血管网皮片移植的实验研究和临床应用报告。
中厚皮片 中厚皮片包括表皮和部分真皮；依据包含真皮多少不同，又分为厚，薄两种。中厚皮片的厚度界于全厚和表层皮片之间，兼有两者的优点，易于成活，功能较好，应用范围广泛，为成形术中最常使用的皮片。但在供皮区常有增厚的瘢痕遗留，称为增生性疤痕，是其主要缺点。 适应证 皮片移植术主要用于修复体表软组织的浅层缺损。无论是无菌操作下形式的新鲜创面，或有细菌感染的肉芽创面，均可行皮片移植术，以防止影响功能的瘢痕挛缩或形态异常。此外，皮片还可用于填补与身体表面相通的腔穴管道，如口腔、鼻腔、阴道、眼窝的内壁粘膜缺损；也可将皮片作成管形用于修复阻塞的鼻泪管，或延长尿道下裂的尿道等。 异体皮片的移植除同卵挛生间的移植外，只能短时间成活。移植后，早期虽能与受皮创面间建立血液循环，与自体植皮相似，但数日后即发生排斥反应。异体皮片主要应用于大面积深度烧伤时，自体皮不足，作为生物性敷料暂时封闭创面挽救生命。 表层皮片主要用于闭合创面。如三度烧伤创面，即可用表层皮片消灭创面；也可用于闭合血运极差以及细菌感染的创面等。此外，口腔、鼻腔手术创面也需要用此种皮片修复。 全厚皮片通常用于颜面、颈部、手掌、足跖等磨压和负重多的部位。 中厚皮片广泛地运用在各类新鲜创面和肉芽创面，根据受皮区的部位决定中厚皮片的厚薄。
周围神经损伤及修复(20200405113224)
周围神经损伤及修复 北京积水潭医院朱瑾 一、周围神经的显微功能解剖 周围神经的显微功能解剖包括两部分： (一) 神经元： 包括运动神经元、感觉神经元和交感神经元。 神经元是组成神经系统的基本结构及功能单位，神经元具有感受刺激，传导兴奋的功能，即神经元能完成神经的基本功能。神经元是由细胞体和细胞突起(轴索)所组成；轴索排列成束形成神经纤维束，由脊髓内发出分布到四肢及躯干形成周围神经。 运动神经元位于脊髓的前脚细胞中，感觉神经元和交感神经元位于脊髓椎旁的交感神经节中。 (二) 神经干 神经干由三部分组成，神经纤维、支持组织和营养血管。 1.神经纤维 神经纤维包括轴索、髓鞘以及神经内膜，其中轴索里面都是轴浆，轴浆由近端向远端形成一定的压力，造成轴浆的流动；髓鞘是一种脂类结构，主要功能是防止兴奋扩散；神经膜内包覆着 一层雪旺氏细胞，雪旺氏细胞是神经再生的通道，也是神经结构中非常重要的一部分。 2.支持组织 神经干的支持组织，包括神经外膜及神经束膜。
在轴突的最外层，包绕着神经内膜。若干轴突组成一个神经束，有神经束膜包绕。若干神经 束组成神经干，由神经外膜包绕。神经外膜为一层结缔组织，有很多纵形的纤维，在对抗关节曲 伸活动，以及短束神经牵拉时起到一定的缓冲作用。 3.营养血管 神经的营养血管由神经系膜发出来，然后延伸到外膜发布于神经中。伴行的血管随神经系膜 发出后，在神经外膜分别向近端和远端纵形走向，在这些纵形走向血管形成广泛的吻合支，使得 神经的血液供应非常丰富。有研究证明，游离神经在7cm以内时，不会对神经的血供造成很大的影响。因此，在手术操作中，一定要注意保护神经的血管。 二、周围神经损伤的类型
4种自体神经移植方法修复周围神经缺损比较
1.1 材料 1.1.1 实验动物选用4～5个月龄新西兰兔78只，体重2～ 2.5kg，随机分组，以6只作为正常对照组，其余72只等分为A、B、C、D四组，每组18只，每只白兔双下肢均做同一种处理随后组间进行对比。A组：带血管蒂的顺行放置吻合；B组：带血管蒂的逆行放置吻合；C组：不带血管蒂的顺行放置吻合；D组：不带血管蒂的逆行放置吻合。 1.1.2 实验设备①双人双目显微镜：XTS-6A，镇江光学仪器厂生产。②显微手术器械：宁波医疗器械厂生产。③常规手术器械。④日本OLYM-PUS光学显微镜。⑤日本NikonMicropphot-fax显微照相机。⑥高精度电子天平。⑦石蜡切片机：德国REICHERT-JUNG1165型回转式切片机。⑧DISA-1500型肌电图仪（Dantes，Denark）。⑨加拿大Matrox-Ip8伪彩色图像分析系统。⑩日立H-300透射电镜。 1.2 手术方法采用25%乌拉坦（4ml/kg）静脉麻醉，手术区剪毛后常规消毒铺单，做大腿后部正中切口，于股二头肌和半腱肌、半膜肌的肌间隙分离显露坐骨神经。A组：避开供养坐骨神经的血管，在梨状肌出口下缘1cm处切断坐骨神经，在双人双目显微镜下用9-0无创缝合线原位施行神经外膜缝合，接着在其远侧距近侧吻合口1cm处再切断坐骨神经，亦缝合神经外膜。B组：根据该段坐骨神经滋养血管的情况，游离出一段包含滋养血管在内的组织蒂，切除1cm坐骨神经作为移植段，将移植段神经逆行放置，缝合神经外膜。C组：将移植段坐骨神经与周围组织完全游离顺行放置，缝合神经外膜。D组：将移植段坐骨神经与周围组织完全游离，逆行放置，缝合神经外膜。逐层缝合深筋膜及皮肤，无菌纱布包扎，石膏外固定。放回笼中喂养，定期取材。 1.3 观察指标 1.3.1 显微解剖观察于术后4，医|学教育网搜集整理8，12周在手术显微镜下观察移植神经外观，吻合口粘连程度，有无神经瘤及瘢痕形成，神经远端有无变性及钳夹神经干后肢体的反应情况。 1.3.2 胫前肌称重完整切除双侧胫前肌，高精度天平称重。 1.3.3 组织学观察对神经进行取材，在近端、远端吻合口以远3mm，分别切取坐骨神经，做HE染色及锇酸髓鞘染色，光镜下观察，并进行轴突图像分析，每张切片拍4张不同视野、放大40倍的彩照，置于加拿大MATROX-Ip8伪彩色图像分析系统下进行分析。计算神经移植段及神经远端横截面轴突的数目及再生轴突的恢复率，恢复率计算方法是以对照组正常神经横切面轴突数为基数，与各时间组再生神经远端横断面轴突数目比较，得出各自的再生轴突恢复率，并对各组结果进行统计学分析。 1.3.4 电生理检查术后12周测定神经传导速度、诱发电位波幅、潜伏期，使用DISA-1500型肌电诱发仪（DANTES，DENMARK），进行双侧动作电位（CMAP）检查，将刺激电极插到神经移植段以上，同心针记录电极插入胫前肌，刺激电极距离记录电极60.0mm，将地电极插入二者之间的肌肉中，给予电刺激，频率1Hz，时程0.1ms.当CMAP图形稳定，伪迹和动作电位起点清楚后，测量记录潜伏期（LAT）、波幅（AMP）及神经传导速度（CV）。打印图形及有关数据。
生长因子对皮肤缺损修复的研究进展
生长因子对皮肤缺损修复的研究进展 李中心 袁义伦 蒋振营 郑州市第一人民医院骨科 郑州 450004 【关键词】 生长因子;皮肤缺损修复;研究 【中图分类号】 R628 【文献标识码】 A 【文章编号】 167325110(2008)1020122202 皮肤缺损常由外伤、手术创面不愈合、压疮、糖尿病坏疽、溃疡等引起,在临床上非常多见,治疗较难。当前较常用的治疗方法有皮肤移植、局部外用生肌药等,但效果常常不能令人满意。近年来随着对生长因子研究的日益深入,应用生长因子修复皮肤缺损正逐步走向临床。 皮肤缺损形成后,创面修复主要包括肉芽组织增生、创面再上皮化及瘢痕形成与创面愈合改建等过程。现代医学认为,皮肤缺损修复是多种细胞、生长因子和细胞外基质之间相互作用复杂的动态过程,创面愈合的各个阶段都有生长因子的参与和调控,与以下几种生长因子关系较为密切:血小板源性生长因子(PD GF)、人类的转化生长因子β(T GF2β)、碱性成纤维细胞生长因子(bF GH)、表皮细胞生长因子(ECG)。目前认为生长因子的作用机制主要为[1]:(1)趋化作用,吸引炎性细胞和成纤维细胞进入伤口;(2)促进细胞增殖;(3)促进伤口的血管化; (4)对细胞外基质的产生和降解有调节作用;(5)诱导邻近细胞合成细胞因子。本文就以上这些生长因子的研究近况综述如下。 1 血小板源性生长因子 PD GF是一种多肽生长因子,最早是从人血小板中分化提纯而来,是最早发现的生长因子之一[2]。PD GF是由A、B两条亚基通过二巯键相互聚合形成的二聚体。机体内PD GF有三种异构体形式:PD GF2AA、PD GF2BB及PD GF2AB。三种PD GF功能不完全相同,其中PD GF2BB和PD GF2AB在促进结缔组织来源细胞的有丝分裂方面作用可能更强一些。人血小板中常见的形式是AB(70%)型和BB(30%)型。PD GF具有广泛的生物学活性,它作用于靶细胞膜上的相应受体,产生一系列生物学效应。在组织修复的生理和病理过程中起重要的作用。PD GF能趋化炎症细胞和组织修复细胞到达创面,能促进血管内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞及上皮细胞进行有丝分裂、增殖,从而促进血管再生、细胞基质形成和重建,以及再上皮化,形成肉芽组织,促进伤口愈合。 PD GF不仅来源于血小板,还有巨噬细胞,激活的单核细胞以及内皮细胞和成纤维细胞等,在伤口局部都可合成PD GF。创伤发生后,PD GF首先由被激活的血小板释放α颗粒分泌,随即巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞等都开始分泌PD GF,保证了PD GF在创伤愈合过程各时段的存在。由于血小板的凝聚和脱颗粒是对组织损伤的起始反应,所以现在认为PD GF是伤口愈合早期的重要介质。PD GF参与伤后早期炎症反应、肉芽形成和基质沉积,被称为“创伤因子”。当皮肤损伤后,如外科处理不当或有感染等发生,常形成慢性难愈性溃疡[3]。实验研究证实了PD GF不仅可加速皮肤伤口的愈合,还有助于慢性难愈性溃疡治愈[4]。研究还发现,PD GF2A在伤后炎症期、肉芽组织期和瘢痕形成期均有表达,并在肉芽旺盛期达到高峰,表明PD GF2A参与创伤愈合的炎症反应、肉芽组织和瘢痕形成[5]。 近年来许多学者开始重视对PD GF在伤口愈合过程中的表达研究。PD GF是一种多有功能的细胞因子,与伤口愈合关系密切。在创面组织中,PD GF含量的高低以及生物活性的变化常常会影响修复质量和修复后组织改建。PD GF加速细胞增殖的机制可能与PD GF作为启动因子诱导处于接触抑制状态的细胞进入细胞周期有关。PD GF与推动因子的协同作用在体内和体外都已被证实[6]。PD GF还可诱导成纤维细胞分泌IGF1,间接促进细胞增殖。另外,PD GF能够诱导成纤维细胞分泌T GF2β,促进纤维连接蛋白、聚葡萄糖胺和胶原等胞外基质的合成与分泌,影响创面修复后组织的改建[7]。 自发现生长因子有调控组织修复作用后,研究人员就试图通过定性定量检测愈合过程中伤口内生长因子的表达及变化,以认识生长因子在伤口愈合过程中的作用。进而通过调控生长因子的表达,甚至应用生长因子促进伤口的愈合。PD GF的表达对伤口周边成纤维细胞有诱导增殖作用。孙同柱等[8]研究表明,rhPD GF2BB(重组人血小板源性生长因子-BB)具有促进糖尿病大鼠切割伤创面愈合的作用,组织学检查显示,经rh2 PD GFBB中剂量治疗的创面伤后7d肉芽组织生长活跃,其毛细血管胚芽与成纤维细胞数量显著多于其他组,伤后14d rhP2 D GF2BB中剂量治疗的创面收缩与上皮生长明显,部分创面愈合,创面愈合情况好于对照组。董茂龙等[9]取体外培养的人正常皮肤及增生性瘢痕的成纤维细胞,观察PD GF对两种细胞表达的影响。结果PD GF2AB对两种成纤维细胞表达均有明显促进作用,且均呈剂量依赖性关系。认为PD GF2AB可能通过刺激成纤维细胞合成胶原等细胞外基质促进伤口愈合,同时也可导致胶原等细胞外基质的沉积,从而促进瘢痕增生。 2 碱性成纤维细胞生长因子 bF GF是体内分布广泛的生长因子之一,由于它对成纤维细胞有促有丝分裂作用故命名。bF GF具有促进中胚层及神经外胚层细胞增殖的生物活性物质。它作为重要的创伤愈合因子,参与体内多种组织创伤修复过程。bF GF与一些细胞的趋化性相关,通过改变细胞的趋化性,诱导或抑制细胞特殊蛋白的合成或分泌,从而调节内分泌或神经功能。bF GF在早期就具有明显地促进一系列细胞参与炎性反应,因而有助于早期清除伤口附近的坏死组织、吞噬病原菌以及促进肉芽组织的生长。bF GF可以促进新生血管形成,促进血管平滑肌细胞、内皮细胞增生,参与炎症或修复[10211]。外源性的bF GF可以使创伤部位的成纤维细胞增殖,促进胶原分泌以及肉芽组织基质的合成[12],并经历一系列过程变成肌纤维细胞,而后与其他细胞及细胞外基质相互影响并产生收缩力,以助伤口闭合,因而bF GF 在创伤愈合过程中起着重要作用。都义日等[13]研究发现bF2 GF在体内具有诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)向血管内皮细胞分化,促进皮肤创面愈合的作用。宋慧锋等[14]观察到正常成人皮肤及其创面愈合过程中bF GF的表达呈阳性,bF GF持续
神经损伤与修复
神经损伤与修复 摘要：中枢神经损伤后的康复任务是十分繁重和重要的，由此带来的经济负担也十分沉重。本文介绍了神经损伤修复的影响因素以及目前存在的一些治疗手段及相关研究。 关键词：神经损伤修复神经干细胞 简介 脑外伤(traumatic brain injury，TBI)多年来一直是致残致亡的重要因素，主要表现为神经细胞损失、细胞间(神经细胞与组织细胞间)、轴突，突触间联系被破坏等。药物治疗仅仅使损伤部位愈合形成胶质斑痕，而细胞，组织移植治疗可以取代受损部位损失细胞，同时避免胶质斑痕的形成，使脑外伤治疗得到巨大的突破。最初的移植材料来自于流产的胎儿脑组织，方法也是较为简单的直接移植，取得了明显的效果，但是移植材料来源及伦理学限制使移植治疗在临床应用上一直举步维艰。 传统对神经损伤的修复方式，即手术治疗已经不能满足医疗上的需要，在这种背景下，对新型治疗方式的研究需求加大，进而产生了一系列的研究成果。1. 影响神经损伤修复的因素 神经再生过程十分复杂包括以下条件： (1)必须保证神经元的存活，并能启动神经再生所需的代谢反应。 (2)在远离神经损伤的部位（即神经再生的局部环境）能提供良好的营养。 (3)再生后的神经能支配相应组织，并能恢复原有功能。 目前对神经损伤后再生的研究已达到分子水平，其病理过程是受损神经元综合细胞外促进和抑制再生的信号，通过跨膜信号转导启动再生相关基因表达的结果。 在目前研究成果下，原因可能有： (1)神经元本身缺乏再生能力。 (2)神经营养因子生成不足，包括靶源性营养因子的供给因轴突断裂而中 断。 (3)细胞外基质不适宜，损伤后产生了神经元生长的抑制因子。 (4)损伤后局部胶质细胞形成坚硬的瘢痕，阻碍轴突的生长、穿过等。2. 理论突破下的神经损伤修复新方法 20世纪80年代，成年哺乳动物的中枢神经系统(CNS)损伤后不能再生和恢复的理论受到挑战，这种概念上的突破主要基于两方面的实验事实：把外周神经
神经损伤恢复时间介绍
神经损伤恢复时间介绍 神经损伤恢复时间介绍指周围神经干及其分支受到外界直接或间接力量而发生的损伤，损伤后的典型表现运动障碍、感觉障碍和自主神经功能障碍。周围神经损伤是常见的外伤，可以单独发生，也可与其他组织损伤合并发生。周围神经损伤后，受该神经支配区的运动，感觉和营养均将发生障碍。下面我们就来看看吧。 病因 临床上表现为肌肉瘫痪，皮肤萎缩，感觉减退或消失。包括牵拉损伤，如产伤等引起的臂丛损伤；切割伤，如刀割伤，电锯伤，玻璃割伤等；压迫性损伤，如骨折脱位等造成的神经受压；火器伤，如枪弹伤和弹片伤；缺血性损伤，肢体缺血挛缩，神经亦受损；电烧伤及放射性烧伤；药物注射性损伤及其他医源性损伤。
病理生理 1943年Seddon提出将神经损伤分为三种类型。 1.神经断裂 神经完全断裂，临床表现为完全损伤，处理上需手术吻合。 2.神经轴突断裂 神经轴突完全断裂，但鞘膜完整，有变性改变，临床表现为神经完全损伤。多因神经受轻度牵拉伤所致，多不需手术处理，再生轴突可长向损伤的远侧段。但临床上常见的牵拉伤往往为神经完全或部分拉断，如产伤或外伤，恢复较差。
3.神经失用 神经轴突和鞘膜完整，显微镜下改变不明显，电反应正常，神经功能传导障碍，有感觉减退，肌肉瘫痪，但营养正常。多因神经受压或挫伤引起，大多可以恢复；但如压迫不解除则不能恢复。如骨折压迫神经，需复位或手术解除神经压迫。 临床表现 1.指神经损伤：(1)多为切割伤；(2)手指一侧或双侧感觉缺失。 2.桡神经损伤：(1)腕下垂，腕关节不能背伸；(2)拇指不能外展，拇指间关节不能伸直或过伸；(3)掌指关节不能伸直；(4)手背桡侧皮肤感觉减退或缺失；(5)高位损伤时肘关节不能伸直； (6)前臂外侧及上臂后侧的伸肌群及肱桡肌萎缩。
周围神经损伤再生与修复的研究进展
周围神经损伤再生与修复的研究进展陈焱肖志宏邢廾谋周围神经损伤后神经轴突连续性中断，神经纤维传导障码．导致感觉退化和自主功能丧失。神经元表型从传送者转换为再生状态，激活负责神经元存活和轴突再生的相关基因表达。临床上周围神经应尽叮能采取端-端吻合修复，如直接吻合张力过大，神经移植是最常用的方法，但对供区损害却无法避免。随着分子生物学及材料工程技术的进步，神经导管和生物治疗在周围神经损伤修复巾变得越来越取要。本文主要对周围神经损伤基础研究及临床应用的最新进展进行综述。一．神经再生的细胞分子生物学1神经再生的分子机制：神经损伤后，病变部位从轴突远端与神经细胞断开连接。周围神经切断后神经元胞体经历的一系列变化，称为神经元反应，通过W豇leh曲变性在损伤平面以远创建一个利于神经元轴突再生的傲环境G损伤导致的逆向运输信号障碍癣内流以及受损端暴露于变性与炎性环境等协同作用均刺激近端神经再生，但神经再生起始的信号仍未被阐明m。周围神经损伤能激话神经元自身生长，并克服髓鞘再生相关抑制因素的影响圆。周围神经系统中．在神经元自身生长能力激活捉再生微环境、轴突导向因子和细胞黏附分子的共同作用下，损伤的神经能成功再生。 周围神经轴突的再生是复杂的，在神经损伤远侧残端和生长相关的基因表达上调，这些基閃在再生的行为中很重要。出人意料的是，几个基因都存在抑制再生活动。一个例子是mN．一个抑止细胞生长的候选基因：通过siRNA来抑制Ⅳ瞓和 UNC5H或运用药理学激活剂和抑制剂．多个通路可影响轴突再生。许多对神经恢复的干预途径经过研究同样存在有待解决的问题，我们归纳成表1。 2．离子通道在周围神经修复中的作用：周围神经损伤后去髓鞘的神经便暴露出离子通道。现在认为神经传导功能受损导致诱发痛觉过敏、感觉倒错等功能异常的病理现象与钾离子通道受损引发的电位异常密不可分㈤。Rasband等㈤研究证实有髓鞘神经纤维中对4-AP敏感的掣亚单位Kv1．1、KvI．2以及胞浆B亚单位Kv2位于j此tap。mnod豇区域。基于这个解剖定位关系．一旦髓鞘受损，势必会影响钾离子通道功能进而引起钾离子大量外溢，无法产生正常的复合动作电位，导致神经传导功能受损。众多学者对此进行了相关研究，目前认为阻断钾离子通道有助于恢复受损神经的传导功能。Sun等㈤研究发现．在周围神经损伤发生传导功能受损的关键是周围神经钾离子通道暴露。当神经干受到大于阈值的刺激时候会产生动作电 位，钠离子大量内流产生峰电位．然后钾离子通道被激活，钾离子大量内流。这个过程中钾离子通道主要分为两种：一种是快钾离子通道IA，其特点是能够快速被激活，也能够快速被抑制：另外一种是慢钾离子通道Idr，被激活起来较为缓慢，但是在复极化的过程中作用持续存在。现在普遍认为4-AP是一种快钾离子通道抑制剂，并且能够快速恢复受损脊索的神经传导功能。防止因髓鞘破坏引起的神经冲动向周围扩散，从而加强受损伤神经传导并恢复神经损伤造成的神经细胞轴突的功能损坏。该机制使得早期提高或恢复神经传导，缓解神经损伤导致的长期疼痛成为可能。二、周围神经损伤的临床评价 1．损伤机制：评估患者周围神经损伤，首先应确定损伤的机制。挤压伤能产生多种组织复合损伤，往往会导致严重的失神经支配。穿透伤可导致部分或完全性神经损伤，枪弹相关的 详细检查以确定神经再生潜力。扭曲、牵引型损伤可致神经卡压和牵拉，导致神经及轴索断裂㈤。对于闭合性骨折导致神经损伤常自行恢复，大多数患者无需手术干预，可保守治
第二十二章 周围神经损伤的康复
第二十二章周围神经损伤的康复 周围神经损伤是临床常见损伤之一，可导致严重的运动、感觉和自主神经功能障碍。本章阐述了周围神经损伤的原因、分类、预后、常见康复问题、康复分期和适应证、康复治疗原理、特殊评定方法及康复治疗方案。 一．概述 周围神经损伤（peripheral nerve injuries，PNI）是指周围神经干或其分支受到外界直接或间接力量作用而发生的损伤。周围神经多为混合神经，包括运动神经、感觉神经和自主神经。损伤后的典型表现为运动障碍、感觉障碍和自主神经功能障碍。 （一）损伤原因 1．挤压伤其损伤程度与挤压力的大小、速度和神经受压范围等因素有关。轻者可导致神经失用；重者可压断神经。根据挤压因素不同，分为外源性与内源性两种。前者是体外挤压因素致伤，如腋杖过高，压伤腋神经；头枕在手臂上睡觉，压伤桡神经和尺神经；下肢石膏固定过紧，压伤腓总神经等。后者是被体内组织压伤，如肱骨骨折的骨痂压迫临近的桡神经等。 2．牵拉伤轻者可拉断神经干内的神经束和血管，使神经干内出血，最后瘢痕化。重者可完全撕断神经干或从神经根部撕脱，治疗比较困难。多见于臂丛神经，常由交通和工伤事故引起。肩关节脱位、锁骨骨折，以及分娩，均可伤及臂丛神经。另外肱骨外上髁骨折引起的肘外翻，可使尺神经常年受反复牵拉，引起迟发性尺神经麻痹。 3．切割伤神经可单独或与周围组织如肌腱、血管等同时被切断。常见于腕部和骨折部位，损伤范围比较局限，手术治疗预后较好。 4．注射伤如臀部注射，伤及坐骨神经，腓总神经；上肢注射，伤及桡神经等。 5．手术误伤多见于神经鞘瘤剥离术及骨折内固定术等。 （二）损伤分类 1．神经失用（neurapraxia）由于挫伤或压迫使神经的传导功能暂时丧失称为神经失用。此时神经纤维无明显的解剖和形态改变，连续性保持完整，远端神经纤维无华勒变性（Wallerian degeneration）。表现为肌肉瘫痪，但无萎缩；
不同神经导管在周围神经损伤修复中的应用
不同神经导管在周围神经损伤修复中的应用 发表时间：2014-06-03T11:03:17.840Z 来源：《中外健康文摘》2013年第49期供稿作者：吴健伍光辉（通讯作者）邹永根 [导读] 创伤常常会导致周围神经的损伤；神经损伤后，受该神经支配区的运动、感觉和营养将发生障碍。 吴健伍光辉（通讯作者）邹永根 （泸州医学院附属中医院骨科四川泸州 646000） 【摘要】创伤常常会导致周围神经的损伤，而较大的神经缺损是需要采用各种手段进行修复的。目前有常见的几种修复方法，其中直接修复和自体或异体神经移植这两种方法都存在一定的限制，而使用神经导管可以突破这两种方法的限制，并广泛地应用于临床实践当中，本文就此谈一谈不同神经导管在周围神经损伤修复中的作用。 【关键词】神经导管修复 【中图分类号】R641 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）49-0008-02 创伤常常会导致周围神经的损伤；神经损伤后，受该神经支配区的运动、感觉和营养将发生障碍；临床上表现为肌肉瘫痪，皮肤萎缩，感觉减退或消失等。在相对较短的神经缺损，受损的神经可能能够自我恢复；然而，在较大的神经缺损，显微外科修复是必不可少的神经修复手段。目前有多种显微外科修复方法，包括直接修复、自体或异体神经移植和使用神经导管（NGC）修复等。以上方法中，首选的治疗方法是直接修复。然而，直接修复仅限于短的神经缺损，需要无张力缝合损伤的部位。为了使神经获得最佳的再生，必须使神经束正确对齐，并以最小的组织损伤来修复，使用最少的缝合线。但是，这种修复方法仅适用于神经缺损间隙小于5毫米的情况。 目前弥补周围神经离断缺损伤的金标准仍然是自体神经移植。自体神经移植的缺点包括神经尺寸的不匹配，附加的手术，供区感觉、功能的丧失等，如Staniforth和Fisher曾报道，大约有44％的患者于腓肠神经移植术后抱怨足踝外侧面的感觉丧失；此外，在许多情况下，并没有合适的自体神经来移植，尤其是在有很大长度神经缺损的情况。一旦超过了约5厘米的神经缺损，就需要使用同种异体神经移植。异体移植需在术后18月内使用免疫抑制剂，这使患者易患机会性感染，并可能导致肿瘤的形成。以上这些局限性使神经移植对周围神经损伤的修复仍不理想，对粗大、长段神经缺损和多发性神经损伤更是无计可施。 基于以上原因，人们一直以来都在不断探索并寻找能够替代神经移植的桥接物。早在1882年，Gluck就尝试使用一个中空的骨管用于修复狗30毫米的神经缺损。1898年，Forssman提出的神经趋化生长学说，为神经导管的应用提供了理论基础。20世纪80年代，Lundborg 和他的同事们用著名的Y形硅胶管套接大鼠周围神经缺损的实验证实了神经再生具有趋化特性，并提出了神经再生室模型，神经导管的研究开始进入了系统化和深入化的阶段。如今，使用神经导管来替代神经移植修复神经缺损已经被临床认可；其优点包括减少成纤维细胞的浸润、减轻神经瘤与瘢痕形成、有利于神经营养因子的积聚，并没有相关的供区并发症等。理想的神经导管材料应满足神经细胞生长的基本要求，要有特定的三维结构支架，可接纳再生轴突的长入，对轴突起机械引导作用;应有适当的孔径和孔隙率，利于导管内外物质交换;具有可降解性及降解速率可调控性，使其降解速度与神经再生同步;具有良好的组织相容性和无毒性[1]，和合适的细胞相容性等特征，有利于雪旺细胞的粘附、增殖、分化;导管要有一定的机械强度和柔韧性，以抵抗周围组织的压迫及适应一定的活动范围，同时易于加工及消毒等。 近年来随着科技的发展，神经导管材料也在不断更新。根据材料的不同，神经导管材料可分为几大类：生物降解材料、非生物降解材料、生物衍生材料、复合组织导管。 1 生物衍生材料 生物衍生材料是由经过特殊处理的天然生物组织形成的生物医用材料，这类材料含有基底膜,与雪旺细胞基底膜相似,能为雪旺细胞迁入提供有利的微环境,而雪旺细胞的迁入是轴突长入移植体的先决条件。但这类材料存在导管塌陷、粘连、吸收及瘢痕增生等缺陷，从而影响神经再生。 在过去，由于缺乏自体神经组织的供应，外科医生一直依赖于其它组织，其中常用一直是静脉移植，取得了好坏参半的结果。静脉管壁薄，利于营养物质弥散，也利于神经趋化物质发挥作用。静脉既有利于神经再生营养物质的扩散，又能阻挡周围结缔组织的侵入。其优点还包括来源广泛，取材容易，组织相容性好，无排斥反应等。但是静脉官腔容易扭曲、塌陷，并且其中的成纤维细胞易形成瘢痕，阻碍神经生长[2]。目前采用肌肉移植促进神经再生的技术包括两种不同的方法，一种是采用预处理的骨骼肌，另一种是采用新鲜骨骼肌。早期的研究表明，肌基底膜的存在和对应的周围神经损伤修复有显着的影响。肌肉神经导管的优点与静脉导管类似，但二者桥接的神经缺损长度有限。 2 生物可降解材料 生物可降解聚合物按来源可分为天然和合成两大类。天然可降解聚合物包括淀粉、纤维素、聚糖、甲壳素、壳聚糖及其衍生物等；合成可降解聚合物分为人工和细菌合成两大类，细菌合成的可降解聚合物包括聚羟基烷基醇酯(PHAs)等,人工合成的可降解聚合物包括聚羟基酸酯类、聚己内酯(PCL)、聚氰基丙烯酸酯(PACA)等。用生物可降解材料制备神经导管可以为神经提供有效的再生通道及良好的再生微环境，神经再生完成以后，神经导管降解并被机体吸收，可避免对新生神经造成压迫，避免二次手术取出导管，减轻患者的痛苦，是很有应用前景的神经修复材料；但目前尚未完全仿制出具有天然外周神经结构的导管。生物可降解材料使用一段时间后有时会产生溶胀，使管腔变小，妨碍神经再生；降解过程中释放出的化学物质也可能会阻碍神经再生。 2.1生物聚合物 2.1.1 胶原胶原蛋白是细胞外基质的一种结构蛋白质，是细胞外基质的主要成分，对机体和脏器起着支持、保护、结合以及形成界隔等作用。由于在进化过程中的保守性，胶原保留了原始的氨基酸顺序，其制作的导管材料具有生物可降解性、组织可吸收性、生物相容性、弱抗原性等优点。Okamoto等用胶原蛋白导管修复犬30毫米的坐骨神经缺损，效果满意。 2.1.2 丝素为蚕丝的主要成分，是一种坚韧而有弹性的蛋白质；具有良好的生物相容性，并有一定的可降解性，降解产物主要为氨基酸，经研究其无刺激性，无任何副作用，对皮肤等有营养修复的能力[3]。研究表明，丝素导管导管在神经修复中具有良好的免疫原性和再髓鞘化能力。丝素虽不溶于水，但有吸水溶胀性，在碱性溶液中能逐步分解，失去光泽，降低弹力。 2.1.3 甲壳素化学名称为聚N-乙酰葡萄糖胺，又称几丁质，是真菌的细胞壁和节肢动物的外骨骼里的主要组成部分，化学本质为多糖类纤维素。其组织相容性好，具有无毒性、无刺激性、无抗原性、无热原反应及无致突变特性，并且价格低廉、容易改质、机械强度好。
周围神经损伤修复
周围神经损伤 上海第二医科大学附属第九人民医院骨科朱振安 周围神经损伤虽不会危及生命，但可引起严重的功能丧失。与颅脑和脊髓损伤相比，周围神经损伤更为常见，例如12%的肱骨干骨折可伴有桡神经瘫痪，18%的膝关节脱位可致胫神经或腓总神经损伤。由于人们对周围神经解剖、生理及代谢的认识不断增加，神经修复方法越益改进，神经的修复效果也更为理想。 一周围神经损伤的机理与分类 （一）损伤机理 引起软组织损伤的一切致伤因素均可导致周围神经损伤。最常见是钝性损伤，其次为贯通伤或撕裂伤。由于神经特有的解剖和结构特征，周围神经损伤也可由牵拉引起。此外周围神经与骨和血管相邻，易受骨折断端和血肿压迫。周围神经对缺血敏感，因此当周围组织压增高，例如上肢或下肢的骨－筋膜间隔综合征时，也可引起损伤。损伤的性质、范围和严重程度是影响周围神经损伤治疗方法选择和远期疗效的关键因素。 由刺伤所致的边缘整齐、锐利的神经切割伤不很常见，有可能在伤后一期修复。这类损伤切口边缘锐利，组织损伤小。由于周围神经通常与主要血管相邻，因此这类损伤常需急诊探查止血或修复血管。并可立即进行神经的一期修复。 钝性损伤或贯穿伤是周围神经损伤最常见的致伤原因。神经断端常不整齐。偶可引起神经的部分或完全断裂，但绝大多数为不完全离断。钝性损伤在急诊检查时常无法从功能或解剖上确切辨别神经损伤的程度。损伤即使较轻，也常可引起神经功能丧失，但一般无需特殊处理，神经功能可自行完全恢复。即使最终需要手术探查的较严重病例，损伤当时也无法判断神经损伤的确切范围和需要切除的长度，因此，周围神经的钝性损伤多数不必早期修复。由枪击伤（无论是高速还是低速）引起的周围神经损伤，2/3可晚至伤后11个月才开始有神经功能的自行恢复。枪击伤后神经功能恢复率较低，约为45%。伴有骨折的周围神经损伤，约95%发生在上肢，最常见的是肱骨干骨折伴桡神经损伤。尺神经和腓总神经损伤的发生率较低，正中神经损伤更少见。正中神经和尺神经损伤多发生于肱骨干远1/3骨折。实际上关节脱位时神经损伤更为常见，主要为牵拉伤，据报道，18%膝关节脱位和13%以上的髋关节后脱位可发生周围神经损伤。继发于骨折的神经损伤80%以上能自行恢复，而继发于脱位者自行恢复的可能要低得多。 骨－筋膜间隔综合征可能由多种损伤引起。当间室内组织肿胀压力达到很高水平，神经和肌肉的血供可被阻断，引起细胞缺血损伤和死亡。骨－筋膜间隔综合征如能及时发现，可通过立即而广泛的筋膜切开加以有效的治疗，肢体功能有可能完全恢复。如果缺血时间较长，神经和肌肉就会发生严重缺血坏死。由于伴有严重的肌挛缩、神经周围有广泛瘢痕形成及神经损伤涉及很长一段，因此往往难以进行延期修复。 （二）诊断 多数病人，通过物理检查结合病史即可明确诊断和损伤类型。臂丛神经损伤往往伴有肩部和颈前部的软组织损伤，手、臂可有明显的运动和感觉障碍。神志清楚的病人可以较准确地测定感觉和运动功能。当损伤涉及特定的神经时，可有相应的感觉和运动异常。 （三）神经损伤的分类 表14-1神经损伤的分类 ─────────────────────────── 损伤的分级损伤的解剖结构 ─────────────────────────── 一级仅神经传导功能丧失，无解剖学损伤 二级轴索断裂但神经鞘无断裂
周围神经损伤再生与修复的研究进展word精品
周围神经损伤再生与修复的研究进展 陈焱 肖志宏 邢廾谋 周围神经损伤后神经轴 突连续性中断，神经纤维传导障 码．导致感觉退化和自主功能丧失。神经元表型从传送者 转换 为再生状态， 激活负责神经元存活和轴突再生的相关基因表 达。临床上周围神经应尽 叮能采取端 -端吻合修复，如直接吻合 张力过大，神经移植是最常用的方法，但对供区损害 却无法避 免。 随着分子生物学及材料工程技术的进步， 神经导管和生物 治疗在周围神经损 伤修复巾变得越来越取要。本文主要对周围 神经损伤基础研究及临床应用的最新进展进行 综述。 一．神经再生的细胞分子生物学 1 神经再生的分子机制：神经损伤后，病 变部位从轴突远 端与神经细胞断开连接。周围神经切断后神经元胞体经历的一 系列变化， 称为神经元反应，通过 W 豇 leh 曲变性在损伤平面以 远创建一个利于神经元轴突再生的傲 环境 G 损伤导致的逆向 运输信号障碍癣内流以及受损端暴露于变性与炎性环境等 协同作 元自身生长， 并克服髓鞘 再生相关抑制因素的影响圆。 长 能力激活捉再生微环境、轴突导向因子和细胞黏附分子 功再 生。 周围神经轴突的再生是复杂的，在神经损伤远侧残端和生 长相关的基因表达上调，这些基 閃在再生的行为中很重要。出 人意料的是，几个基因都存在抑制再生活动。一个例子是 mN . 一个抑止细胞生长的候选基因：通过 siRNA 来抑制"瞓和 UNC5H 或运用药理学激活 剂和抑制剂．多个通路可影响轴突再 生。许多对神经恢复的干预途径经过研究同样存在有 待解决的 问题，我们归纳成表 1。 2．离子通道在周围神经修复中的作用：周围神经 损伤后 去髓鞘的神经便暴露出离子通道。现在认为神经传导功能受损 导致诱发痛觉过敏、 感觉倒错等功能异常的病理现象与钾离子 通道受损引发的电位异常密不可分㈤。 Rasband 等㈤研究证实 有髓鞘神经纤维中对 4-AP 敏感的掣亚单位 Kv1. 1、Kvl. 2以 及胞浆B 亚单 位 Kv2 位于 j 此 tap 。 mnod 豇区域。基于这个解剖 定位关系．一旦髓鞘受损，势必会影响 钾离子通道功能进而引 起钾离子大量外溢， 无法产生正常的复合动作电位， 导致神经 传导 功能受损。众多学者对此进行了相关研究，目前认为阻断 钾离子通道有助于恢复受损神经 的传导功能。 Sun 等㈤研究发 现．在周围神经损伤发生传导功能受损的关键是周围神经钾 离 子通 道暴露。当神经干受到大于阈值的刺激时候会产生动作电 位，钠离子大量内流产生峰电位．然后钾离子通道被激活，钾离 子大量内流。这个过程中 钾离子通道主要分为两种：一种是快 钾离子通道IA ,其特点是能够快速被激活，也能够快 速被抑 制:另外一种是慢钾离子通道 Idr ，被激活起来较为缓慢，但是 在复极化的过程中 作用持续存在。 现在普遍认为 4-AP 是一种 快钾离子通道抑制剂， 并且能够快速恢复受损脊 索的神经传导 功能。防止因髓鞘破坏引起的神经冲动向周围扩散， 从而加强 受损伤神经传 导并恢复神经损伤造成的神经细胞轴突的功能 损坏。该机制使得早期提高或恢复神经传导， 缓解神经损伤导 致的长期疼痛成为可能。 二、周围神经损伤的临床评价 1．损伤 机制： 评估患者周围神经损伤， 首先应确定损伤的 机制。 挤压伤能产生多种组织复合损伤， 往往会导致严重的失 神经支配。穿透伤可导致部分或完全性神经损伤，枪弹相关的 详细检查以确定神经再生潜力。扭曲、牵引型损伤可致神经卡 压和牵拉，导致神经及轴索 断裂㈤。对于闭合性骨折导致神经 损伤常自行恢复，大多数患者无需手术干预，可保守治 用均刺激近端神经再生，但神经再生起始的信号仍未 被阐明 m 。周围神经损伤能激话神经 周围神经系统中． 在神经元自身 生 的共同作用下，损伤的神经能成
神经损伤类型
神经损伤临床常见疾病 1 、震荡性神经受累是指神经受到外力作用后发生渐短性的神经功能障碍，可在数小时或一周内恢复的病症。但震荡性神经受累同时合并神经间质轻度的水肿导致功能性神经损害，其临床症状往往会出现神经损伤后的症状，但各种影像检查难以确诊，有时在肌电图可以反映神经传导速度减慢，多数检查不出神经功能有问题，临床多见于脑震荡，脊髓震荡。 2 、休克性神经受累，是指神经受到外力直接或间接的伤害发生麻痹，在一周到三月左右能自行获得恢复的病症。临床可见于神经直接冲击，神经压迫解除，炎症侵袭神经并发神经水肿。其致病机理是受累神经得不到良好的供血及营养恢复神经功能，并导致部分患者功能恢复不佳，神经缺血时间越长，恢复功能越差。临床多见于脑外伤，脊髓压迫，脊髓炎，周围神经炎，外伤性神经水肿等。 3、器质性神经损害是指神经受到外来因素或病理改变导致的神经组织发生变异失去功能的病理改变。常见于发病突然的外伤性脑、脊髓及周围神经损伤，发病后受损神经支配区功能迅速障碍。也可见于迟发性神经损害，此神经损伤往往比较严重，其原理是神经受到损害后治疗缺乏神经供氧（养）不足发生萎缩软化病变。多见于脑外伤，脑肿瘤，脑出血，脑血管意外，脑炎、脑水肿，脑缺氧，脊髓损伤，脊髓肿瘤，周围神经损伤，脊髓炎症后期，脱髓鞘疾病后期，脊髓空洞，先天性发育不全等。 4、病理性神经损伤，此病是由于某种疾病导致神经慢性损害的疾病，发病时症状多不明现，只有轻微的神经症状，由于诊断失误，往往使本病发病非常严重时才能确诊，大多为神经器质性损害后就医确诊的，一但确诊病非早期的疾病。因早期的症状非常近似于不同类型的疾病症状，按其它疾病治疗，越治病情越严重，最后到大医院就诊使病情确诊的疾病，但此时的病症已非早期。临床多见于，神经元变性疾病，慢性脱髓鞘疾病（格林巴利），脊椎结核发生在下腰部痛，脊髓肿瘤，脊髓血管畸形，脊髓炎症侵袭神经继发的缺血性脊髓病变，放射性脊髓炎，亚急性脊髓联合变性，迟发性神经损害等脑脊髓及周围神经间接或直接受到
神经受损可以恢复吗
神经受损可以恢复吗 脑神经损伤包括脑外伤、脑血管硬化(脑溢血、脑血栓)后遗症、脑炎与脑膜炎后遗症、脱髓鞘疾病等脑血管病后遗症。以下是分享给大家的关于神经受损可以恢复吗，一起来看看吧! 神经恢复首先来讲在人体来讲是恢复最慢的。因为本身神经就长得慢。后期主要还是要靠功能锻炼的。 另外就是多使用营养神经的药物，常用的就是甲钴胺，它的主要成份是维生素B12。另外麻就是因为神经传导不正常才麻的。配合使用理疗和热敷治疗。 神经损伤的治疗一、非手术疗法非手术疗法目的是为神经和肢体功能的恢复创造条件。防止肌肉萎缩和关节僵硬的治疗措施，伤后和术后均可采用： (一)解除骨折端的压迫肢体骨折引起的神经损伤，首先应用手法将骨折复位固定，解除骨折端对神经的压迫。如神经未断，可望其在1～3个月后恢复功能，否则应及早手术探查。有的神经嵌入骨折断端间，如肱骨中下段骨折合并桡神经伤，此时应尽早手术，以免手法复位时挫断神经。 (二)防止瘫痪肌肉过度牵拉可用适当夹板将瘫痪肌肉保持在松弛位置。如桡神经瘫痪可用悬吊弹簧夹板，足下垂用防下垂支架等。 (三)保持关节活动度可预防因肌肉失去平衡而引起畸形，如腓
总神经损伤足下垂可引起跖屈，尺神经瘫痪引起爪状指等。应进行被动活动，锻炼关节活动度，一日多次。如关节发生僵硬或挛缩，虽神经有所恢复，肢体功能也不会满意，尤其是在手部。 (四)进行物理治疗可用按摩、电刺激等方法保持肌肉张力，减轻肌肉萎缩，防止肌肉纤维化。 (五)进行体育疗法锻炼恢复中的肌肉，改进肢体功能。 (六)保护伤肢使其免受烫伤、冻伤、压伤及其它损伤。 二、手术疗法神经损伤后修复的时机很重要，原则上愈早愈好，但时间不是绝对的因素，晚期修复也可以取得一定的疗效。 锐器伤在早期清创时，即可进行一期神经吻合术。火器伤早期清创时对神经不作一期修复，待伤口愈合后1～3个月再次手术吻合神经。神经修复的效果，青年人较老年人好，纯感觉和纯运动神经较混合神经为好，近末梢较近中枢为好，早期修复较晚期修复好。 (一)神经松解术 有神经外松解术与神经内松解术二种方法。前者是解除骨端压迫，游离和切除神经周围瘢痕组织。后者除神经外松解外，尚须切开或切除病变神经外膜，分离神经束之间的瘢痕粘连。 1.神经外松解术 适应证：神经被骨折端压迫或骨折移位较大，神经嵌入骨折断端间时，应手术游离神经，固定骨折。如神经受压过久，周围有瘢痕形成，不仅要解除骨折端压迫，尚须作神经松解术。神经周围创伤或感染，有广泛瘢痕形成时，神经有不同程度的粘连和压迫，也须作神经
周围神经损伤康复指南
周围神经损伤康复指南 一、预防肌萎缩及增强肌力 受累肌的肌电图检查出现较多的动作电位，就应开始增强肌力训练，以促进运动功能的恢复。瘫痪肌肉的功能有部分恢复时（肌力为2-3级），可进行范围较大的助力运动，当受累肌的肌力增至（3-4级）时，可进行抗阻练习，以争取肌力的最大恢复。 二、关节活动度的维持与改善训练 周围神经损伤后由于部分肌肉的瘫痪常会导致相应关节活动度变小或关节活动受限，应积极通过调整体位摆放及各种康复训练进行预防与治疗。 三、感觉再训练 让患者学会去辨认周围神经系统受干扰后产生的异常类型感觉冲动的方法。 (一)定位觉训练早起感觉再训练 (二)两点辨别觉训练后期感觉再训练 四、疼痛的治疗 （一）脱敏治疗不适感觉的再训练。不断地增加刺激使患者对感觉过敏的耐受力逐渐增加，逐渐适应和接受该刺激强度。 （二）综合运用各项理疗措施综合运用各项理疗措施 （三）口服药物治疗 （四）局部注射及手术治疗 五、运动协调性训练 神经肌肉的控制训练是让患者在意识控制下个别的控制某一活动的原动肌；而协调训练则是让患者在意识控制下训练如何在神经系统中形成预编程序的自动的多块肌肉的协调运动的记忆痕迹，其目的是使患者能够随意的再现多块肌肉的协调的自动的运动形式，而且这种形式比单块肌肉的产生动作更平稳精确有力 六、矫形器和外固定架的应用 周围神经损伤后出现肢体功能障碍，有时需要使用上下肢的固定性、矫形性、承重性和功能性矫形器，适当的应用可以明显的改善肢体的活动功能，并可能避免实施某些修复手术。 七、心理康复 损伤后，患者不仅劳动工作学习的能力受到一定的影响，而且日常生活能力也可能出现困难，加之对康复前景的忧虑，促使患者承受心理负担。因此，心理康复十分重要。 八、全身状态的保持 保持各系统器官的生理功能，是整体的健康水平不至于下降，降低各种并发症的发生率，是损伤后康复的重要但易忽略的一部分。因此，除了局部的功能锻炼，还应在康复治疗总体计划之内指导训练 九、肿胀防治 卧位时应垫高患肢，坐立位时用肩托或三角巾等悬吊患肢 鼓励患者坚持尚有功能的肌肉收缩带动关节活动，肢体被固定时则每天多做肌肉静立性收缩 按摩患肢或使用气囊脉冲加压、减压交替治疗，以促进患肢的静脉与淋巴